Higado Flashcards
1
Q
Segmentos hepáticos
A
2
Q
Vascularización del hígado
A
vena porta (v. mesentérica superior y v. esplénica) y arteria hepática» sinusoides hepáticos» venas centrolobulillares» venas suprahepáticas» vena cava inferior
3
Q
Unidad anatómica y funcional del hígado
A
- A: Lobulillo hepático. Hexágonos centrados las v. centrolobulillares y en cuyos vértices se localizan los espacios porta.
- F: Acino de Rappaport. Va del espacio porta hasta la v. centrolubulillar. Se divide en tres zonas, siendo la zona 1 la más cercana al espacio porta y la más irrigada, oxigenada y metabólicamente activa
4
Q
Fisiología del hígado
A
- metabolismo de carbohidratos
- captación de quilomicrones de la dieta, síntesis y eliminación de colesterol en forma de sales biliares
- eliminación del ion amonio
- síntesis de factores de la coagulación y proteínas.
5
Q
Bilirrubina e ictericia
A
Cifra normal <1 mg / dL. El aumento de se produce en las alteraciones de la secreción hepática u obstrucción del drenaje en la vía biliar.
Ictericia > 3mg/dL
6
Q
Transaminasas
A
Se libera en citólisis. VN: 10-50 UI/L
- aspartato-aminotransferasa (AST o GOT): también se eleva en miopatías.
- alanina-aminotransferasa (ALT o GPT): más específica.
7
Q
Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) fosfatasa alcalina (FA)
A
La GGT (valor normal: 11-50 UI / L) y la FA (valor normal: 40-128 UI / L) ambas se elevan en la colestasis.
Se evalúa en conjunto a la 5-nucleotidasa.
8
Q
Albúmina y pruebas de coagulación:
A
Marcador de síntesis hepática
9
Q
Complicación más frecuente de la CPRE
A
Pancreatitis yatrogénica.
10
Q
Metabolismo de la bilirrubina
A
- BI + albúmina se transporta hasta el hígado
- BI + ácido glucurónico: monoglucurónido y diglucurónido de bilirrubina
- BD excretada en la bilis pasa al duodeno
- al llegar al íleon distal y al colon se hidrolisa a BI por acción de las glucuronidasas β bacterianas
- BI 80% se elimina en heces, 20% se reabsorbe, NO se elimina en orina
11
Q
síndrome de Gilbert
A
déficit de la UDP-GT,
BI < 5; aumenta con ejercicio, estrés, ayuno, paracetamol, leve ictericia.
12
Q
Colestasis
A
incapacidad de la bilis para salir al intestino
- aumento de FA, GGT y BD
- ictericia, coluria, acolia y prurito en formas crónicas.
13
Q
Causas colestasis
A
- intrahepática: hepatitis, cirrosis, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria de pequeño ducto,
- extrahepática: pancreatitis, coledocolitiasis, quiste de colédoco, divertículo duodenal, cualquier tipo de cáncer en la vía biliar
14
Q
Aumento bilirrubina
A
15
Q
Hepatitis aguda: pruebas de labo y serologicas
A
Ictericia y/o transaminasis X 10
HBsAg, IgM anti-HAV, IgM anti-HBc y anti-HCV. Tambien puede ser causada por CMV, VEB, VH, parvovirus, pero no se pide atc.
16
Q
Hepatitis A: transmisión y clínica
A
- Transmisión fecal oral
- Mayoría de los niños son asintomáticos;
- Adultos tienen más síntomas (sx GI, ictericia)
- Forma colestásica,
- Forma recidivante, en la que se producen dos picos de hepatitis consecutivos.
17
Q
Profilaxis postexposición HVA
A
Menores de 1 año gammaglobulina, mayores de 1 año vacuna
18
Q
Hepatitis B: transmisión
A
- Parenteral o percutánea
- Sexual
- Vertical/perinatal ( mayor probabilidad de transmisión si HBsAg+, HBeAg+)
19
Q
Prevención de transmisión perinatal
A
1) la inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobulina (IgHB); 2) vacunación contra la hepatitis B (ambas administradas idealmente dentro de las primeras 12 horas del nacimiento)
3) tratamiento con antivirales a la madre durante el embarazo, si correspondiera según la carga viral
20
Q
Tamizaje VHB crónica
A
- HBsAg y Anti-HBs.
- Se debe agregar Anti-HBcore total o IgG en personas: Inmunosuprimidos, en plan de tto inmunosupresores, coinfectados con HCV o VIH, hemodiálisis, donantes sangre, semen, órganos.
21
Q
Tamizaje VHB aguda o reactivación
A
HBsAg y Anti-HBcore IgM
- aguda: Anti-HBcore IgM + y HBsAg +/- sin clínica de hepatopatía crónica
- reactivación: Anti-HBcore IgM +/- HBsAg +/- con síntomas de hepatopatía crónica
22
Q
Antígeno de superficie (HBs Ag)
A
Presencia y replicación activa del virus
23
Q
Antígeno e (HBe Ag).
A
Refleja replicación viral, por tanto, su presencia indica hepatitis activa
24
Q
Anticuerpo frente al antígeno s (anti-HBs).
A
- anticuerpo de forma aislada: que el paciente ha sido vacunado.
- junto con otros anticuerpos (anti-HBc): paciente se ha inmunizado debido a una infección pasada por el VHB
25
Anticuerpo frente al antígeno e (anti-HBe)
Indica seroconversión, que el virus deja de replicar y entra en una fase inactiva y disminución de la infectividad en portadores
26
Anticuerpo frente al antígeno c (anti-HBc).
Su presencia en sangre reflejan que ha habido contacto con el virus. El anti-HBc de tipo IgM es el único anticuerpo que aparece en el período ventana del virus: período que va desde que desaparece el HBs Ag y aparece el anti-HBs.
27
Infección pasada curada: atc
anti-HBc IgG
28
Hepatitis crónica inactiva o no replicativa (estado de portador): atc
Antígeno s (hay virus) y anticuerpos anti-e (no hay antígeno e porque no hay actividad viral).
29
Hepatitis crónica activa: atc y atg
HBs Ag +, HBe Ag +, anti-HBc tipo IgG +, ADN elevado, transaminasas elevadas.
30
Esquema vacuna hepatitis B en adultos
1era dosis, 2da dosis: al mes de la 1er dosis y 3era dosis: a los 6 meses de la primera dosis, aplicar la tercera y última.
31
ADN viral (ADN-VHB): cuando se mide
hepatitis aguda y hepatitis crónica activa.
32
Cepas mutante
-ADN del VHB muy elevado, transaminasas elevadas, HBe Ag -: mutante precore.
-Anti-HBs + y HBs Ag +: mutante de escape.
33
Infección aguda por VHB: probabilidad de cura, cronicidad y fulminante
- 90% infección resuelta: puede remitir en situaciones de inmunosupresión; HBs Ag -, anti-HBs +, anti-HBc (IgG) +.
-10% VHB se hace crónico: de estos 90% son portadores sanos (HBsAg +; HBeAg -; anti HBe +; ADN < 2000; transaminasas normales) y el 10% hepatitis crónica por activa (HBsAg +; HBeAg +;ADN y transaminasas elevados)
- 1% fulminante
34
Tto de infección aguda pro VHB
La mayoría se resuelven solas. Solamente se debe administrar antivirales en caso de bilirrubina > 10 mg/dL y/o INR >1,5.
35
Serologías posvacunación contra VHB
títulos protectores de anti-HBs (mayor a 10 mUI/ml). Se pide a personal de salud; o a personas con riesgo continuo de infección o inmunosupresión como por ejemplo paciente hemodializados.
36
Infección crónica por VHB: tiempo para ser crónica
presencia en sangre del antígeno s (HBs Ag) durante más de 6 meses.
37
Manejo y tto de HVB con cirrosis
- tto antiviral
- monitoreo de ADN y ALT semestralmente
- monitoreo HCC
- si signos de HTP: VEDA
- si cirrosis descompensada: tx
38
Manejo y tto de HVB sin cirrosis con ADN > 2 mil
- ALT elevada y/o fibrosis F2-F3: tto antiviral; monitoreo de ADN, ALT, HBeAg y anti HBe semestralmente; monitoreo de HBsAg anualmente
- ALT baja y/o fibrosis F1: monitoreo de ADN y ALT semestralmente; monitoreo de fibrosis cada 2 años
39
Manejo y tto de HVB sin cirrosis con ADN< 2 mil
- ALT elevada y/o fibrosis F2-F3: descartar otras causas
- ALT baja y/o fibrosis F1: monitoreo de HBsAg para ver si entra en infección resuelta
En ambos monitoreo de ADN y ALT semestralmente; monitoreo de fibrosis cada 2 años
40
Antivirales (análogos nucleós(t)idos)
Entecavir (ETV), Tenofovir disoproxil fumarato (TDF) y Tenofovir alafenamida (TAF).
41
Pacientes HBs Ag + que van a recibir inmunosupresores: profilaxis
Todos deben recibir profilaxis con tenofovir.
42
Pacientes HBs Ag -, anti-HBc +, anti-HBs + (hepatitis B pasada) que van a recibir inmunosupresores: profilaxis
- Alto riesgo: si van a recibir rituximab se debe iniciar profilaxis con tenofovir
- con otros fármacos de menor riesgo se debe seguir al paciente con medición de transaminasas y ADN-VHB cada 3-6 meses p
43
Testear para VHC
- Anti-VHC. Para determinar una reinfección se debe pesquisar siempre la presencia de VHC RNA.
- En el paciente cursando un síndrome de hepatitis aguda con anti-VHC negativo debe solicitarse PCR VHC debido al período de ventana .
44
Infección por VHC: probabilidades
-90% evoluciona a la cronicidad, siendo 20% a la cirrosis
45
Tto VHC
Iniciar sin demora, dura 12 semanas. Consiste en la combinación de varios antivirales de acción directa ().
- sofosbuvir (inhibidor de la polimerasa A)+ daclatasvir (inhibidor de la proteasa A)
- Glecaprevir (inhibidor de la proteasa NS3/ 4A) + Pibrentasvir
-Sofosbuvir/ Velpatasvir/ Voxilaprevir
46
El objetivo del tratamiento
Respuesta viral sostenida (RVS)- curación: virus negativo a los 3 meses después de haber finalizado el tratamiento. Los pacientes con fibrosis avanzada (F3) o cirrosis establecida, hay que hacer seguimiento ecográfico a cada 6 meses como screening de HCC.
47
Infección por VHD: coinfección y sobreinfección
- Coinfección (simultanea): HBsAg + IgM antiHBc + y anti VHD +
- Sobreinfección (paralelo): la hepatitis D aguda suele ser grave, a menudo fulminante y generalmente se vuelve crónica. HBsAg + IgM antiHBc NO reactivo y anti VHD +
48
Tto VHD
- Coinfección: 90% se cura solo, si se cronifica se usa interferón
- sobreinfección: interferón
49
Toxicidad hepática: toxico y tto
- paracetamol: carbon activado en las primeras 4 h; N-acetilcisteína
- Amoxi- clavulanico
50
Falla hepática aguda o hepatitis fulminante: definición
Pacientes con el hígado previamente normal que desarrollan una insuficiencia hepatocelular grave consistente en coagulopatía y encefalopatía (Ictericia, coluria, mal estar general).
Tto: N-acetilsisteína y tx
51
Hepatopatía Alcohólica: estadios
- Esteatosis macrovesicular: aumento VCM, GGT y de transaminasas (inferiores a 200) con una AST o GOT mayor que ALT o GPT, eleva la IgA.
- Cirrosis micronodular: nódulos de regeneración
- Hepatitis aguda alcohólica: mal estar general, astenia, falta de apetito, fiebre, dolor abdominal. En la analítica es típico una GOT por encima del doble de la GPT (transaminasas no mayor que 300), y suele haber leucocitosis, acidosis, trastornos iónicos. Si hay hemólisis e hiperlipemia se denomina síndrome de Zieve.
52
Hepatopatía alcohólica: pronostico
índice de Maddrey, utiliza la bilirrubina y el tiempo de protrombina para su cálculo
- inferior a 32, es leve;
- si es superior a 32, es grave.
53
Hepatopatía alcohólica: tto
- soporte
- graves: corticoides por 28 días
54
Hepatopatía autoinmune: edad y sexo
presenta típicamente entre los 15-25 años o entre los 45-60 años de edad y es más frecuente en las mujeres.
55
Hepatopatía autoinmune: clínica
- formas asintomáticas u oligosintomáticas (fatiga e ictericia)
- formas fulminantes
- fase de cirrosis.
56
Hepatopatía autoinmune: Dx
- auemnto de GOT/GPT
- autoanticuerpos (ANA; ASMA; LKM1 en la tipo II)
- concentración sérica de IgG elevadas
- rasgos histológicos típicos (hepatitis de interfaz, plasmocitos y rosetas)
- ausencia de marcadores de hepatitis viral
57
Hepatopatía autoinmune: Tto
Para inducir la remisión (normalización de las transaminasas e IgG) se utilizan corticoides solos o con azatioprina. Tras conseguir la remisión, el tratamiento de mantenimiento (2 años) se realiza sólo con azatioprina en monoterapia.
58
Colangitis biliar primaria (CBP): definición y sx
Enfermedad inmune crónica y progresiva de predominio colestásico que afecta a la vía biliar intrahepática. Asintomática o oligosintomática (astenia e prurito). Afecta más a las mujeres
59
CBP: dx
Aumento de fosfatasa alcalina y/o bilirrubina (colestasis) + anticuerpos (anticuerpos antimitocondriales M2).
60
CBP: tto
Buen pronostico pero si no tto evoluciona a cirrosis
- medidas generales: vit liposolubles
- Primera línea. Ácido ursodeoxicólico. Tratamiento sintomático del prurito con colestiramina.
- Segunda línea. Fibratos
61
Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Enfermedad crónica colestásica, progresiva que produce inflamación, fibrosis y estenosis de los ductos biliares. Afecta más a varones y coexiste con CU.
- asisntomática
- síndrome colestásico (ictericia, prurito, diarrea)
- colangitis a repetición
62
CEP: Dx y tto
- p-ANCA (anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo) positivo
- colangio-RM demuestra las estenosis y dilataciones segmentarias de la via biliar «en cuentas de rosario»
tto: sx colestiramina para prurito y vit liposolubles; tx
63
Enfermedad hepática grasa no alcohólica: definición (EHNA)
lesiones hepáticas que se producen como consecuencia del síndrome metabólico (obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y la dislipemia).
64
EHNA: lesiones
Las lesiones hepáticas son: esteatosis simple macrovesicular (forma benigna, indistinguible de la esteatosis por alcohol), esteatohepatitis (inflamación) y cirrosis (fibrosis).
65
EHNA: dx y tto
Exclusión: hepatitis por fármacos, alcohol, virus B y C, la hemocromatosis, la hepatitis autoinmune.
Bx: pacientes con HGNA con la elevación persistente de las aminotransferasas, imposibilidad de descartar una causa concurrente o alternativa.
tto: perdida de 10% de peso y estatinas
66
Hemocromatosis hereditaria: definición y clinica
Enfermedad metabólica que genera una sobrecarga de hierro por un exceso de su absorción intestinal (falta de hepcidina) y posterior acúmulo en el hígado y otros órganos.
- 90% asintomatico
- Hígado: cirrosis, HCC.
- Páncreas: DM
- Piel: hiperpigmentación cutánea
- Articulaciones: artralgias,
- Corazón: miocardiopatía restrictiva
- Hipófisis: hipogonadismo hipogonadotropo.
67
Hemocromatosis hereditaria: DX Y TTO
- ferritina alta: FP porque es un reactante de fase aguda
- IST: Es la determinación más sensible para el diagnóstico de hemocromatosis: un valor superior al 45%,
- Mutación de HFE:
- Bx o RMN
Tto: flebotomía periódica o quelantes (desferoxamina)
68
Enfermedad de Wilson: definición
Enfermedad genética en que el cobre no se puede expulsar en la bilis y tampoco se puede incorporar a la ceruloplasmina (proteína que lo transporta), por eso aumenta el cobre libre en plasma con el consiguiente depósito en tejidos, principalmente hígado y cerebro.
69
Enfermedad de Wilson: clínica
- Alteraciones neuropsiquiátricas: Trastornos de los movimientos
- Alteración hepática: hepatitis fulminante con anemia hemolítica o bien cirrosis hepática.
- anillo de Kayser-Fleischer
70
Enfermedad de Wilson: dx
- ceruloplasmina baja
- cobre en plasma bajo (por ceruloplasmina baja, que lo trasporta), cobre libre en plasma alto.
- cobre en orina aumentado
- dudas: bx o estimulo con D-penicilamina
71
Enfermedad de Wilson: tto
Debe ser de por vida.
- Bloquean la absorción intestinal: zinc, molibdato
- Los quelantes (D-penicilamina, trientina) se administran junto con el zinc en la enfermedad hepática descompensada.
72
Hepatopatía de origen cardíaco: definición y clínica
Hepatopatía debida a la congestión de sangre venosa que se acumula a causa de insuficiencia cardíaca derecha
- aumento de la presión venosa yugular, signo de Kussmaul, reflujo hepatoyugular y edemas en miembros inferiores.
- Hepatomegalia no dolorosa, esplenomegalia y la ascitis cardíaca
73
Hepatopatía de origen cardíaco: dx y tto
- AP: congestión a nivel de las venas centrolobulillares «en nuez moscada»
- Imágenes: dilatación de las venas suprahepáticas
- Tto: de ICC y diuréticos
74
Cirrosis: definición
Presencia de fibrosis y nódulos de regeneración que alteran la estructura y circulación intrahepáticas. La cirrosis «se cura», es reversible cuando se elimina el factor causante
75
Cirrosis: etiología
- Causas más frecuentes: VHC y el consumo de alcohol
- Virus hepatotropos: VHB
- Enfermedades autoinmunes
- Esteatohepatitis no alcohólica
- Enfermedades por depósito
- Farmacológica: metotrexato, amiodarona
- Vasculares
- Problemas biliares
76
Child-Pugh
77
MELD
fórmula matemática que combina creatinina, bilirrubina e INR, y da un resultado numérico que permite una clasificación lineal de la gravedad;
78
Gradiente de presión portal
- presión portal normal: 0-5 mm Hg
- HTP: gradiente mayor de 6 mm Hg
- HTP clínicamente significativa: gradiente mayor de 10 mm Hg
79
Cirrosis: clínica
- la mayoría de los pacientes: asintomáticos o con astenia.
- Síntomas: astenia, anorexia, calambres, disminución de la libido, alteraciones de la memoria y el comportamiento.
- Signos: arañas vasculares, eritema palmar, fetor hepático, ginecomastia, atrofia testicular. OH: contractura de Dupuytren y la hipertrofia parotídea. Hepatomegalia y esplenomegalia.
- Descompensación: ascitis y edemas.
- Alteraciones endocrinas: resistencia a la insulina, alteración del metabolismo de las grasas (hipocolesterolemia).
80
Cirrosis: labo
-Hipoalbuminemia.
- Pancitopenia por hiperesplenismo
- Hipergammaglobulinemia policlonal.
- Elevación de las transaminasas y de la bilirrubina.
- Alteraciones en la coagulación, alargamiento del tiempo de protrombina y del INR.
- Hiponatremia hipoosmolar con volumen extracelular elevado.
- Hipopotasemia, por hiperaldosteronismo secundario.
81
Cirrosis: dx
- Imagen: Ecografía: bordes nodulares, aumento de tamaño de la vena porta, esplenomegalia, presencia de ascitis. Elastografía de transición. TC, RM
- Biomarcadores: combinación de parámetros analíticos y biológicos.
82
Cirrosis: tto
Derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI), generalmente más conocida por su acrónimo en inglés TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
83
Sme de budd-Chiarri
trombosis de las venas suprahepáticas. Puede evolucionar a insuficiencia hepática aguda o crónica
- dolor abdominal, hepatomegalia dolorosa y ascitis (proteínas elevadas)
- precipitante: síndromes mieloproliferativos
- tratamiento es el de las complicaciones, y cuando progresa, el TIPS o el trasplante hepático.
84
Ascitis: cuantidade de liquido
- Detecta ecográficamente: cantidades muy pequeñas
- matidez: a partir de 1,5 L.
- onda ascítica: mayor de 5 L,
- ascitis a tensión: síntomas compartimentales (dificultad respiratoria, dolor, compromiso hemodinámico), generalmente a partir de 5 L.
85
Ascitis: dx
Paracentesis diagnóstica a todo paciente. Complicaciones: hematomas, hipotensión, síndrome hepatorrenal e infección.
Pedir: concentraciones de albúmina y proteínas totales, hacer recuentos celulares y diferenciales y en caso de sospechar infección, practicar tinción de Gram y cultivo,
86
GASA
- >1,1 trasudado por hipertensión portal: cirrosis, ascitis de origen cardiaco, trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari), síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva) o metástasis masivas del hígado
- < 1,1 exudado: peritonitis tuberculosa, carcinomatosis peritoneal o ascitis pancreática.
87
Ascitis por peritonitis: que medir
A diferencia la PBE , se sospecha peritonitis secundaria con concentraciones de glucosa en líquido ascítico <50 mg/100 mL, cifras de LDH más elevadas en líquido de ascitis que en el suero y detección de múltiples patógenos en el cultivo del líquido ascítico.
88
Ascitis pancreática: medir
Medir la concentración de amilasa en líquido ascítico y en estos casos típicamente excede de 1 000 mg/100 mL.
89
Ascitis TBC: medir
ADA, cursa con linfocitosis en liquido ascítico y BAAR+
90
Ascitis tto
El objetivo es alcanzar una pérdida de peso de 1 a 2 kg en la primera semana y de 2 kg/semana a continuación. NO más. Consiste en dieta sin sal y diuréticos:
- espironolactona debe iniciarse en dosis de 100 mg/día, ha de ajustarse cada 3 o 4 días hasta alcanzar 400 mg/ día sola o agregar furosemida, en dosis crecientes desde 40 hasta 160 mg/día.
-Ascitis a tensión: es la paracentesis evacuadora ; cuando la cantidad extraída supera los 4 L, es necesario reponer el volumen con una infusión de albúmina intravenosa
91
Varices esofágicas: cribado y seguimiento
- La primera endoscopia de cribado de varices se realiza cuando se diagnostica al paciente de cirrosis o de HTP.
- cada da 2 o 3 años en pacientes que no presenten varices,
- cada 1 o 2 años en los que las tengan de pequeño tamaño y con menor frecuencia en los que padezcan enfermedad descompensada
92
Tto de varices esofágicas
93
Tto de hemorragia por varices esofágicas
94
Complicaciones de la hemorragia por varices
-Infecciones: peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Requiere tratamiento con cefalosporinas de tercera generación o quinolonas.
- Encefalopatía hepática.
- Fracaso renal.
95
PBE: dx y agente etiológico
Paracentesis: contaje celular del líquido ascítico aparecen más de 250 neutrófilos/m.
Microorganismo más frecuente es E. coli.
Hacer TAC para descartar PBS por perforación de viscera hueca cuando hay sospecha.
96
PBE: clínica
Distensión abdominal progresiva con dolor y en ocasiones incluso fiebre, náusea, vómito y encefalopatía de origen hepático,
97
PBE: tto
- atb: hasta normalizar liquido ascitico
- albumina para prevenir IRA en los casos graves (bilirrubina > 4 mg/dL y/o creatinina > 1,5 mg/dL) está indicada la infusión de dosis grandes de albúmina el día del ingreso y al tercer día
- profilaxis secundaria: norfloxacino
98
Sme hepatorrenal: DX
- Diagnóstico establecido de cirrosis y ascitis.
- Fracaso renal agudo.
- Falta de respuesta tras 2 días consecutivos de expansión de volumen con albúmina (1 g/kg) y retirada de diuréticos.
- Ausencia de shock.
- No uso actual o reciente de fármacos nefrotóxicos
-Ausencia de signos de daño renal estructural: proteinuria (> 500 mg/día), microhematuria (> 50 eritrocitos por campo de gran aumento), ecografía renal normal.
99
Sme hepatorrenal: tto
- Vasoconstrictor esplácnico: terlipresina + albúmina.
- Hemodiálisis
- TIPS
- tx hepático
100
Encefalopatía hepática: condiciones
se produce bajo enfermedad hepática avanzada y shunts portosistémicos.
Desencadenante:
- Acumulación de amonio: estreñimiento, hemorragia digestiva, exceso de consumo de proteínas.
- Alteraciones electrolíticas.
- Fármacos: diuréticos especialmente, pero también los sedantes.
- Infecciones: PBE
101
Encefalopatía hepática: clínica
102
Encefalopatía hepática: tto
- laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol),
- tratamiento de mantenimiento, con un antibiótico oral no absorbible, la rifaximina
-
103
TX hepatico: indicación
Child B7 o mayor, o MELD 15 o mayor,
104
Tumores hepaticos benignos
105
Hepatocarcinoma (HCC): FR y cribado
cirrosis hepática, infección crónica por VHB, infección crónica por VHC, enfermedad grasa no alcohólica, sindrome metabólico y en mutaciones de genes y tóxicos: cada 6 meses a una ecografía de cribado.
No se suele medir AFP.
106
HCC: dx
nodulos hepaticos en pacientes con FR
- menor a 1 cm: seguimento cada 3 meses
- mayor a 1 cm:
- TAC: imagen imagen típica de hipercaptación en fase arterial con lavado rápido en fase portal >> dx de HCC.
- Si no es una imagen típica: RMN y luego bx
107
HCC: sme paraneoplasico
eritrocitosis
108
HCC: tto
tratamientos curativos son el trasplante hepático y la cirugía, y en caso de tumores pequeños,
109
MTT hepatica: tipo
- Tumor mas fc del higado
- Tumores que con más frecuencia metastatizan en hígado son los del aparato digestivo (en especial el cáncer colorrectal), pulmón, mama, melanoma y linfoma.
- aumento de las enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina y GGT) con bilirrubina normal.
