Herz-Kreislauf Flashcards
Was bedeutet Herzinsuffizienz?
ungenügende Pumpleistung des Herzens
Was bedeutet Linksherzinsuffizienz bzw. Rechtsherzinsuffizienz?
Ursache liegt unmittelbar im linken bzw. rechten Herzen
Was sind die Teile des Hochdruckssystems?
linker Ventrikel während der systole und alle arteriellen Gefäße des großen Kreislaufes
Was sind die Teile des Niederdrucksystems?
Kapillaren, Venen, rechter Vorhof, rechter Ventrikel, Lungenkreislauf, linker Vorhof und linker Ventrikel während der Diastole
Umrechnung mmHg zu cmH2O zu Pa
1mmHg = 1,3 cmH2O = 133Pa
1 cmH2O = 0,75 mmHg
Blauplan von Blutgefäßen
Intima: dünne Bindegewebslage, Basalmembran und Endothel
Media: glatte Muskulatur und elastisches Bindegewebe
Adventitia: kollagenes Bindegewebe
Mediadicke in den verschiedenen Gefäßabschnitten
Arterien: dick Arteriolen: relativ hoch Kapillaren: nicht vorhanden Venolen: dünn Venen: lokalisationsabhängig
Bedeutung des Endothels
Barriere- und Filterfunktion
antithrombogene Funktion
Regelfunktion für Blutzellen und Gefäßweite
Auslösung der Blutgerinnung und Thrombusbildung
Angioneogenese
Welche Bestandteile bleiben intravasasl?
Erythrozyten
Thrombozyten
großmolekulare Plasmaproteine
Welche Bestandteile machen transendotheliale Extravasation?
Leukozyten
Lymphozyten
Atherombildung
Einlagerung von Cholesterin in den Raum zwischen Intima und Media
Einreißung der Endothelschicht: Blut kommt mit Cholesterin in Kontakt
Bildung eines Thrombozyten-Pfopf
wichtige tastbare Arterien für klinische Untersuchungen
A. carotis A. temporalis A. brachialis A. radialis Aorta abdominalis A. femoralis A. tibialis posterior A. dorsalis pedis
zentrale Venen für Venenkatheter
V. jugularis interna
V. femoralis
V. subclavia
Topographie des Herzens im Thorax
Ösophagus liegt dem linken Vorhof an
transösophagenale Echokardiographie (TEE)
schichtweiser Aufbai der Herzwand
Auskleidung der vier Herzkammern und Bedeckung der Herzklappen mit Endothel
Endothel + Basalmembran + dünne Bindegewebslage = Endokard
Myokard aus quergestreifter Herzmuskulatur
Epikard aus Binde- und Fettgewebe
Perikardhöhle als Spaltraum mit Gleitflüssigkeit
Perikard: Umschließen der Perikardhöhle von einer weiteren Bindegewebslage
Innervation durch den Symphatikus und Parasymphatikus
Symphatikus: Atria und Ventrikel
Parasympathikus: nur Atria
Herzkrankzarterien (= Koronarien)
linke Koronararterie (LCA): R. interventricularis anterior (LAD/RIVA) rechte Koronararterie (RCA): R. interventricularis posterior
epikardiale und intramurale Anteile
Herzvenen
parallel mit epikardialen Arterien
gemeinsame müdnugn aller Herzvenen in den Sinus coronarius
Versorgung des Herzens durch die drei Coronarartieren
LAD zwischen beiden Ventikeln: Versorgung der Vorderwand und der Spitze
Cx ventral und lateral zwischen LV und LA: Versorgung der Seitenwand
variable Versorgung der Hinterwand durch zwischen RV und RA gelegene RCA und Cx
Versorgungstpyen der Hinterwand
Normalversorgungstyp
Linksversorgungstyp: Versorgung eines großen Teils durch den Cx
Rechtsversorgungstyp: Versorgung eines großen Teils durch die RCA
Herzklappen
Trikuspidalklappe (Segelklappe): RA - RV
Pulmonalklappe (Taschenklappe): RV - A. pulmonalis
Mitralklappe (Segelklappe): LA - LV
Aortenklappe (Taschenklappe): LV - Aorta
Ventilebene in der Auswurfphase
Ventilebene in der Füllphase
durch Verkürzung des Ventrikelmyokards in der Systole wandert die Ventilebene in Richtung der Herzspitze und bewirkt eine Erweiterung
in der Diastole verschiebt sich die Ventilebene durch die Längenzunahme des Kammermyokards in Richtung der Herzbasis
Funktion der Papillarmuskeln
Regulation des unidirektionalen Blutflusses durch Funktion als passive Rückschlagventile
Systole im mechanichen Herzzyklus
Anspannunsgzeit = isovolumetrische Entspannungszeit: alle Klappen geschlossen
Austreibungs-/Ejektionsphase: Verkleinerung des Ventrikelvolumens durch Ausstoßen von Blut in die Aorta durch die offene Aortenklappe
Diastole im mechanischen Herzzyklus
Erschlaffung des Ventrikels, Aortenklappe schließt
isovolumetrische Entspannung: Druck im linken Ventrikel fällt unter Vorhofdruck, Öffnung der Mitralklappe
Füllung
schnelle Füllungsphase durch Ventilebenenmechanismus
langsame Füllungsphase durch druckpassiven Eisntrom durch den geringfügig höheren Druck in der V. pulmonalis als im linken Ventrikel
Vorhofkontraktion
isovolumetrische Anspannung
Mechanismen zur Öffnung und Schließung der Taschenklappen
Öffnen: Druck im Ventrikel erreicht Druck der Aorta
Schlißen: Druck im Ventrikel fällt unter den Druck in der Aorta
Mechanismen zur Öffnung und Schließung der Segelklappen
Öffnen: Druck im Ventrikel fällt unter den Druck im Vorhof
Schließen: Druck im ventrikel erreicht Druck im Vorhof
enddiastolisches Volumen (EDV = LVEDV)
160ml
Schlagvolumen (SV)
90ml
Ekejtionsfraktion (EF)
Schlagvolumen/enddiastolisches Volumen > 50%
Restvolumen (RV)
70ml
systolischer Spitzendruck
120 mmHg
frühdiasystolischer Druck
nahe 0 mmHg
enddiastolischer Druck LVEDP
12 mmHg
Welche wichtigen Kenngrößen des Herzzyklus sind bei Herzinsuffizient erhöht?
LVEDV
LVEDP
Herzfrequenz (HF)
75/min
Herzzykluslänge
60-75s
Herminutenvolumen
HMV = HR * SV
Regulation der Herzkraft
Vordehnung (Füllungsvolumen, Füllungsdruck) durch LVEDP und LVEDV ausgedrückt:
je mehr das Herz gefüllt ist, desto größere Kraft entwickelt es beim Auswurf
Kontraktilität (= Inotropie):
Verstärkung durch den Symphatikus und das Hormon Adrenalin
positiv inotrop bewirkt bei gleicher Füllung vergrößerte Herzkraft, trotz verminderter Füllung gleiche Herzkraft
Herzkraft wird entweder für Volumenarbeit oder Druckarbeit verwendet
Regulation des Schlagvolumens
Aortendruck (Nachlast, diastolischer Blutdruck)
Füllung des Herzens:
Frank-Starling-Mechanismus: direkte Abhängigkeit der mechanischen Herzarbeit von der Füllung
Kontraktilität:
vom Symphatikus verstärkt
Sliding-filament Modell zum Zusammenhang zwischen Vordehnung und Kraftentwicklung
durch Vordehnung wird eine bessere Überlappung von Aktin und Myosin erreicht:
Kraftentwicklung proportional der Querbrückenanzahl von Myosin zu Aktin
Wann ist der Frank-Sterling-Mechanismus besonders relevant?
Volumenmangelschock
Tachykardien
Welche Folgerung ergibt sich aus der seriellen Anordnung der beiden Herzteile?
das Pumpen der gleichen Fördermenge der beiden Herzteile
Was passiert, wenn der Aortendruck plötzlich ansteigt?
weniger Schlagvolumen
Füllung beim nächsten Schlag beginnt an einem höheren Wert als in der Ausgangsposition
linkes Herz fördert ein größeres Volumen
Ausgleich
ANgriffspunkte des vegetativen Nervensystems am Herzen
Symphatikus
Kontraktilität: positiv inotrop (Wirkung auf den Ventrikel)
Frequenzsteiferung: positiv chronotrop (Wirkung auf den Sinusknoten)
Parasympathikus (N. vagus)
Frequenzverlangsamung: negativ chronotrop (Wirkung auf den Sinusknoten)
Reizleitungssystem des Herzens
spontane Depolarisation und Aktionspotenzial im Sinusknoten an der Dorsalseite des rechten Vorhofes
diffuse Weiterleitung durch die Vorhöfe
Erregung erreicht Ventrikel im AV-Knoten
Weiterleitung zum His-Bündel und in 3 Schenkel
langsame, diffuse Endstrecken
- Herzton
Anspannungston in der isovolumetrischen Kontraktionsphase
- Herzton
Zuschlagen der Taschenklappen
- Herzton
Übergang von schneller zur langsamer Füllunsphase durch Abbremsung des Blutflusses zum Herzen
Strecken im EKG
P: Vorhof geht in Kontraktion über
QRS: Ventrikel geht in Kontraktion über
ST-Strecke: gesamter Ventrikel kontrahiert
T: Ventrikel geht in Entpsannung über
Wie kommt arterieller Blutdruck zustande?
Herzzeitvolumen
elastische Eigenschaften der Arterien “Compliance”
Abfluss aus dem arteriellen System bzw. Ablfusswiderstand
zentraler Venendruck
6cm H2O
Verteilung des Blutvolumens innerhalb des Kreislaufsystems
venöses System: 84,4%
arterielles System: 15,5%
zentrales Blutvolumen: ca. 750ml
Funktionen des arteriellen Blutdruckes für die Organe
lokal metabolische Regulation der Durchblutung
Funktionen des arteriellen Bludrucks für den Gesamtorganismus
Afrechterhaltung des Blutdruckes, um Perfusion zu gewährleisten
Engstellung der Arteriolen der nicht-arbeitenden Organe durch den Symphatikus
Stau in Venen
Druckanstieg, bis das Hindernis überwunden ist oder eine Umgebung möglich wird
Stau in Arterien
kein Stau, kein Druckanstieg prästenotisch
Druckabfall poststenotisch
hydrostatische Indifferenzebene
knapp unterhalb der Herzhöhe
oberhalb der hydrostatischen Indifferenzebene herrscht negativer hydrostatischer Druck
Druckmessung misst Summe aus hydrostatischem Druck und Perfusionsdruck
Warum sollte man im Liegen den Blutdruck messen?
da der Gefäßdruck dem Perfusiondruck entspricht
Kreislaufveränderungen bei der Orthostase
hydrostatischer Druck in den Beinvenen steigt
weniger Blut für die Füllung des rechten und linken Herzens
rapides Absinken von Schlagvolumen und Blutdruck
reflektorische Symphatikusaktivierung: Steigerung des peripheren Widerstandes, Ansteigend es arteriellen Blutdruckes
Steigerung der Kontraktilität durch positiv inotrope Stimulation: Förderung eines ausreichenden Schlagvolumens trotz verringerter Füllung
Erythrozyten in Kapillaren
Größe der Erythrozyten: 7,5 Mikrometer
Verformung der Erythrozyten durch Schubspannung
Filtration udn Resorption im Verlauf der Kapillare
Abnahme des hydralischen Druckes wegen Strömungswiderstand
Zunahme des onkotsichen Druckes wegen Konzentrierung der Plasmaproteine infolge des Wasserverlustes durch Filtration
Verschiebung von Netto-Filtration zu Netto-Resorption
keine vollständige Rückresorption
Ursachen für Ödeme
Plasmaproteinmangel bei renalem Syndrom
Endothelschäden
hydrostatische Probleme: Veneninsuffizienz am Unterschenkel
Technik der Blutdruckmessung nach Riva-Rocci
Wert beim erstmaligen Auftreten der Korotkow-Geräusche entspricht dem oberen, systolischen Blutdruck
bei Unterschreiten des diastolischen Blutdruckswertes verschwindet das Klopfgeräusch und der Wert entspricht dem diastolischen Blutdruckwert
Entstehung der Korotkow-Geräusche
Verwirbelungsgeräusche während einer turbulenten Strömung, die nur bei einer partiellen Kompression der Arterie zu hören ist
Fehlerquelle bei der Messung nach Riva-Rocci
hydrostatischer Druck wird miterfasst (6mmHg Druckansteig)
