Herpes Flashcards
1
Q
Virus dsDNA en forma de toroide con nucelocápside icosahédrica, envuelto, con un tegumento y picos de glicoproteínas de envoltura
A
Virus del Herpes Humano
2
Q
Propiedades escenciales de los Herpesviridae
A
- Muchas enzimas involucradas en el metabolsimo de ácidos nucléicos
- Transcripción de genes, síntesis de DNA y ensamblaje en el núcleo huésped
- Progenie infecciosa mediante infección lítica
- Mecanismo de latenica intracelular
3
Q
Proteínas de ahesión
A
- gB
- gC
- gD
- gE
- gI
- gH
4
Q
Proteína de fusión
A
gB
gH
gL
5
Q
Proteínas de escape inmunológico
A
- gC
- gE
- gI
6
Q
Enzima de tegumento que subvierte las proteínas celulares y enzimas para participar en la replicación del DNA viral circular
A
VP16
7
Q
Proteína que bloqua la síntesis de proteinas endógenas en el citoplasma. Degrada RNAm del huésped
A
Proteínas Virion Host Shut off (VHS)
8
Q
Proteínas “nucleares”
A
- α proteínas: Transactiva a las β
- β proteínas: Participan en la replicación viral
- γ proteínas: Ensamblaje de cápside en el núcleo
9
Q
Enzima que fosforila los desoxirribonucleótidos para obtener sus sustratos para la replicación
A
Timidina cinasa
10
Q
Enzima que transforma los ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos
A
Ribonucleótido reductasa
11
Q
¿Por qué tiene latencia?
A
El Herpesvirus requieren a un anfitrión vivo y sano para interactuar con otros y transmitirlos con eficicencia. Relación virus-huésped es armoniosa
12
Q
¿Cuándo se presenta como manifestaciones clíncas?
A
Cuando la inmunidad se comprometida (envejecimiento, estrés crónico, VIH, neoplasias)
13
Q
Molécula a la que se unen los Herpesvirus
A
Heparán sulfato (GAG´s)
14
Q
RNA en Herpes
A
- Tienen una RNA pol II
- Expresan múltiples microRNA
15
Q
¿Cómo pasa desapercibido?
A
Utiliza los mecanismos epigenéticos del huésped para silenciar genes, manteniendo la producción al mínimo.
16
Q
Penetra al organismo por la mucosa y migra a un gánglio nervioso, donde permanece inactivo hasta reactivarse y vuleve a las mucosas donde se replica y forma ampollas febriles
A
Virus de Hérpes Simple tipo 1 (VHS-1)
17
Q
Transmisión de HSV-1
A
Saliva y besos
18
Q
Infecciones de VHS-1
A
- Herpes oral/Herpes bucolabial/Herpes oral-facial: Infecciones en o al rededor de la boca. La mayoría.
- Herpes genital (genitales y/o ano)
19
Q
Vesículas transparentes que se ulceran rápidamente y suelen estar en el bermellón de los labios. Pueden no ser notadas en la primoinfección
A
Herpes oral
20
Q
Manifestaciones clíncas de VHS-1
A
- Labial
- Bucal
- Gingivivoestomatitis
- Faringitis
- Queratitis herpéticas: Cicatriz permanente, lesión corneal o ceguera
- Panadizo herpético: Infección de dedos
- Herpes de los gladiadores. En todos lados
- Encefalitis herpética
- VHS en el neonato
- Úlcera dendrítica
21
Q
De las ITS más comunes caracterizada por infección inicial y reactivaciones periódicas
A
Herpes genital
22
Q
Incidencia por Herpes genital
A
VHS-2 casi igual VHS-1
23
Q
Características del herpes genital
A
- Hombres: Lesiones en el galnde o tallo del pene
- Mujeres: Vulva, vagina, cuello, zona perianal, cara interna de muslos o secresión vaginal mucoide
- Fiebre, malestar, mialgias y adenitis inguinal
24
Q
Factores de riesgo para VHS-2
A
- Múltiples prejas sexuales
- Sexo femenino (2:1)
- Anticonceptivos hormonales
- Vaginosis bacteriana
- Colonización de Estreptococo del grupo B
- ITS
25
Complicaciones de VHS-2
* Meningitis
* Mayor riesgo de VIH
26
Diagnóstico de VHS-1 y VHS-2
* Frotis de Tzanck
* Papanicolau
* Biopsia para efectos citoátológicos
* Cuerpos de Cowdry tipo A: Cuerpos de inclusión
* PCR
* Serología
27
Ubicación latente de VHS-1
Ganglio trigeminal
28
Ubicación latente de VHS-2
Gánglio lumbosacro
29
Virus de hérpes con el genoma más pequeño con tropismo por fibroblastos, linfocitos T, epitelios y neuronas
VHH-3 Varicela-Zóster
30
Receptor de unión del VHH-3
Receptor de manosa-6-fosfato
31
Transmisión de VHH-3
* Por inhalación
* Contacto directo con lesiones vesiculares o postulares
* Infectividad máxima: 24-48 hrs.
32
El virus alcanza la nasofaringe, se replica, viaja a gánglios linfáticos regionales, invade el torrente sanguineo y genera el exantema vesículopustuloso
VHH-3 Varicela-Zóster
33
Virus alcanza la sangre y linfa hasta el sistema retículoendotelial
Viremia primaria
34
Virus se diseminó a todo el cuerpo y piel
Viremia secundaria
35
Lugar de latencia de VHH-3
Gánglios de la raíz dorsal y nervios craneales
36
Reactivación de VHH-3 mediante segmentos corporales unilaterales en forma de dermatomas o nervios craneales
Herpes Zóster
37
Enfermedad exantemática aguda, febril, sistémica, contagiosa y universal
Varicela
38
Pródromo febril de dos días con síntomas generales; exantema desde cuero cabelludo, orejas y cara, hacia tronco con brotes de 2 a 4 días
Varicela
39
Vesículas pruriginosas que pasan por varias etapas (mácula, pápula, vesícula, úlcera, costra) en todo el cuerpo, incluso en mucosas (oral, genital, conjuntival)
Varicela
40
Grupo de riesgo de VHH-3
* Adultos
* Inmunocomprometidos
* Neonatos
41
Complicaciones de la varicela
* Infección bacteriana
* Encefalitis
* Neumonía
42
Complicación más importante de Herpes Zóster, donde el dolor va de moderado a intolerable , constante, intermitente o disparado por estímulos triviales. Altera el sueño, ánimo, trabajo, vida diaria, causa retraimento y depresión
Neurálgia Postherpética (NPH)
43
Virus gamma medianamente pequeño de la familia *Herpesviridae* de tipo oncogénico
VHH-4/Virus Epstein Barr (VEB)
44
Transmisión de Virus Epstein Barr
Contacto con seresiones orofaríngeas infectadas
BESOS
45
Tropismo celular de Virus Epstein Barr
* Epitelio bucal, lengua y glándulas salivales
* Linfocitos B de memoria
46
# VEB
Glicoproteína que se une al receptro CD21 de los linfocitos B
Gp350
47
Población de riesgo de contagio por Virus EB
* Inmunodeprimidos
* Transplantados
* SIDA
48
Linfocitos T activados por linfocitos B infectados, llegando a representar entre el 10 y 80 % der recuento leucocitario
Células de Downey
49
Su trofismo se limita a células con receptor C3d del complemento, CR2/CD21
Virus de Epstein Barr
50
Resutados posibles de ina infección por VEB
1. Replicación en linfocitos B o células epiteliales permisivas
2. Infección latente en linfocitos B de memoria en presenecia de linfocitos T competentes
3. Estimulación e inmortalización de linfocitos B
51
El VEB infecta el epitelio bucal, se extiende a las amigdalas, interactúa con linfocitos B virgenes y estimula expresión de proteínas de latencia y transformación, se producer viremia y los linfocitos migran a otros órganos linfoides
Infección crónica de VEB
52
# VEB:
Estimulación contínua de crecimiento de linfocitos B
Inmortalización
53
# VEB
Se tiene respuesta inmune herpactiva por linfocitos T
Mononucleosis
54
# VEB
Falta de respuesta eficaz, permanencia de células inmortales
Enfermedad linfoproliferativa o linfoma
55
Presencia elevada de linfocitos en el recuento luecocitario con producción de anticuerpos hetrófilos
Mononucleosis infecciosa
56
Triada clásica de la Mononucleosis infecciosa
1. Linfadenopatía
2. Esplenomegalia
3. Faringitis exudativa
57
Es el resultado de la lucha entre linfocitos B inectados y linfocitos T, pues hay un gran gasto energético
Fatiga crónica excesiva
58
Manifestaciones clínicas de Mononucleosis infecciosa por VEB
* **Triada clásica:** linfadenopatía, espelnomegalia, faringitis exudativa
* **Cansancio crónico**
* Cefalea leve con fiebre
59
Complicaciones de Mononucleosis infecciosa por VEB
* Hepatitis severa
* Anemia hemolítica
* Plaquetopenia
* Hipertofia amigdalar severa
* Exantema inducido por ampicilina
* Carcinoma nasofaríngeo
* Meningoencefalitis
* Síndrome de Guillain-Baré
60
Manifestación infercuente de una infección productiva de células epiteliales por VEB: lesiones en lengua y cavidad bucal. Oportunista pen SIDA
Leucopenia vellosa oral
61
Tumor maligno linfoide localizado en mandíbulo de niños y jóvenes. Recurente en África y se asocia a paludismo
Linfoma de Burkitt
62
Diagnóstico de Virus de Epstein Barr
* Cultivo viral con proliferación e inmortalización de linfocitos
* Serología
* Frotis
* Aglutinación de anticuerpos heterófilos
63
Virus de familia *Herpesviridae* con el genoma más grande y es tipo β
VHS-5/Citomegalovirus CMV
64
Transmisión de CMV
* Mucosa bucofaríngea
* Vía sexual
* Congénita
* Transfusiones
* Transplantes
65
Citopatogenia de CMV
* Linfocitos citomegálicos: 25-35 nm atípicos
* Cuerpos de inclusión intranucelares y densos en ojo de búho
66
Tropismo de CMV
Células pluripotenciales mieloides, linfocitos T y macrófagos, pero se asocian a todas la celulas del cuerpo y la orina
67
Infección de CMV en inmunodeprimidos
* Retinitis: Después ceguera
* Esofagitis
* Colitis
* Neumonitis
* Hepatitis
* Meningoencefalitis
68
Infección por CMV en trasnplantes
* Mononucleosis grave
* Leucopenia
* Tromboitopenia
* Heptitis
* Enfermedad linfoproliferativa
* Rechazo crónico de transplante
69
Enfermedad materno-fetal por CMV
* Talla pequeña
* Exantema con máculas no blanqueantes moradas
* Microcefalia
* Hepatoesplenomegalia
* Alteraciones hematológicas
* Retininits con ceguera
* Sordera
* Retraso mental
* Ictericia
* Calcificación intracerebral
70
Diagnóstico de CMV
* Cuerpos de inclusión de ojo de búho
* Tinciones: Giemsa, Wright, Papanicolau, IFD
* Técnica de Shell-vial: Aislamientoo del virus
* Detección de antígenos
* PCR
* Serología
71
Virus del tipo β que fomr aparte de los *Roeseolovirus*
VHH-6 y VHH-7
72
Trofismo de VHH-6 y 7
Linfocitos T CD4+, latente también en monocitos
73
Exantema clásico de la infancia de rápida aparición en cara y tronco y fiebre elevada (puede llegar a convulsiones). Comportamiento benigno; se asocia a esclerosis múltiple y síndrome de fatiga aguda
Roséola/exantema súbito
74
Único *herpesvirus* tipo γ que coficia proteínas homólogas a las humanas que induce su crecimiento y evitan apoptosis
VHH-8
75
Trofismo de VHH-8
* Linfocitos B
* Limitados endotelios
* Epitelios
* Nervios sensoriales
* Monocitos
76
Protéinas homólogas que produce VHH-8
IL-6 y Bcl-2
77
Transmisión de VHH-8
Sexual principalmente
78
