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Nefrologia > HIPERCALEMIA > Flashcards

HIPERCALEMIA Flashcards

1
Q

Quais mecanismos podem explicar a hiperpotassemia?

A

A hiperpotassemia pode ocorrer por dois mecanismos: Saída de Potássio das células e Retenção Renal, ou seja, Redução da Excreção Renal.

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2
Q

Quais condições não necessariamente patológicas podem provocar saída de potássio das células e consequente hipercalemia?

A

Hiperosmolaridade e exercício físico extenuante.

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3
Q

Quais condições patológicas podem provocar saída de potássio das células e consequente hipercalemia?

A

1) Acidose Metabólica e Cetoacidose Diabética.

2) Distúrbios que cursam com lise celular:
Rabdomiólise (que pode ser causada por esforço físico intenso) | Hemólise Maciça | Síndrome de Lise Tumoral (pós Quimioterapia para Linfoma por exemplo) | Transfusão Sanguínea Maciça ou Politransfusão (por redução da atividade da bomba de sódio potássio).

3) Paralisia Periódica Hipercalêmica, um distúrbio hereditário, que se manifesta com repouso ou com grande ingesta de potássio.

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4
Q

Quais são as catecolaminas?

A

As catecolaminas incluem a Epinefrina (Adrenalina) Norepinefrina (Noradrenalina) e a Dopamina. Todas são derivadas do aminoácido Tirosina.

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5
Q

Quais medicamentos podem causar hipercalemia por Hipoaldosteronismo?

A

Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) | Bloqueadores de Receptores da Angiotensina (BRA) | Heparina (e seus derivados, usados para anticoagulação) podem levar a Hipoaldosteronismo - redução da secreção de Aldosterona - e consequente Hipercalemia.

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6
Q

Quais são os distúrbios renais que mais cursam com Hipercalemia?

A

Insuficiência Renal Aguda e Doença Renal Crônica, ambas condições que levam à hiperpotassemia através da redução da excreção (retenção) renal do potássio. Acidose Metabólica muitas vezes acompanha a elevação do potássio nesses distúrbios.

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7
Q

Porque na insuficiência renal aguda a secreção de aldosterona é reduzida?

A

Na insuficiência renal aguda, a secreção de aldosterona é reduzida principalmente devido à diminuição do fluxo sanguíneo renal. Isso leva a uma menor estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que normalmente aumenta a secreção de aldosterona em resposta à hipovolemia ou baixa pressão arterial.

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8
Q

Explique como ocorre a retenção renal de potássio na doença renal crônica.

A

Na Doença Renal Crônica (DRC), a retenção de potássio ocorre devido à redução progressiva da função renal, o que afeta a capacidade dos rins de excretar potássio adequadamente. O processo de retenção de potássio envolve alguns mecanismos principais:

1) Redução do número de néfrons funcionais.
2) Compensação pelos néfrons remanescentes.
3) Ativação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA).

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9
Q

Como a Doença Renal Crônica afeta o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)?

A

A DRC ativa o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), o que aumenta a Aldosterona, hormônio que promove a reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos túbulos coletores. Entretanto, à medida que a função renal se deteriora, o número de túbulos coletores corticais que respondem aos efeitos da Aldosterona fica prejudicado, resultando em uma menor excreção de potássio, o que pode causar Hipercalemia.

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10
Q

Qual o efeito dos Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina e dos Bloqueadores de Receptores da Angiotensina no Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)?

A

Os Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) e os Bloqueadores de Receptores da Angiotensina (BRA), frequentemente prescritos na Doença Renal Crônica, inibem o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA). Em resultado esses medicamentos reduzem a produção de Aldosterona (Hipoaldosteronismo), o que contribui para diminuir a excreção de Potássio e aumentar o risco de Hiperpotassemia.

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11
Q

Mesmo com os rins funcionando bem, pode ocorrer Hipercalemia devido a…

A

Mesmo com os rins funcionando bem, pode ocorrer Hipercalemia devido ao Hipoaldosteronismo (redução da secreção de Aldosterona), condição que recebe o nome de Acidose Tubular Renal tipo 4.

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12
Q

Quais doenças podem levar a Hipoaldosteronismo e consequente hiperpotassemia?

A

Diabetes Mellitus e Anemia Falciforme.

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13
Q

Quais medicamentos podem causar Hipoaldosteronismo, resultando em Hipercalemia?

A

Antiinflamatórios Não Esteroidais (AINES) | Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) | Bloqueadores de Receptores da Angiotensina (BRA) | Diuréticos Poupadores de Potássio (Espironolactona Amilorida) | Inibidores da Calcineurina (Tacrolimus e Ciclosporina, que inibem tb a Renina) | Beta Bloqueadores e Heparina (inibe diretamente a Aldosterona).

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14
Q

______________ metabólica anda junto com ___________ assim como ______________ metabólica anda junto com ___________.

A

Acidose metabólica anda junto com Hipercalemia assim como Alcalose metabólica anda junto com Hipocalemia.

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15
Q

Na Cetoacidose Diabética ocorre Hiper ou Hipocalemia?

A

Na Cetoacidose Diabética pode haver tanto Hiper ou Hipocalemia. A ausência de Insulina promove Hipercalemia porque o Potássio não entra nas células, que também pode ser potencializada pela osmolaridade sanguínea elevada, ‘’puxando’’ por osmose água com sódio e potássio do líquido intracelular. Por outro lado, a Hipocalemia está presente em outros casos…

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16
Q

Porque pode haver hipopotassemia na Cetoacidose Diabética?

A

Existem várias razões pelas quais isso ocorre:
Perda renal de potássio: Durante a CAD, o corpo tenta compensar a acidose (acúmulo de ácidos no sangue) eliminando íons de hidrogênio através da urina. No entanto, o potássio também é eliminado na urina, levando à perda excessiva.
Vômitos, que também estimulam a perda renal de potássio.
Desidratação: Frequente na CAD, pode reduzir a filtração renal e aumentar a excreção renal do Potássio.
Insulina: A administração de insulina durante o tratamento da CAD pode estimular a entrada de potássio nas células, reduzindo os níveis séricos.
Deficiência de potássio pré-existente: Pacientes com diabetes podem ter deficiência de potássio pré-existente devido à perda crônica de potássio pela urina.

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17
Q

Quando devemos suspeitar de Pseudohipercalemia?

A

Devemos suspeitar de Pseudohipercalemia quando não encontramos uma patologia, condição clínica ou uso de medicamento causador de hipercalemia.

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18
Q

Qual a explicação da pseudohipercalemia?

A

A pseudohipercalemia pode ser explicada por hemólise resultante de uma falha na técnica de coleta do sangue:
- Sucção excessiva de seringa.
- Garroteamento prolongado.
- Armazenamento incorreto.
- Coleta no mesmo membro em que está sendo feita reposição de potássio.

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19
Q

Qual é a conduta diante de um caso de hipercalemia no qual não foram encontradas causas facilmente identificáveis?

A

A conduta diante de um caso de hipercalemia no qual não foram encontradas causas facilmente identificáveis, como falha na técnica de coleta (pseudohipercalemia), condição patológica, Acidose metabólica nem uso de medicamento é investigar com dosagem sérica de Aldosterona, cogitando inclusive um Hipoaldosteronismo não relacionado a drogas.

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20
Q

Classificação da Hipercalemia.

A

➡️ Hipercalemia Leve de 5,0 a 6,0 mEq/L. Em geral assintomática.
➡️ Hipercalemia Moderada de 6,0 a 6,5 mEq/L. Pode dar sintomas.
➡️ Hipercalemia Grave acima de 6,5 mEq/L. Sempre sintomática.

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21
Q

Quais fármacos podem provocar Hiperpotassemia através de saída de potássio das células?

A

Digitálicos |Betabloqueadores | Succinilcolina e Penicilina Potássica.

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22
Q

Quais são as principais causas de Hipercalemia por Retenção renal?

A

Lesão Renal Aguda (causa mais importante), Doença Renal Crônica, Acidose Metabólica, Insuficiência Suprarrenal Primária, Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico, Pseudo-Hipoaldosteronismo, uso de drogas retentoras de Potássio (Espironolactona, Amilorida, IECA, Heparina e TMP).

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23
Q

A Hipercalemia por Retenção renal pode ocorrer na Insuficiência Suprarrenal Primária e/ou Secundária? Porque?

A

A Hipercalemia por Retenção renal pode ocorrer apenas na Insuficiência Suprarrenal Primária. Porque nesta os níveis de Aldosterona estão reduzidos. A Insuficiência Suprarrenal Secundária não é causa, porque os níveis de aldosterona estão normais.

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24
Q

O Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico é típico…

A

O Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico é típico da nefropatia diabética e uma das causas de Acidose Tubular Renal tipo IV.

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25
Q

Tanto ______ como ______ são possíveis causas de Acidose Tubular Renal do tipo 4.

A

Tanto o Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico como o Pseudo-Hipoaldosteronismo são possíveis causas de Acidose Tubular Renal do tipo 4.

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26
Q

Quais são os distúrbios renais que mais cursam com Hipercalemia?

A

Insuficiência Renal Aguda e Doença Renal Crônica, ambas condições que levam à hiperpotassemia através da redução da excreção (retenção) renal do potássio. Lembre q Acidose Metabólica muitas vezes acompanha a elevação do potássio nesses distúrbios.

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27
Q

Porque na Insuficiência Renal Aguda a secreção de aldosterona é reduzida?

A

Na insuficiência renal aguda, a secreção de aldosterona é reduzida principalmente devido à diminuição do fluxo sanguíneo renal. Isso leva a uma menor estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que normalmente aumenta a secreção de aldosterona em resposta à hipovolemia ou baixa pressão arterial.

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28
Q

Explique como ocorre a retenção renal de potássio na doença renal crônica.

A

Na Doença Renal Crônica (DRC), a retenção de Potássio ocorre devido à redução progressiva da função renal, o que afeta a capacidade dos rins de excretar Potássio adequadamente. O processo de retenção de Potássio envolve alguns mecanismos principais:
1) Redução do número de néfrons funcionais.
2) Compensação pelos néfrons remanescentes.
3) Ativação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA).

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29
Q

Explique o que acontece com os néfrons funcionais no curso da Doença Renal Crônica.

A
  1. Redução do número de néfrons funcionais: Na DRC, há uma perda gradual de néfrons, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração e excreção de substâncias. Como resultado, menos Potássio é filtrado pelos glomérulos e excretado na urina, levando ao acúmulo desse íon no sangue.
    1. Compensação pelos néfrons remanescentes: Em resposta à perda de néfrons, os néfrons restantes tentam compensar aumentando a taxa de filtração e secreção de Potássio. No entanto, à medida que a DRC progride, essa capacidade compensatória dos néfrons remanescentes se torna insuficiente, especialmente em estágios avançados da doença.
30
Q

Como a Doença Renal Crônica afeta o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)?

A

A DRC ativa o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), o que aumenta a Aldosterona, hormônio que promove a reabsorção de Sódio e a excreção de Potássio na porção cortical dos túbulos coletores do néfron. Entretanto, à medida que a função renal se deteriora, a resposta dos túbulos coletores corticais aos efeitos da Aldosterona fica prejudicada, resultando em uma menor excreção de Potássio, o que pode causar Hipercalemia.

31
Q

Qual o efeito dos Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina e dos Bloqueadores de Receptores da Angiotensina no Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)?

A

Os Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina e os Bloqueadores de Receptores da Angiotensina, frequentemente prescritos na Doença Renal Crônica, inibem o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA). Em resultado esses medicamentos reduzem a produção de Aldosterona, o que contribui para diminuir a excreção de Potássio e aumentar o risco de Hiperpotassemia.

32
Q

Mesmo com os rins funcionando bem, pode ocorrer hipercalemia devido a…

A

Mesmo com os rins funcionando bem, pode ocorrer hipercalemia devido ao Hipoaldosteronismo, condição que recebe o nome de Acidose Tubular Renal do tipo 4.

33
Q

Quais doenças podem levar a Hipoaldosteronismo e consequente hiperpotassemia?

A

Diabetes Mellitus e Anemia Falciforme.

34
Q

Quais medicamentos podem causar Hipoaldosteronismo, resultando em Hipercalemia?

A

AntiInflamatórios Não Esteroidais (AINES) | Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) | Bloqueadores de Receptores da Angiotensina (BRA) | Diuréticos Poupadores de Potássio (Espironolactona Amilorida) | Inibidores da Calcineurina (Tacrolimus e Ciclosporina, que inibem tb a Renina) Beta Bloqueadores e Heparina (inibe diretamente a Aldosterona).

35
Q

______________ metabólica anda junto com ___________ assim como ______________ metabólica anda junto com ___________.

A

Acidose metabólica anda junto com Hipercalemia assim como Alcalose metabólica anda junto com Hipocalemia.

36
Q

Na Cetoacidose Diabética ocorre Hiper ou Hipocalemia?

A

Na Cetoacidose Diabética pode haver tanto Hiper ou Hipocalemia. A ausência de Insulina promove Hipercalemia porque o Potássio não entra nas células, que também pode ser potencializada pela osmolaridade sanguínea elevada, ‘’puxando’’ por osmose água com Sódio e Potássio do líquido intracelular. Por outro lado, a Hipocalemia está presente em outros casos…

37
Q

Porque pode haver Hipopotassemia na Cetoacidose Diabética?

A

Existem várias razões pelas quais isso ocorre:
Perda renal de Potássio: Durante a CAD, o corpo tenta compensar a acidose (acúmulo de ácidos no sangue) eliminando íons de Hidrogênio através da urina. No entanto, o Potássio também é eliminado na urina, levando à perda excessiva.
Vômitos, que também estimulam a perda renal de Potássio.
Desidratação: A CAD está frequentemente associada à desidratação, que pode reduzir a filtração renal e aumentar a reabsorção de Potássio.
Insulina: A administração de insulina durante o tratamento da CAD pode estimular a entrada de potássio nas células, reduzindo os níveis séricos.
Deficiência de potássio pré-existente devido à perda crônica de Potássio na urina.

38
Q

Quando devemos suspeitar de Pseudohipercalemia?

A

Devemos suspeitar de Pseudohipercalemia quando não encontramos uma patologia, condição clínica ou uso de medicamento causador de Hipercalemia.

39
Q

Qual a explicação da Pseudohipercalemia?

A

A Pseudohipercalemia é explicada por Hemólise resultante de uma falha na técnica de coleta do sangue:
- Sucção excessiva de seringa.
- Garroteamento prolongado.
- Armazenamento incorreto.
- Coleta no mesmo membro em que está sendo feita reposição de Potássio.

40
Q

Qual é a conduta diante de um caso de Hipercalemia no qual não foram encontradas causas facilmente identificáveis?

A

A conduta diante de um caso de Hipercalemia no qual não foram encontradas causas facilmente identificáveis, como falha na técnica de coleta (Pseudohipercalemia), condição patológica, Acidose Metabólica nem uso de medicamento é investigar com dosagem sérica de Aldosterona, cogitando inclusive um Hipoaldosteronismo não relacionado a drogas.

41
Q

Quais são as manifestações clínicas da Hipercalemia? Ocorrem em geral a partir de que concentração?

A

Fraqueza muscular ascendente (gera intolerância aos esforços) | cãimbras | Rabdomiólise | Insuficiência Respiratória Aguda (por paralisia do diafragma e demais músculos ventilatórios) | Íleo Paralítico/Metabólico. As manifestações clínicas da Hipercalemia podem ou não ocorrer nos casos moderados (de 6,0 a 6,5 mEq/L) e sempre estão presentes nos casos graves (Potássio acima de 6,5 mEq/L).

42
Q

Na maioria dos casos de hipercalemia o ECG… Porém em alguns casos…

A

Na maioria dos casos de Hipercalemia o ECG vem normal ou com alterações discretas. Porém em alguns casos encontramos Bloqueios Bradiarritmias e até mesmo Fibrilação Ventricular e Assistolia nas formas + severas.

43
Q

Quais alterações encontradas ao eletrocardiograma num caso leve ou moderado de Hiperpotassemia?

A

1) Apiculação (elevação) da onda T com redução do intervalo QT é a alteração + precoce. 2) Achatamento da onda P. 3) Alargamento do QRS (onda sinusoidal).
4) Desaparecimento da onda P (ritmo sinoventricular).

44
Q

Quais alterações encontradas ao eletrocardiograma num caso grave de Hiperpotassemia?

A

Fibrilação Ventricular podendo evoluir para Assistolia e Parada Cardiorrespiratória.

45
Q

Na Parada Cardiorrespiratória por Hipercalemia, qual é o ritmo + comum ao ECG?

A

Na Parada Cardiorrespiratória por Hipercalemia o ritmo + comum ao ECG é Assistolia (principal) e Fibrilação Ventricular (menos comum).

46
Q

Quais são os componentes do tratamento da Hipercalemia?

A

Estabilização do cardiomiócito. Corrigir Fatores Desencadeantes. Medidas p/Desvio do potássio do LEC para o LIC (Terapias de Shift - temporárias). Medidas p/expelir o potássio do corpo (definitivas e + efetivas).

47
Q

Estabilização do cardiomiócito no Tratamento da Hipercalemia.

A

» É feita com Gluconato de Cálcio, o qual recupera e estabiliza o potencial de repouso da membrana plasmática dos cardiomiócitos, restabelecendo a condução elétrica normal.
» Está sempre indicada quando a Hiperpotassemia gera alteração no ECG e nos casos graves, com calemia acima de 6,5 mEq/L, mesmo com ECG normal.
» É a primeira conduta a ser tomada. No entanto, não reduz a concentração sérica de potássio.

48
Q

Como prescrever Gluconato de Cálcio na Hiperpotassemia?

A

Gluconato de Cálcio 10% 10 ml (1,0 g) + SF ou SG 5% 100 ml EV em pelo menos 5 minutos. Se for emergência, pode fazer em menos de 5 minutos.

49
Q

Quanto tempo demora para o Gluconato de Cálcio fazer efeito? Qual a duração do efeito?

A

O Gluconato de Cálcio demora de 1 a 3 minutos para começar a fazer efeito, o qual dura de 30 a 60 minutos.

50
Q

Medicamentos usados para fazer desvio do potássio do LEC para o LIC na Hipercalemia, na etapa conhecida como… Quantos minutos demoram para começar a baixar o nível de Potássio?

A

Medicamentos usados para fazer desvio do potássio do LEC para o LIC na Hipercalemia, na etapa conhecida como Terapia de Shift.
Solução Polarizante (Insulina + Glicose). Bicarbonato de Sódio. Beta2 Agonista (Fenoterol, Salbutamol ou outro). Demoram de 15 a 30 minutos para começar a baixar o nível de Potássio.

51
Q

Como prescrever Solução Polarizante (tb chamada___)?

A

Solução Polarizante (tb chamada Glicoinsulinoterapia) é prescrita assim: Insulina Regular 10 unidades + Glicose 50% 50 ml EV em 15 a 30 minutos.

52
Q

Quantos minutos para começar o efeito da Solução Polarizante (tb conhecida como ____) e quanto tempo dura?

A

A Solução Polarizante (tb conhecida como Glicoinsulinoterapia) demora de 15 a 30 minutos para começar a fazer efeito, baixando a concentração de Potássio, o qual dura de 04 a 06 horas.

53
Q

Como prescrever Beta2 Agonista na Hipercalemia? Quantos minutos para começar seu efeito e quanto tempo dura?

A

Beta2 Agonista é assim prescrito na Hipercalemia: Fenoterol 10 a 20 gotas em Nebulização. O efeito de baixar o potássio leva de 15 a 30 minutos para começar e dura de 2 a 4 horas.

54
Q

Qual é a situação em que está indicado Bicarbonato de Sódio na Hipercalemia? Como prescrever?

A

Está indicado Bicarbonato de Sódio na Hipercalemia apenas se houver Acidose Metabólica. NaHCO3 8,4% 50 ml + 575 ml de SF 0,9% (625 ml) EV em 02 a 08 horas. Resulta em uma solução de 15 mEq/ml, concentração sugerida pelo Hospital Sírio Libanês.

A dose usual é de 150 mEq (150 ml de NaHCO3 8,4%), diluídos em 850 ml de soro glicosado 5% ou água destilada ou SF 0,9%, infundido em 2 a 4 horas em BIC. Em caso de Parada Cardíaca, pode ser aplicado sem diluir. (Blackbook) Checar na apresentação Bicarbonato de Sódio no Google Drive.

55
Q

Quais são as apresentações injetáveis do Bicarbonato de Sódio?

A

Bicarbonato de Sódio 8,4% injetável 84mg/mL = 1mEq/mL de Na+ e 1mEq/mL de Bicarbonato. Ampolas de 10mL e frascos de 250mL.

56
Q

Quais são as indicações do Bicarbonato de Sódio?

A

Correção da Acidose Metabólica, alcalinização da urina, redutor da acidez gástrica, tratamento da Hipercalemia e antídoto para medicamentos como antidepressivos tricíclicos e Aspirina - AAS.

57
Q

O que significa diluente ABD? Qual a sua osmolalidade?

A

Água Bacteriostática para Diluição. Sua osmolalidade é quase nula, pois é uma solução bem diluída de álcool benzílico.

58
Q

Investigar e Corrigir Fatores Desencadeantes/Causas Reversíveis no Tratamento da Hipercalemia.

A

Uso de drogas como IECA, BRA, Betabloqueadores Espironolactona entre outros. Hipoaldosteronismo.

59
Q

Medidas Definitivas no Tratamento da Hipercalemia - visam…

A

Medidas Definitivas no Tratamento da Hipercalemia - visam expelir o Potássio do organismo:
Diurético de Alça (Furosemida, Hidroclorotiazida) e/ou Resina de Troca. Diálise para casos refratários.

60
Q

Na Hiperpotassemia, enquanto os diuréticos de alça promovem a remoção do potássio por via _______, as resinas de troca o fazem por via ______.

A

Na Hiperpotassemia, enquanto os diuréticos de alça promovem a remoção do potássio por via renal/urinária, as resinas de troca o fazem por via intestinal/fecal.

61
Q

Quanto tempo demora para começar o efeito excretor de Potássio da Furosemida EV e quanto tempo dura?

A

Demora de 30 a 120 minutos para começar o efeito excretor de Potássio da Furosemida endovenosa, o qual dura por 04 a 06 horas.

62
Q

Como prescrever Furosemida na Hipercalemia?

A

Furosemida 1 mg/kg EV.&raquo_space;> Furosemida 1,0 ml a cada 10 kg do peso corporal. Pode ser administrado sem diluição (em bolus), ou diluir em SF, SG 5%, Ringer ou Ringer lactato, em uma concentração de 1-2mg/mL. Concentração máxima: 10mg/mL.

63
Q

Qual a apresentação da Furosemida injetável?

A

Furosemida EV: Lasix injetável 10mg/mL. Ampolas de 2 mL.

64
Q

Qual o tempo de início de ação da Hidroclortiazida em promover excreção de Potássio e qual a duração?

A

02 horas é o tempo de início de ação da Hidroclortiazida em promover excreção de Potássio e 06 a 12 horas a duração.

65
Q

Como prescrever Hidroclortiazida a um paciente com Hiperpotassemia?

A

Em caso de Hipercalemia: 25 a 100 mg VO de Hidroclortiazida.

66
Q

Qual a indicação da Hidroclortiazida na Hipercalemia?

A

A Hidroclortiazida, por ser oral, com efeito + lento, é indicada para casos crônicos de Hipercalemia e/ou quando é necessário prescrever IECA, BRA, Betabloqueador a um paciente com Doença Renal Crônica, evitando a elevação do nível de potássio.

67
Q

Resinas de Troca no Tratamento da Hipercalemia.

A

Poliestirenossulfato de Cálcio (também chamado de Sorcal) atualmente tem seu uso PROSCRITO, PROIBIDO, pelo risco de Necrose Intestinal e Megacólon Tóxico.
Outras opções: Patiromer e Ciclossilicato de Zircônio, ainda não disponíveis no Brasil.

68
Q

Uma grande ingesta de Potássio é uma causa importante de Hipercalemia?

A

Uma grande ingesta de Potássio é uma causa importante de Hipercalemia apenas em indivíduos com Insuficiência Renal.

69
Q

Quais medicamentos inibem a Renina, podendo causar Hipercalemia?

A

Os inibidores da Calcineurina (Tacrolimus e Ciclosporina) e os Betabloqueadores inibem também a Renina do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, reduzem a secreção de Aldosterona (Hipoaldosteronismo) e diminuem a excreção renal, promovendo a retenção renal de Potássio e a Hipercalemia.

70
Q

A Hemodiálise promove retirada de Potássio do corpo através de qual via?

A

A Hemodiálise promove retirada de Potássio do corpo através da via extracorpórea.

71
Q

Qual a principal causa da Acidose Tubular Renal tipo 4?

A

Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico, provocado pelo Diabetes mellitus.

Nefrologia (4 decks)

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