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Gastroenterologia > Higado > Flashcards

Higado Flashcards

1
Q

Segmentos hepáticos

A
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2
Q

Vascularización del hígado

A

ve­na por­ta (v. mesentérica superior y v. esplénica) y arteria hepática» si­nu­soi­des he­pá­ti­cos» ve­nas cen­tro­lo­bu­lil­la­res» ve­nas su­pra­he­pá­ti­cas» ve­na ca­va in­fe­rior

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3
Q

Unidad anatómica y funcional del hígado

A
  • A: Lobulillo hepático. He­xá­go­nos cen­tra­dos las v. cen­tro­lo­bu­lil­la­res y en cu­yos vér­ti­ces se lo­ca­li­zan los es­pa­cios por­ta.
  • F: Aci­no de Rap­pa­port. Va del es­pa­cio por­ta has­ta la v. cen­tro­lu­bu­lil­lar. Se di­vi­de en tres zo­nas, sien­do la zo­na 1 la más cer­ca­na al es­pa­cio por­ta y la más irri­ga­da, oxi­ge­na­da y me­ta­bó­li­ca­men­te ac­ti­va
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4
Q

Fisiología del hígado

A
  • me­ta­bo­lis­mo de car­bohi­dra­tos
  • cap­ta­ción de qui­lo­mi­cro­nes de la die­ta, sín­te­sis y eli­mi­na­ción de co­les­te­rol en for­ma de sa­les bi­lia­res
  • eli­mi­na­ción del ion amo­nio
  • sín­te­sis de fac­to­res de la co­a­gu­la­ción y pro­te­í­nas.
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5
Q

Bilirrubina e ictericia

A

Ci­fra nor­mal <1 mg /­ dL. El au­men­to de se pro­du­ce en las al­te­ra­cio­nes de la se­cre­ción he­pá­ti­ca u obs­truc­ción del dre­na­je en la vía bi­liar.
Ictericia > 3mg/dL

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6
Q

Tran­sa­mi­na­sas

A

Se libera en ci­tó­li­sis. VN: 10-50 UI/L
- as­par­ta­to-a­mi­no­trans­fe­ra­sa (AST o GOT): tam­bién se ele­va en mio­pa­tí­as.
- ala­ni­na-a­mi­no­trans­fe­ra­sa (ALT o GPT): más es­pe­cí­fi­ca.

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7
Q

Gam­ma-glu­ta­mil­trans­pep­ti­da­sa (GGT) fos­fa­ta­sa al­ca­li­na (FA)

A

La GGT (va­lor nor­mal: 11-50 UI /­ L) y la FA (va­lor nor­mal: 40-128 UI /­ L) am­bas se ele­van en la co­les­ta­sis.
Se evalúa en conjunto a la 5-nu­cle­o­ti­da­sa.

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8
Q

Al­bú­mi­na y prue­bas de co­a­gu­la­ción:

A

Mar­ca­dor de sín­te­sis he­pá­ti­ca

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9
Q

Com­pli­cación más fre­cuente de la CPRE

A

Pan­cre­a­titis ya­tro­gé­nica.

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10
Q

Metabolismo de la bilirrubina

A
  • BI + al­bú­mi­na se trans­por­ta has­ta el hí­ga­do
  • BI + áci­do glu­cu­ró­ni­co: mo­no­glu­cu­ró­ni­do y di­glu­cu­ró­ni­do de bilirrubina
  • BD ex­cre­ta­da en la bi­lis pa­sa al duo­de­no
  • al lle­gar al íle­on dis­tal y al co­lon se hi­drolisa a BI por ac­ción de las glu­cu­ro­ni­da­sas β bac­te­ria­nas
  • BI 80% se elimina en heces, 20% se reabsorbe, NO se elimina en orina
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11
Q

sín­dro­me de Gil­bert

A

dé­fi­cit de la UDP-GT,
BI < 5; aumenta con ejercicio, estrés, ayuno, paracetamol, leve ictericia.

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12
Q

Colestasis

A

in­ca­pa­ci­dad de la bi­lis pa­ra sa­lir al in­tes­ti­no
- aumento de FA, GGT y BD
- ic­te­ri­cia, co­lu­ria, aco­lia y pru­ri­to en for­mas cró­ni­cas.

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13
Q

Causas colestasis

A
  • intrahepática: he­pa­ti­tis, ci­rro­sis, ci­rro­sis bi­liar pri­ma­ria, co­lan­gi­tis es­cle­ro­san­te pri­ma­ria de pe­que­ño duc­to,
  • extrahepática: pan­cre­a­ti­tis, co­le­do­co­li­tia­sis, quis­te de co­lé­do­co, di­ver­tí­cu­lo duo­de­nal, cual­quier ti­po de cán­cer en la vía bi­liar
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14
Q

Aumento bilirrubina

A
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15
Q

Hepatitis aguda: pruebas de labo y serologicas

A

Ictericia y/o transaminasis X 10
HBsAg, IgM an­ti-HAV, IgM an­ti-HBc y an­ti-HCV. Tambien puede ser causada por CMV, VEB, VH, parvovirus, pero no se pide atc.

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16
Q

Hepatitis A: transmisión y clínica

A
  • Transmisión fecal oral
  • Mayoría de los niños son asintomáticos;
  • Adultos tienen más síntomas (sx GI, ictericia)
  • For­ma co­les­tá­si­ca,
  • For­ma re­ci­di­van­te, en la que se pro­du­cen dos pi­cos de he­pa­ti­tis con­se­cu­ti­vos.
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17
Q

Pro­fi­la­xis pos­tex­po­si­ción HVA

A

Menores de 1 año gammaglobulina, mayores de 1 año vacuna

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18
Q

Hepatitis B: transmisión

A
  • Pa­ren­te­ral o per­cu­tá­ne­a
  • Se­xual
  • Ver­ti­cal/pe­ri­na­tal ( mayor probabilidad de transmisión si HBsAg+, HBe­Ag+)
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19
Q

Prevención de transmisión perinatal

A

1) la in­mu­no­pro­fi­la­xis pa­si­va con gam­ma­glo­bu­li­na (IgHB); 2) va­cu­na­ción con­tra la he­pa­ti­tis B (am­bas ad­mi­nis­tra­das ide­al­men­te den­tro de las pri­me­ras 12 ho­ras del na­ci­mien­to)
3) tra­ta­mien­to con an­ti­vi­ra­les a la ma­dre du­ran­te el em­ba­ra­zo, si co­rres­pon­die­ra se­gún la car­ga vi­ral

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20
Q

Ta­mi­za­je VHB ​crónica

A
  • HBsAg y An­ti-HBs​.
  • Se de­be agre­gar An­ti-HB­co­re to­tal o IgG en per­so­nas: In­mu­no­su­pri­mi­dos, en plan de tto in­mu­no­su­pre­so­res, coin­fec­ta­dos con HCV o VIH, he­mo­diá­li­sis, do­nan­tes san­gre, se­men, ór­ga­nos.
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21
Q

Tamizaje VHB aguda o reactivación

A

HBsAg y Anti-HBcore IgM
- aguda: Anti-HBcore IgM + y HBsAg +/- sin clínica de hepatopatía crónica
- reactivación: Anti-HBcore IgM +/- HBsAg +/- con síntomas de hepatopatía crónica

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22
Q

An­tí­ge­no de su­per­fi­cie (HBs Ag)

A

Pre­sen­cia y re­pli­ca­ción ac­ti­va del vi­rus

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23
Q

An­tí­ge­no e (HBe Ag).

A

Re­fle­ja re­pli­ca­ción vi­ral, por tan­to, su pre­sen­cia in­di­ca he­pa­ti­tis ac­ti­va

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24
Q

An­ti­cuer­po fren­te al an­tí­ge­no s (an­ti-HBs).

A
  • an­ti­cuer­po de for­ma ais­la­da: que el pa­cien­te ha si­do va­cu­na­do.
  • jun­to con otros an­ti­cuer­pos (an­ti-HBc): pa­cien­te se ha in­mu­ni­za­do de­bi­do a una in­fec­ción pa­sa­da por el VHB
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25
Q

An­ti­cuer­po fren­te al an­tí­ge­no e (an­ti-H­Be)

A

In­di­ca se­ro­con­ver­sión, que el vi­rus de­ja de re­pli­car y en­tra en una fa­se inac­ti­va y dis­mi­nu­ción de la in­fec­ti­vi­dad en por­ta­do­res

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26
Q

An­ti­cuer­po fren­te al an­tí­ge­no c (an­ti-HBc).

A

Su pre­sen­cia en san­gre re­fle­jan que ha ha­bi­do con­tac­to con el virus. El an­ti-HBc de ti­po IgM es el úni­co an­ti­cuer­po que apa­re­ce en el pe­rí­o­do ven­ta­na del vi­rus: pe­rí­o­do que va des­de que de­sa­pa­re­ce el HBs Ag y apa­re­ce el anti-HBs.

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27
Q

In­fec­ción pa­sa­da cu­ra­da: atc

A

an­ti-HBc IgG

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28
Q

He­pa­ti­tis cró­ni­ca inac­ti­va o no re­pli­ca­ti­va (es­ta­do de por­ta­dor): atc

A

An­tí­ge­no s (hay vi­rus) y an­ti­cuer­pos an­ti-e (no hay an­tí­ge­no e por­que no hay ac­ti­vi­dad viral).

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29
Q

He­pa­ti­tis cró­ni­ca ac­ti­va: atc y atg

A

HBs Ag +, HBe Ag +, an­ti-HBc ti­po IgG +, ADN ele­va­do, tran­sa­mi­na­sas ele­va­das.

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30
Q

Esquema vacuna hepatitis B en adultos

A

1era dosis, 2da dosis: al mes de la 1er dosis y 3era dosis: a los 6 meses de la primera dosis, aplicar la tercera y última.

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31
Q

ADN vi­ral (ADN-VHB): cuando se mide

A

he­pa­ti­tis agu­da y he­pa­ti­tis cró­ni­ca ac­ti­va.

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32
Q

Cepas mutante

A

-ADN del VHB muy ele­vado, tran­sa­mi­nasas ele­vadas, HBe Ag -: mu­tante pre­core.
-Anti-HBs + y HBs Ag +: mu­tante de es­cape.

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33
Q

Infección aguda por VHB: probabilidad de cura, cronicidad y fulminante

A
  • 90% infección resuelta: puede remitir en situaciones de inmunosupresión; HBs Ag -, anti-HBs +, anti-HBc (IgG) +.
    -10% VHB se ha­ce cró­ni­co: de estos 90% son por­ta­do­res sa­nos (HBsAg +; HBeAg -; anti HBe +; ADN < 2000; transaminasas normales) y el 10% he­pa­ti­tis cró­ni­ca por activa (HBsAg +; HBeAg +;ADN y transaminasas elevados)
  • 1% fulminante
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34
Q

Tto de infección aguda pro VHB

A

La ma­yo­rí­a se re­suel­ven so­las. So­la­men­te se de­be administrar an­ti­vi­ra­les en ca­so de bi­li­rru­bi­na > 10 mg/­dL y/­o INR >1,5.

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35
Q

Se­ro­lo­gí­as pos­va­cu­na­ción contra VHB

A

títulos pro­tec­to­res de an­ti-HBs (ma­yor a 10 mUI/ml). Se pide a per­so­nal de sa­lud; o a per­so­nas con ries­go con­ti­nuo de in­fec­ción o in­mu­no­su­pre­sión co­mo por ejem­plo pa­cien­te he­mo­dia­li­za­dos.

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36
Q

Infección crónica por VHB: tiempo para ser crónica

A

pre­sencia en sangre del an­tí­geno s (HBs Ag) du­rante más de 6 meses.

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37
Q

Manejo y tto de HVB con cirrosis

A
  • tto antiviral
  • monitoreo de ADN y ALT semestralmente
  • monitoreo HCC
  • si signos de HTP: VEDA
  • si cirrosis descompensada: tx
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38
Q

Manejo y tto de HVB sin cirrosis con ADN > 2 mil

A
  • ALT elevada y/o fibrosis F2-F3: tto antiviral; monitoreo de ADN, ALT, HBeAg y anti HBe semestralmente; monitoreo de HBsAg anualmente
  • ALT baja y/o fibrosis F1: monitoreo de ADN y ALT semestralmente; monitoreo de fibrosis cada 2 años
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39
Q

Manejo y tto de HVB sin cirrosis con ADN< 2 mil

A
  • ALT elevada y/o fibrosis F2-F3: descartar otras causas
  • ALT baja y/o fibrosis F1: monitoreo de HBsAg para ver si entra en infección resuelta
    En ambos monitoreo de ADN y ALT semestralmente; monitoreo de fibrosis cada 2 años
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40
Q

An­ti­vi­ra­les (a­ná­lo­gos nu­cle­ós(t)i­dos)

A

En­te­ca­vir (ETV), Te­no­fo­vir di­so­pro­xil fu­ma­ra­to (TDF) y Te­no­fo­vir ala­fe­na­mi­da (TAF).

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41
Q

Pa­cien­tes HBs Ag + que van a re­ci­bir in­mu­no­su­pre­so­res: profilaxis

A

To­dos de­ben re­ci­bir pro­fi­la­xis con te­no­fo­vir.

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42
Q

Pa­cien­tes HBs Ag -, an­ti-HBc +, an­ti-HBs + (he­pa­ti­tis B pa­sa­da) que van a re­ci­bir in­mu­no­su­pre­so­res: profilaxis

A
  • Al­to ries­go: si van a re­ci­bir ri­tu­xi­mab se de­be ini­ciar pro­fi­la­xis con te­no­fo­vir
  • con otros fár­ma­cos de me­nor ries­go se de­be se­guir al pa­cien­te con me­di­ción de tran­sa­mi­na­sas y ADN-VHB ca­da 3-6 me­ses p
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43
Q

Tes­tear para VHC

A
  • Anti-VHC​. Para de­ter­minar una rein­fección se debe pes­quisar siempre la pre­sencia de VHC RNA.
  • En el pa­cien­te cur­san­do un sín­dro­me de he­pa­ti­tis agu­da con an­ti-VHC ne­ga­ti­vo de­be so­li­ci­tar­se PCR VHC de­bi­do al pe­rí­o­do de ven­ta­na .
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44
Q

Infección por VHC: probabilidades

A

-90% evoluciona a la cronicidad, siendo 20% a la cirrosis

45
Q

Tto VHC

A

Iniciar sin demora, dura 12 semanas. Con­sis­te en la com­bi­na­ción de va­rios an­ti­vi­ra­les de ac­ción di­rec­ta ().
- so­fos­bu­vir (inhibidor de la polimerasa A)+ da­cla­tas­vir (inhibidor de la proteasa A)
- Gle­ca­pre­vir (inhibidor de la proteasa NS3/ 4A) +­ Pi­bren­tas­vir
-So­fos­bu­vir/­ Vel­pa­tas­vir/­ Vo­xi­la­pre­vir

46
Q

El ob­je­ti­vo del tra­ta­mien­to

A

Res­pues­ta vi­ral sos­te­ni­da (RVS)- curación: vi­rus ne­ga­ti­vo a los 3 me­ses des­pués de ha­ber fi­na­li­za­do el tra­ta­mien­to. Los pa­cien­tes con fi­bro­sis avan­za­da (F3) o ci­rro­sis es­ta­ble­ci­da, hay que hacer seguimiento ecográfico a cada 6 meses como screening de HCC.

47
Q

Infección por VHD: coinfección y sobreinfección

A
  • Coin­fec­ción (simultanea): HBsAg + IgM an­tiHBc + y an­ti VHD +
  • So­brein­fec­ción (paralelo): la he­pa­ti­tis D agu­da sue­le ser gra­ve, a me­nu­do ful­mi­nan­te y ge­ne­ral­men­te se vuel­ve crónica. HBsAg + IgM an­tiHBc NO reactivo y an­ti VHD +
48
Q

Tto VHD

A
  • Coinfección: 90% se cura solo, si se cronifica se usa interferón
  • sobreinfección: interferón
49
Q

Toxicidad hepática: toxico y tto

A
  • paracetamol: carbon activado en las primeras 4 h; N-acetilcisteína
  • Amoxi- clavulanico
50
Q

Falla hepática aguda o hepatitis fulminante: definición

A

Pa­cien­tes con el hí­ga­do pre­via­men­te nor­mal que de­sa­rrol­lan una in­su­fi­cien­cia he­pa­to­ce­lu­lar gra­ve con­sis­ten­te en co­a­gu­lo­pa­tí­a y en­ce­fa­lo­pa­tía (Ic­te­ri­cia, co­lu­ria, mal es­tar ge­ne­ral).
Tto: N-acetilsisteína y tx

51
Q

Hepatopatía Alcohólica: estadios

A
  • Es­te­a­to­sis macrovesicular: au­men­to VCM, GGT y de tran­sa­mi­na­sas (in­fe­rio­res a 200) con una AST o GOT ma­yor que ALT o GPT, ele­va la IgA.
  • Cirrosis micronodular: nódulos de regeneración
  • He­pa­ti­tis agu­da al­co­hó­li­ca: mal es­tar ge­ne­ral, as­te­nia, fal­ta de ape­ti­to, fie­bre, do­lor ab­do­mi­nal. En la ana­lí­ti­ca es tí­pi­co una GOT por en­ci­ma del do­ble de la GPT (transaminasas no mayor que 300), y sue­le ha­ber leu­co­ci­to­sis, aci­do­sis, tras­tor­nos ió­ni­cos. Si hay he­mó­li­sis e hi­per­li­pe­mia se de­no­mi­na sín­dro­me de Zieve.
52
Q

Hepatopatía alcohólica: pronostico

A

ín­di­ce de Mad­drey, uti­li­za la bi­li­rru­bi­na y el tiem­po de pro­trom­bi­na pa­ra su cál­cu­lo
- in­fe­rior a 32, es le­ve;
- si es su­pe­rior a 32, es grave.

53
Q

Hepatopatía alcohólica: tto

A
  • soporte
  • graves: corticoides por 28 días
54
Q

Hepatopatía autoinmune: edad y sexo

A

pre­sen­ta tí­pi­ca­men­te en­tre los 15-25 años o en­tre los 45-60 años de edad y es más fre­cuen­te en las mujeres.

55
Q

Hepatopatía autoinmune: clínica

A
  • for­mas asin­to­má­ti­cas u oligosintomáticas (fatiga e ictericia)
  • for­mas ful­mi­nan­tes
  • fa­se de cirrosis.
56
Q

Hepatopatía autoinmune: Dx

A
  • auemnto de GOT/GPT
  • au­to­an­ti­cuer­pos (ANA; ASMA; LKM1 en la tipo II)
  • con­cen­tra­ción sé­ri­ca de IgG elevadas
  • ras­gos his­to­ló­gi­cos tí­pi­cos (he­pa­ti­tis de in­ter­faz, plas­mo­ci­tos y ro­se­tas)
  • au­sen­cia de mar­ca­do­res de he­pa­ti­tis vi­ral
57
Q

Hepatopatía autoinmune: Tto

A

Pa­ra in­du­cir la re­mi­sión (nor­ma­li­za­ción de las tran­sa­mi­na­sas e IgG) se uti­li­zan cor­ti­coi­des so­los o con aza­tio­pri­na. Tras con­se­guir la re­mi­sión, el tra­ta­mien­to de man­te­ni­mien­to (2 años) se re­a­li­za só­lo con aza­tio­pri­na en mo­no­te­ra­pia.

58
Q

Colangitis biliar primaria (CBP): definición y sx

A

En­fer­me­dad in­mu­ne cró­ni­ca y pro­gre­si­va de pre­do­mi­nio co­les­tá­si­co que afec­ta a la vía bi­liar in­tra­he­pá­ti­ca. Asintomática o oligosintomática (astenia e prurito). Afecta más a las mujeres

59
Q

CBP: dx

A

Au­men­to de fos­fa­ta­sa al­ca­li­na y/o bi­li­rru­bi­na (co­les­ta­sis) + an­ti­cuer­pos (an­ti­cuer­pos an­ti­mi­to­con­dria­les M2).

60
Q

CBP: tto

A

Buen pronostico pero si no tto evoluciona a cirrosis
- medidas generales: vit liposolubles
- Pri­me­ra lí­nea. Áci­do ur­so­de­o­xi­có­li­co. Tra­ta­mien­to sin­to­má­ti­co del pru­ri­to con co­les­ti­ra­mi­na.
- Se­gun­da lí­nea. Fi­bra­tos

61
Q

Colangitis esclerosante primaria (CEP)

A

En­fer­me­dad cró­ni­ca co­les­tá­si­ca, pro­gre­si­va que pro­du­ce in­fla­ma­ción, fibrosis y estenosis de los duc­tos bi­lia­res. Afec­ta más a va­ro­nes y coexiste con CU.
- asisntomática
- sín­dro­me co­les­tá­si­co (ic­te­ri­cia, pru­ri­to, dia­rrea)
- colangitis a repetición

62
Q

CEP: Dx y tto

A
  • p-AN­CA (an­ti­cuer­po an­ti­ci­to­plas­ma de neu­tró­fi­lo) po­si­ti­vo
  • co­lan­gio-RM de­mues­tra las es­te­no­sis y di­la­ta­cio­nes seg­men­ta­rias de la via bi­liar «en cuen­tas de ro­sa­rio»
    tto: sx colestiramina para prurito y vit liposolubles; tx
63
Q

Enfermedad hepática grasa no alcohólica: definición (EHNA)

A

le­sio­nes he­pá­ti­cas que se pro­du­cen como con­se­cuen­cia del sín­dro­me me­ta­bó­li­co (obe­si­dad, la dia­be­tes mel­li­tus ti­po 2 y la dis­li­pe­mia).

64
Q

EHNA: lesiones

A

Las le­sio­nes he­pá­ti­cas son: es­te­a­to­sis sim­ple ma­cro­ve­si­cu­lar (for­ma be­nig­na, in­dis­tin­gui­ble de la es­te­a­to­sis por al­co­hol), es­te­a­to­he­pa­ti­tis (in­fla­ma­ción) y ci­rro­sis (fi­bro­sis).

65
Q

EHNA: dx y tto

A

Exclusión: hepatitis por fármacos, al­co­hol, vi­rus B y C, la he­mo­cro­ma­to­sis, la he­pa­ti­tis au­toin­mu­ne.
Bx: pa­cien­tes con HGNA con la ele­va­ción per­sis­ten­te de las ami­no­trans­fe­ra­sas, im­po­si­bi­li­dad de des­car­tar una cau­sa con­cu­rren­te o al­ter­na­ti­va.
tto: perdida de 10% de peso y estatinas

66
Q

Hemocromatosis hereditaria: definición y clinica

A

En­fer­me­dad me­ta­bó­li­ca que genera una so­bre­car­ga de hie­rro por un ex­ce­so de su ab­sor­ción in­tes­ti­nal (falta de hepcidina) y pos­te­rior acú­mu­lo en el hí­ga­do y otros órganos.
- 90% asintomatico
- Hí­ga­do: ci­rro­sis, HCC.
- Pán­cre­as: DM
- Piel: hi­per­pig­men­ta­ción cu­tá­nea
- Ar­ti­cu­la­cio­nes: ar­tral­gias,
- Co­ra­zón: mio­car­dio­pa­tí­a res­tric­ti­va
- Hi­pó­fi­sis: hi­po­go­na­dis­mo hi­po­go­na­do­tro­po.

67
Q

Hemocromatosis hereditaria: DX Y TTO

A
  • ferritina alta: FP porque es un reactante de fase aguda
  • IST: Es la de­ter­mi­na­ción más sen­si­ble pa­ra el diag­nós­ti­co de he­mo­cro­ma­to­sis: un va­lor su­pe­rior al 45%,
  • Mu­ta­ción de HFE:
  • Bx o RMN
    Tto: flebotomía periódica o quelantes (desferoxamina)
68
Q

Enfermedad de Wilson: definición

A

Enfermedad genética en que el co­bre no se pue­de ex­pul­sar en la bi­lis y tam­po­co se pue­de in­cor­po­rar a la ce­ru­lo­plas­mi­na (pro­te­í­na que lo trans­por­ta), por eso au­men­ta el co­bre li­bre en plas­ma con el con­si­guien­te de­pó­si­to en te­ji­dos, prin­ci­pal­men­te hí­ga­do y cerebro.

69
Q

Enfermedad de Wilson: clínica

A
  • Al­te­ra­cio­nes neu­rop­si­quiá­tri­cas: Tras­tor­nos de los mo­vi­mien­tos
  • Al­te­ra­ción he­pá­ti­ca: he­pa­ti­tis ful­mi­nan­te con anemia hemolítica o bien ci­rro­sis he­pá­ti­ca.
  • anil­lo de Kay­ser-Fleis­cher
70
Q

Enfermedad de Wilson: dx

A
  • ce­ru­lo­plas­mina baja
  • cobre en plasma bajo (por ce­ru­lo­plas­mina baja, que lo tras­porta), cobre libre en plasma alto.
  • cobre en orina au­men­tado
  • dudas: bx o estimulo con D-penicilamina
71
Q

Enfermedad de Wilson: tto

A

De­be ser de por vida.
- Blo­que­an la ab­sor­ción in­tes­ti­nal: zinc, mo­lib­da­to
- Los que­lan­tes (D-pe­ni­ci­la­mi­na, trien­ti­na) se ad­mi­nis­tran jun­to con el zinc en la en­fer­me­dad he­pá­ti­ca des­com­pen­sa­da.

72
Q

Hepatopatía de origen cardíaco: definición y clínica

A

He­pa­to­pa­tí­a de­bi­da a la con­ges­tión de san­gre ve­no­sa que se acu­mu­la a cau­sa de in­su­fi­cien­cia car­dí­a­ca de­re­cha
- au­men­to de la pre­sión ve­no­sa yu­gu­lar, sig­no de Kuss­maul, re­flu­jo he­pa­to­yu­gu­lar y ede­mas en miem­bros in­fe­rio­res.
- He­pa­to­me­ga­lia no do­lo­ro­sa, es­ple­no­me­ga­lia y la as­ci­tis car­dí­a­ca

73
Q

Hepatopatía de origen cardíaco: dx y tto

A
  • AP: con­ges­tión a ni­vel de las ve­nas cen­tro­lo­bu­lil­la­res «en nuez moscada»
  • Imágenes: di­la­ta­ción de las ve­nas su­pra­he­pá­ti­cas
  • Tto: de ICC y diuréticos
74
Q

Cirrosis: definición

A

Pre­sen­cia de fi­bro­sis y nó­du­los de re­ge­ne­ra­ción que al­te­ran la es­truc­tu­ra y cir­cu­la­ción in­tra­he­pá­ti­cas. La ci­rro­sis «se cu­ra», es re­ver­si­ble cuan­do se eli­mi­na el fac­tor cau­san­te

75
Q

Cirrosis: etiología

A
  • Cau­sas más fre­cuen­tes: VHC y el con­su­mo de al­co­hol
  • Vi­rus he­pa­to­tro­pos: VHB
  • En­fer­me­da­des au­toin­mu­nes
  • Es­te­a­to­he­pa­ti­tis no al­co­hó­li­ca
  • En­fer­me­da­des por de­pó­si­to
  • Far­ma­co­ló­gi­ca: me­to­tre­xa­to, amio­da­ro­na
  • Vasculares
  • Problemas biliares
76
Q

Child-Pugh

A
77
Q

MELD

A

fór­mu­la ma­te­má­ti­ca que com­bi­na cre­a­ti­ni­na, bi­li­rru­bi­na e INR, y da un re­sul­ta­do nu­mé­ri­co que per­mi­te una cla­si­fi­ca­ción li­ne­al de la gra­ve­dad;

78
Q

Gra­dien­te de pre­sión por­tal

A
  • pre­sión por­tal nor­mal: 0-5 mm Hg
  • HTP: gra­dien­te ma­yor de 6 mm Hg
  • HTP clínicamente significativa: gra­dien­te ma­yor de 10 mm Hg
79
Q

Cirrosis: clínica

A
  • la ma­yo­rí­a de los pa­cien­tes: asin­to­má­ti­cos o con astenia.
  • Sín­to­mas: as­te­nia, ano­re­xia, ca­lam­bres, dis­mi­nu­ción de la li­bi­do, al­te­ra­cio­nes de la me­mo­ria y el com­por­ta­mien­to.
  • Sig­nos: ara­ñas vas­cu­la­res, eri­te­ma pal­mar, fe­tor he­pá­ti­co, gi­ne­co­mas­tia, atro­fia tes­ti­cu­lar. OH: con­trac­tu­ra de Du­puy­tren y la hi­per­tro­fia pa­ro­tí­dea. He­pa­to­me­ga­lia y es­ple­no­me­ga­lia.
  • Des­com­pen­sa­ción: as­ci­tis y edemas.
  • Al­te­ra­cio­nes en­do­cri­nas: re­sis­ten­cia a la in­su­li­na, al­te­ra­ción del me­ta­bo­lis­mo de las gra­sas (hi­po­co­les­te­ro­le­mia).
80
Q

Cirrosis: labo

A

-Hi­po­al­bu­mi­ne­mia.
- Pan­ci­to­pe­nia por hi­pe­res­ple­nis­mo
- Hi­per­gam­ma­glo­bu­li­ne­mia po­li­clo­nal.
- Ele­va­ción de las tran­sa­mi­na­sas y de la bi­li­rru­bi­na.
- Al­te­ra­cio­nes en la co­a­gu­la­ción, alar­ga­mien­to del tiem­po de pro­trom­bi­na y del INR.
- Hi­po­na­tremia hi­po­os­molar con vo­lumen ex­tra­ce­lular ele­vado.
- Hi­po­po­ta­se­mia, por hi­pe­ral­dos­te­ro­nis­mo se­cun­da­rio.

81
Q

Cirrosis: dx

A
  • Imagen: Eco­gra­fía: bor­des no­du­la­res, au­men­to de ta­ma­ño de la ve­na por­ta, es­ple­no­me­ga­lia, pre­sen­cia de ascitis. Elas­to­gra­fí­a de tran­si­ción. TC, RM
  • Bio­mar­ca­do­res: com­bi­na­ción de pa­rá­me­tros ana­lí­ti­cos y bio­ló­gi­cos.
82
Q

Cirrosis: tto

A

De­ri­va­ción per­cu­tá­ne­a por­to­sis­té­mi­ca in­tra­he­pá­ti­ca (DPPI), ge­ne­ral­men­te más co­no­ci­da por su acró­ni­mo en in­glés TIPS (trans­ju­gu­lar in­tra­he­pa­tic por­to­sys­te­mic shunt)

83
Q

Sme de budd-Chiarri

A

trom­bo­sis de las ve­nas su­pra­he­pá­ti­cas. Pue­de evo­lu­cio­nar a in­su­fi­cien­cia he­pá­ti­ca agu­da o cró­ni­ca
- do­lor ab­do­mi­nal, he­pa­to­me­ga­lia do­lo­ro­sa y as­ci­tis (proteínas elevadas)
- pre­ci­pi­tan­te: sín­dro­mes mie­lo­pro­li­fe­ra­ti­vos
- tra­ta­mien­to es el de las com­pli­ca­cio­nes, y cuan­do pro­gre­sa, el TIPS o el tras­plan­te he­pá­ti­co.

84
Q

Ascitis: cuantidade de liquido

A
  • De­tec­ta eco­grá­fi­ca­men­te: can­ti­da­des muy pe­que­ñas
  • matidez: a par­tir de 1,5 L.
  • onda ascítica: ma­yor de 5 L,
  • as­ci­tis a ten­sión: sín­to­mas com­par­ti­men­ta­les (di­fi­cul­tad res­pi­ra­to­ria, do­lor, com­pro­mi­so he­mo­di­ná­mi­co), ge­ne­ral­men­te a par­tir de 5 L.
85
Q

Ascitis: dx

A

Pa­ra­cen­te­sis diag­nós­ti­ca a to­do pa­cien­te. Com­pli­ca­cio­nes: he­ma­to­mas, hi­po­ten­sión, sín­dro­me he­pa­to­rre­nal e in­fec­ción.
Pedir: con­cen­tra­cio­nes de al­bú­mi­na y pro­te­í­nas to­ta­les, ha­cer re­cuen­tos ce­lu­la­res y di­fe­ren­cia­les y en ca­so de sos­pe­char in­fec­ción, prac­ti­car tin­ción de Gram y cul­ti­vo,

86
Q

GASA

A
  • > 1,1 trasudado por hipertensión portal: ci­rro­sis, as­ci­tis de ori­gen car­dia­co, trom­bo­sis de la ve­na he­pá­ti­ca (sín­dro­me de Budd-Chia­ri), sín­dro­me de obs­truc­ción si­nu­soi­dal (en­fer­me­dad ve­no­o­clu­si­va) o me­tás­ta­sis ma­si­vas del hí­ga­do
  • < 1,1 exudado: pe­ri­to­ni­tis tu­ber­cu­lo­sa, car­ci­no­ma­to­sis pe­ri­to­ne­al o as­ci­tis pan­cre­á­ti­ca.
87
Q

Ascitis por peritonitis: que medir

A

A di­fe­ren­cia la PBE , se sos­pe­cha pe­ri­to­ni­tis se­cun­da­ria con con­cen­tra­cio­nes de glu­co­sa en lí­qui­do as­cí­ti­co <50 mg/­100 mL, ci­fras de LDH más ele­va­das en lí­qui­do de as­ci­tis que en el sue­ro y de­tec­ción de múl­ti­ples pa­tó­ge­nos en el cul­ti­vo del lí­qui­do as­cí­ti­co.

88
Q

As­ci­tis pan­cre­á­ti­ca: medir

A

Me­dir la con­cen­tra­ción de ami­la­sa en lí­qui­do as­cí­ti­co y en es­tos ca­sos tí­pi­ca­men­te ex­ce­de de 1 000 mg/­100 mL.

89
Q

Ascitis TBC: medir

A

ADA, cursa con linfocitosis en liquido ascítico y BAAR+

90
Q

Ascitis tto

A

El ob­je­ti­vo es al­can­zar una pér­di­da de pe­so de 1 a 2 kg en la pri­me­ra se­ma­na y de 2 kg/se­ma­na a con­ti­nua­ción. NO más. Con­sis­te en die­ta sin sal y diu­ré­ti­cos:
- es­pi­ro­no­lac­to­na de­be ini­ciar­se en do­sis de 100 mg/dí­a, ha de ajus­tar­se ca­da 3 o 4 dí­as has­ta al­can­zar 400 mg/ día sola o agregar fu­ro­se­mi­da, en do­sis cre­cien­tes des­de 40 has­ta 160 mg/día.
-As­ci­tis a ten­sión: es la pa­ra­cen­te­sis eva­cua­do­ra ; cuan­do la can­ti­dad ex­tra­í­da su­pe­ra los 4 L, es ne­ce­sa­rio re­po­ner el vo­lu­men con una in­fu­sión de al­bú­mi­na in­tra­ve­no­sa

91
Q

Varices esofágicas: cribado y seguimiento

A
  • La pri­mera en­dos­copia de cri­bado de va­rices se re­a­liza cuando se diag­nos­tica al pa­ciente de ci­rrosis o de HTP.
  • cada da 2 o 3 años en pa­cien­tes que no pre­sen­ten va­ri­ces,
  • ca­da 1 o 2 años en los que las ten­gan de pe­que­ño ta­ma­ño y con me­nor fre­cuen­cia en los que pa­dez­can en­fer­me­dad des­com­pen­sa­da
92
Q

Tto de varices esofágicas

A
93
Q

Tto de hemorragia por varices esofágicas

A
94
Q

Com­pli­ca­cio­nes de la he­mo­rra­gia por va­ri­ces

A

-In­fec­cio­nes: pe­ri­to­ni­tis bac­te­ria­na es­pon­tá­ne­a (PBE). Re­quie­re tra­ta­mien­to con ce­fa­los­po­ri­nas de ter­ce­ra ge­ne­ra­ción o qui­no­lo­nas.
- En­ce­fa­lo­pa­tí­a he­pá­ti­ca.
- Fra­ca­so renal.

95
Q

PBE: dx y agente etiológico

A

Paracentesis: con­ta­je ce­lu­lar del lí­qui­do as­cí­ti­co apa­re­cen más de 250 neu­tró­fi­los/m.
Mi­cro­or­ga­nis­mo más fre­cuen­te es E. co­li.
Hacer TAC para descartar PBS por perforación de viscera hueca cuando hay sospecha.

96
Q

PBE: clínica

A

Dis­ten­sión ab­do­mi­nal pro­gre­si­va con do­lor y en oca­sio­nes in­clu­so fie­bre, náu­sea, vó­mi­to y en­ce­fa­lo­pa­tí­a de ori­gen he­pá­ti­co,

97
Q

PBE: tto

A
  • atb: hasta normalizar liquido ascitico
  • albumina para prevenir IRA en los ca­sos gra­ves (bi­li­rru­bi­na > 4 mg/­dL y/­o cre­a­ti­ni­na > 1,5 mg/­dL) es­tá in­di­ca­da la in­fu­sión de do­sis gran­des de al­bú­mi­na el día del in­gre­so y al ter­cer día
  • profilaxis secundaria: norfloxacino
98
Q

Sme hepatorrenal: DX

A
  • Diag­nós­ti­co es­ta­ble­ci­do de ci­rro­sis y ascitis.
  • Fra­ca­so re­nal agudo.
  • Fal­ta de res­pues­ta tras 2 dí­as con­se­cu­ti­vos de ex­pan­sión de vo­lu­men con al­bú­mi­na (1 g/kg) y re­ti­ra­da de diu­ré­ti­cos.
  • Au­sen­cia de shock.
  • No uso ac­tual o re­cien­te de fár­ma­cos ne­fro­tó­xi­cos
    -Au­sen­cia de sig­nos de da­ño re­nal es­truc­tu­ral: pro­tei­nu­ria (> 500 mg/­día), mi­cro­he­ma­tu­ria (> 50 eri­tro­ci­tos por cam­po de gran aumento), eco­gra­fí­a re­nal normal.
99
Q

Sme hepatorrenal: tto

A
  • Va­so­cons­tric­tor es­plác­ni­co: ter­li­pre­si­na + al­bú­mi­na.
  • Hemodiá­li­sis
  • TIPS
  • tx hepático
100
Q

Encefalopatía hepática: condiciones

A

se pro­du­ce ba­jo en­fer­me­dad he­pá­ti­ca avan­za­da y shunts por­to­sis­té­mi­cos.
De­sen­ca­de­nan­te:
- Acu­mu­la­ción de amo­nio: es­tre­ñi­mien­to, he­mo­rra­gia di­ges­ti­va, ex­ce­so de con­su­mo de pro­te­í­nas.
- Al­te­ra­cio­nes elec­tro­lí­ti­cas.
- Fár­ma­cos: diu­ré­ti­cos es­pe­cial­men­te, pe­ro tam­bién los sedantes.
- In­fec­cio­nes: PBE

101
Q

Encefalopatía hepática: clínica

A
102
Q

Encefalopatía hepática: tto

A
  • la­xan­tes os­mó­ti­cos (lac­tu­lo­sa o lac­ti­tol),
  • ## tra­ta­mien­to de man­te­ni­mien­to, con un an­ti­bió­ti­co oral no ab­sor­bi­ble, la ri­fa­xi­mi­na
103
Q

TX hepatico: indicación

A

Child B7 o ma­yor, o MELD 15 o ma­yor,

104
Q

Tumores hepaticos benignos

A
105
Q

Hepatocarcinoma (HCC): FR y cribado

A

ci­rro­sis he­pá­ti­ca, in­fec­ción cró­ni­ca por VHB, in­fec­ción cró­ni­ca por VHC, en­fer­me­dad gra­sa no al­co­hó­li­ca, sin­dro­me me­ta­bó­li­co y en mu­ta­cio­nes de ge­nes y tó­xi­cos: ca­da 6 me­ses a una eco­gra­fí­a de cri­ba­do.
No se suele medir AFP.

106
Q

HCC: dx

A

nodulos hepaticos en pacientes con FR
- menor a 1 cm: seguimento cada 3 meses
- mayor a 1 cm:
- TAC: imagen ima­gen tí­pi­ca de hi­per­cap­ta­ción en fa­se ar­te­rial con la­va­do rá­pi­do en fa­se por­tal&raquo_space; dx de HCC.
- Si no es una imagen típica: RMN y luego bx

107
Q

HCC: sme paraneoplasico

A

eritrocitosis

108
Q

HCC: tto

A

tra­ta­mien­tos cu­ra­ti­vos son el tras­plan­te he­pá­ti­co y la ci­ru­gía, y en ca­so de tu­mo­res pe­que­ños,

109
Q

MTT hepatica: tipo

A
  • Tumor mas fc del higado
  • Tu­mo­res que con más fre­cuen­cia me­tas­ta­ti­zan en hí­ga­do son los del apa­ra­to di­ges­ti­vo (en es­pe­cial el cán­cer co­lo­rrec­tal), pul­món, ma­ma, me­la­no­ma y lin­fo­ma.
  • au­men­to de las en­zi­mas de co­les­ta­sis (fos­fa­ta­sa al­ca­li­na y GGT) con bi­li­rru­bi­na nor­mal.

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