Atmungsorgane Flashcards
respiratorischer Quotient (RQ)
Verhältnis von produziertem Kohlenstoffdioxid zu verbrauchtem Sauerstoff
Was bedeutet ein RQ-Weret von 0,7?
Energiegewinnung sowohl aus Kohlenhydraten als auch auch durch Fette
Strukturen der oberen Atemwege: Nasen-Rachen-Raum
Nasenhöhle Nasopharynx Oropharynx Hypopharynx Larynx Trachea Mundhöhle Ösophagus Sinus frontalis Sinus phenoidalis
Strukturen des Kehlkopfskelettes
Zungenbein
Epiglottis
SChildknorpel
Ringknorpel
Strukturen der unteren Atemwege
Kehlkopf Trachea Bronchien Bronchioli Alveolen
Volumen des Totraums
150ml
Funktionen des Totraums
Fortleitung des Gasgemisches
Erwärmung der Atemluft
Sättigung der Atemluft mit Wasser
Gaskonzentrationen und Partialdrücke in der Luft
O2: 21%, 150 mmHg
CO2: 0%, 0 mmHg
N2: 79%, 570 mmHg
H2O: 20-95%, 46 mmHg
Partialdrücke der Alveolarluft
O2: 105 mmHg
CO2: 40 mmHg
N2: 570 mmHg
H2O: 46 mmHg
Partialdrücke im gemisch-venösen Blut
O2: 115 mmHg
CO2: 40 mmHg
N2: 580 mmHg
Berechnung des Partialdruckes
Partialdruck = Gesamtdruck * Vol%
Typen von Pneumozyten
Typ I (Deckzellen): Abdichtung, Pinozytose Typ II (Nischzellen): Sekretion von Surfactant factor
Einschränkungen der Diffusion für Gasaustausch
Alveolarsepten als kapillarnetz aus elastsichen Fasern: Emphysem aufgrund des Abbaus der elastischen Fasern
alveokapilläre Barriere: Lungenfibrose aufgrund des vermehrten Einbaus von Bindgewebe mit Verdickung der Barriere und Verlangsamung der Diffusion
Emphysembronchitis mit Zunahme von Luft in der Lunge z.B. durch überdehnte Alveoli
Azinus
Gesamtheit der einem Bronchiolus zugeordneten Alveolen
Körperhöhlen im Thoraxbereich
Pleura visceralis (innen) Pleura parietalis (außen)
Luftansammlung im Pleuraspalt
Flüssigkeitsansammlung im Pleuraspalt
Pneumothorax
Pleura-Erguss
Schema der unteren Luftwege und Lungenlappen
Trachea rechter Stammbronchus linker Stammbronchus Lappenbronchien Segmentbrochien rechter Oberlappen rechter Mittellappen rechter Unterlappen linker Oberlappen linker Unterlappen
Epithel der Bronchien
Flimmerepithel
sezernierendes Epithel mit Becherzellen
Regulation der Weite der Bronchien
Bronchomotorik durch glatte Bronchialmuskulatur (Innervation durch Sympathikus, dilatierende Wirkung)
respiratorisches Epithel
hochprismatisch, mehrreihig mit Becherzellen und Kinozilien
Atemmechanik
Vergrößerung des Thoraxraumes durch Kontraktion der Skelettmuskulatur
Erzeugung eines Unterdrucks (innen gegen außen)
Einstrom von Luft
Erzeugung eines Überdrucks durch Elastizität der Alveolen
passiver Ausstrom von Luft
künstliche Beatmung
Erzeugung eines Überdruckes (außen gegen innen)
Einstrom von Luft in die Lunge
Beendigung des Überdrucks
Erzeugung eines Überdruckes durch Elastizität der Alveolen
Ausstrom der Luft
Rolle des Diaphragmas beim Atmen
Entspannung bei Expiration
Kontraktion und Verkürzung der radial angeordneten Muskelfasern bei Inspiration
Vergrößerung des Thoraxvolumens nach unten
druckausgleichender Luftstrom in die Lunge
Brustatmung durch Rippenhebung
untere Rippen heben sich bei der Inspiration
sehen mehr horizontal
Sternum verschiebt sich nach vorne
Vergrößerung des Thorax nach vorne
innervation des Diaphragmas
N. phrenicus
Atemmuskeln
Diaphragma
Intercostalmuskulatur: inspiratorischer und expiratorischer Anteil
Atemhilfsmuskulatur
inspiratorischer Anteil der Intercostalmuskulatur
Mm. intercostales externi
Mm. intercartilaginei
Mm. scaleni
expiratorischer Teil der Intercostalmuskulatur
Mm. intercostales interni
Wann gelangt Wasser in die Lunge?
Lungenödem (z.B. bei schwerer Herzinsuffizienz)
Pleura-Erguss (z.B. bei Herzinsuffizienz)
Zustandekommen des Unterdrucks im Pleuraraum
Aufrechterhaltung des Unterdruckes durch Zug der elastischen Lunge
Resorption von Luft
Summe der Partialdrücke im venösen Blut ist geringer als die Summe der Partialdrücke in der Luft
Equilibrierung mit dem Kapillarblut der Pleura
statische Situation
entstehender Unetrdruck wird im Moment des Enstehens ausgeglichen
dynamische Situation
entstehender Unetrdruck wird erst am Ende der inspiratorischen Bewegung ausgeglichen
Totalkapazität
6L
nach maximaler Inspiration in den Lungen vorhandenes Gasvolumen
Vitalkapazität
4,5L
Lungenvolumen zwischen maximaler Einatmung und maximaler Ausatmung
Inspirationskapazität
3L
maximal mögliches Volumen, das eingeatmet werden kannn
inspiratorisches Reservevolumen
2,5L
Lungenvolumen, das nach normaler Inspiration bei forcierter Atmung noch zusätzlich eingeatmet werden kann
funktionelle Residualkapazität
3L
Gasvolumen, welches nach einer normalen Expiration in Ruhe noch in den Lungen verbleibt
Residualvolumen
1,5L
Gasvolumen, welches nach maximaler Expiration noch in der Lunge verbleibt und aus physikalischen Gründen nicht ausgeatmet werden kann
expiratorisches Reservevolumen
1,5L
Lungenvolumen, das nach normaler Expiration bei forcierter Atmung noch zusätzlich ausgeatmet werden kann
Atemzüge pro Minute
12-16
Atemzugvolumen
0,5L
Atemvolumen pro Minute
6-8L
alveoläre Partialdrücke in Abhängigkeit von der Belüftung
pCO2 in den Alveolen und arteriellem Blut annährend reziprok zur Belüftung
Hyperventilation vs. Tachypnoe
Hyperventilation senkt den alveolären pCO2
bei Tachypnoe ohne Hyperventilation bleibt CO2 bei 40 mmHg
nebensächliche Mechanismen zur Atemregulation
Dehnung der Alveolen
psychische Reize, willentliche Steuerung, Schmerz
Antizipation von Belastung
O2 Antrieb als Mechanismus zur Atemregulation
peripherer Atemantrieb: Registrierung des pO2 vom Glomus aorticum am Aortenbogen und vom Glomus caroticum an der Carotisgabel
erst bei starken Senkungen des pO2 ergibt sich eine Steigerung der alveolären Ventilation
CO2-Antrieb als Mechanismus zur Atemregulation
enorme Steigerung der Ventilation bei Ansteigen des pCO2
kein Atemantrieb meht bei Absinken des pCO2 unter 40 mmHg
Mechanismen zur Atemregulation
O2-Antrieb
CO2-Antrieb
pH-Antrieb
Sauerstoffbindungskurve von Hämoglobin
Sättigung bei einem pO2 von 100 mmHg
Was bewirkt eine Rechtsverschiebung der Sauerstoff-Bindungskurve?
Durch was wird eine Rechtsverschiebung begünstigt?
besser Sauerstoff-Abgabe ins Gewebe und damit bessere Sauerstoff-Versorgung
Temperaturerhöhung (z.B. durch Fieber), höhere H+-Ionen-Konzentration
Steigerung des arteriellen pO2
höhere Sauerstoffkonzentration in der Atemluft
höherer Luftdruck
Verminderung des arteriellen pO2
schlechte Diffusion verminderter Luftdruck (z.B. beim Höhenbergsteigen)
Ausscheidung von Kohlensäure
Abtransport in Form von Bicarbonat
Pufferung von H+ der Milchsäure
Abtransport der Milchsäure
aerobe Verstoffwechselung vom Herzen
Glykoneogenese in der Leber
Was muss man bei der Erhebung des Säure-Basen-Status beachten?
Blutentnahme aus einer Arterie (z.B. A. radialis)
gasdichte Spritze bzw. sofortige Analyse
im Ohr-Kapillarblut nur sofern hyperfundiert
Verhinderung der Blutgerinnung (z.B. durch Zitronensäure)
Kohlensäure-Bicarbonat-Puffer
offenes Puffersystem
Zähler (Konzentration Bicarbonat) und Nenner (pCO2) können unabhängig voneinader verändert werden
Parameter bei der Erhbung des Säure-Basen-Status
pO2
pH
pCO2
Base Excess
pO2 bei der Erhebung des Säure-Basen-Status
pO2 > 90 mmHg
pH-Störungen oft durch arteriellen Sauerstoffmangel bedingt
beim Höhenbergsteigen erniedrigt
pH bei der Erhebung des Säure-Basen-Status
pH: 7,35-7,45
Azidose: 6,8-7,2
Alkalose: 7,55-7,8
pCO2 bei der Erhebung des Säure-Basen-Status
pCO2: 35-45 mmHg
ventilationsbedingte Ursachen
respiratorische Azidose: Anstieg von pCO2
respiratorische Alkalose: Abfall von pCO2
Base-Excess bei der Erhebung des Säure-Basen-Status
B.E.: -2,5-2,5 mM
nicht ventilationsbedingte Ursachen
nicht-respiratorische Azidose: Abfall des B.E.
nicht-respiratorische Alkalose: Antieg des B.E.
Ursachen für Gewebe-Hypoxie
verminderte Transportkapazität des Blutes
Diffusionsbarriere in der Lunge
Verschluss eines Hauptbronchus
Perfusions-Ventilations-Ungleichgewicht
verminderte Transportkapazität des Blutes
Anämie: O2-Gabe sinnlos
CO-Vergiftung: O2-Gabe sinnvoll
Anpassunegn an chronische Hypoxie
Hormon Erythropoietin: vermehrte Bildung von Erythrozyten im Knochenmark
Anstiegen des Hämoglobingehalts und des Hämokrit-Wertes
Diffusionsbarriere in der Lunge
je höher der pO2 in der Alveolarluft, desto eher kann der O2 auch durch eine verdickte Barriere diffundieren
O2-Gabe sinnvoll und notwendig
Perfusions-Ventilations-Ungleichgewicht
Lungenembolie: pO2 sinkt ab
Lungenödem: Perfusion schlecht belüfteter Lungenareale, Hypoperfusion belüfteter Areale
Störungen der Diffusion
Verlängerung der Diffusionsstrecke
Verdickung der Barriere
Unterschied zwischen Bronchien und Bronchiolen
Knorpel nur in den Bronchien
Welche Blutgefäße haben unmittelbar Kontakt mit dem Azinus?
Lungenkapillaren
lateinische Namen der drei wichtigsten Kehlkopfknorpel
Cartilago thyroidea
Cartilago cricoidea
Cartilago arytenoidea
wichtigster Atemmuskel
Diaphragma
in welchem Teilder intrathorakalen Atemwege ist kein respiratorisches Flimmerepithel zu finden?
Alveolen
zwei Störungen des Säure Basen Haushaltes, für die ein Base-Excess von -6mM plausibel ist
nicht-respiratorische Azidose, kompensiert oder nicht-kompensiert
respiratorische Alkalose, kompensiert
Substanz, deren Konzentrationsabfall einen B.E. von -5,5 verursachen kann
Bicarbonat
Substanz, deren Konzentrationsanstieg einen B.E. von -5,5 verursachen kann
Milchsäure
Erläutern Sie warum in großen Höhen der O2-Antrieb gegenüber dem CO2-Antrieb in den Vordergrund tritt
niedriger Luftdruck und erniedrigter pO2 in der Luft
erniedrigter arterieller pO2
Stimulation des pO2-Antriebs, verstärkte Ventilation
Absinken des arteriellen pCO2
Abschwächung des pCO2-Antriebes
Wie kann CO2 im Blut transportiert werden?
als CO2
als Bicarbonat
als HbCO2
Erläutern Sie, warum ein Patient unter Reanimationsbedingungen sowohl eine respiratorische als auch eine respiratorische Azidose aufweisen kann
respiratorisch: alveoläre Hypoventilation aufgrund des Atemstillstandes, Anstieg des pCO2
nicht-respiratorisch: Organe werden aufgrund des Kreislaufstillstandes nicht ausreichend mit O2 versorgt, um aeroben Stoffwechsel zu gewähren und produzieren Lactat
