Hipersensibilidades Flashcards
Cuales son los mecanismo de accion de los Ac en la Hipersensibilidad II
- Opsonizan células circulantes, promoviendo su fagocitosis por las células de Kupffer y los macrófagos esplénicos. Este mecanismo da lugar a diferentes citopenias.
- Activan el sistema del complemento, a través de su vía clásica, promoviendo el reclutamiento y la activación de neutrófilos, monocitos y macrófagos. Este mecanismo conduce a la aparición de cuadros inflamatorios que afectan, preferentemente, el glomérulo renal (glomerulonefritis), los pequeños vasos (vasculitis) y las articulaciones (sinovitis).
- Activan o inhiben funciones celulares al interactuar con receptores celulares. Por ejemplo, la secreción de hormonas tiroideas inducida por anticuerpos dirigidos contra el receptor de TSH, expresado por las células epiteliales de la glándula tiroides (enfermedad de Graves).
Cual es el tipo de Complejo inmune con mayor capacidad patogenica
Los complejos inmunes de menor tamaño, particularmente aquellos formados en ligero exceso de antígeno
Donde estan localizados los autoantigenos en LUPUS
Pueden localizarse en el núcleo, el citoplasma o la superficie celular.
Que son los ANA o FAN
Son inmunoglobulinas dirigidas contra estructuras del núcleo celular, como el ácido desoxirribonucleico (DNA), las ribonucleoproteínas, las histonas y el
centrómero.
No son específicos, ya que casi todas las enfermedades autoinmunes sistémicas son ANA-positivas, pero su utilidad radica en su elevada sensibilidad.
PRESENTE EN 95% DE LOS PACIENTES CON LES
SIRVE PARA DIAGNOSTICO, PERO NOOO SIRVE PARA SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Cual es el anticuerpo que confere 100% de especificidad para diagnostico de LUPUS
Los anticuerpos dirigidos contra el DNA bicatenario (anti-ds DNA)
Como se da el diagnostico de Lupus
**Se requiere complir per lo menos 4 criterios, de los cuales: **
- Al menos 1 deve ser clinico (glomerolonefritis, artritis y vasculitis)
- Laboratorio:
· ANTICUERPO ANTINUCLEARES (ANA) -> NO ES ESPECIFICO
· ANTICUERPO ANTI-DNA (ANTI-Ds DNA) -> 100% ESPECIFICO
· ANTICUERPO CONTRA EL ANTIGENO SMITH (ANTI-SM)
Cuales son los dos grupos que componen la HiperSensibilidad IV
Según el mecanismo efector involucrado:
1. se encuentran aquellas en las que el daño tisular es producido por una respuesta inflamatoria mediada por linfocitos Th1 y macrófagos activados. Ejemplo: prueba
de Mantoux o de la tuberculina
2. las mediadas por la acción de linfocitos T CD8 + citotóxicos.
Como los haptenos adquieren inmunogenicidad en la dermatitis alergica por contacto
Son inducidas habitualmente por haptenos que, como tales, requieren unirse a proteínas de la epidermis a fin de adquirir inmunogenicidad.
O sea, esta unido a la celula y quando la celula presente su MCH I, va estar sinalizando un problema
Cuales son los anticuerpos generados en Enfermedad Celiaca (hipersensibilidad IV)
- Anticuerpo Antigliadina
- Anticuerpo Antitransglutaminasa
- Anticuerpo AntiEndomisio
Explique la Enfermedad Celiaca
El gluten presente en la luz intestinal se metaboliza a Gliadina, la gliadina atraviesa la barrera epitelial con una permeabilidad aumentada, alcanzando la lamina propia. A este niveles desaminada por la Transglutaminasa, lo cual permite su reconocimiento por las Celulas dendríticas las cuales conectan la inmunidad innata con la adaptativa, al presentar la gliadina metabolizada al LT CD4, el cual secreta
citoquinas proinflamatorias que permite dirigir la respuesta inmune hacia un perfil Th1 estimulando la proliferación de LTCD8+ citotóxicos los cuales producen un daño en la pared intestinal. Y de esta forma la reacción inflamatoria crónica mediada por LTCD8+ reactivos a la gliadina conduce al daño tisular con atrofia y pérdida total de vellosidades.
La Participación del LINFOCITO B ocurre cuando las Celulas dendríticas presentan los péptidos de Gliadina desaminados, el complejo Gliadina transglutaminasa e incluso la transglutaminasa, al LT CD4, estos al activarse producen citoquinas que estimulan el patrón Th1 y Th Folicular, estos últimos son los encargados de la activación de LB, los cuales se diferencia en plasmocitos secretores de IgA
