Herpes Flashcards
Virus dsDNA en forma de toroide con nucelocápside icosahédrica, envuelto, con un tegumento y picos de glicoproteínas de envoltura
Virus del Herpes Humano
Propiedades escenciales de los Herpesviridae
- Muchas enzimas involucradas en el metabolsimo de ácidos nucléicos
- Transcripción de genes, síntesis de DNA y ensamblaje en el núcleo huésped
- Progenie infecciosa mediante infección lítica
- Mecanismo de latenica intracelular
Proteínas de ahesión
- gB
- gC
- gD
- gE
- gI
- gH
Proteína de fusión
gB
gH
gL
Proteínas de escape inmunológico
- gC
- gE
- gI
Enzima de tegumento que subvierte las proteínas celulares y enzimas para participar en la replicación del DNA viral circular
VP16
Proteína que bloqua la síntesis de proteinas endógenas en el citoplasma. Degrada RNAm del huésped
Proteínas Virion Host Shut off (VHS)
Proteínas “nucleares”
- α proteínas: Transactiva a las β
- β proteínas: Participan en la replicación viral
- γ proteínas: Ensamblaje de cápside en el núcleo
Enzima que fosforila los desoxirribonucleótidos para obtener sus sustratos para la replicación
Timidina cinasa
Enzima que transforma los ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos
Ribonucleótido reductasa
¿Por qué tiene latencia?
El Herpesvirus requieren a un anfitrión vivo y sano para interactuar con otros y transmitirlos con eficicencia. Relación virus-huésped es armoniosa
¿Cuándo se presenta como manifestaciones clíncas?
Cuando la inmunidad se comprometida (envejecimiento, estrés crónico, VIH, neoplasias)
Molécula a la que se unen los Herpesvirus
Heparán sulfato (GAG´s)
RNA en Herpes
- Tienen una RNA pol II
- Expresan múltiples microRNA
¿Cómo pasa desapercibido?
Utiliza los mecanismos epigenéticos del huésped para silenciar genes, manteniendo la producción al mínimo.
Penetra al organismo por la mucosa y migra a un gánglio nervioso, donde permanece inactivo hasta reactivarse y vuleve a las mucosas donde se replica y forma ampollas febriles
Virus de Hérpes Simple tipo 1 (VHS-1)
Transmisión de HSV-1
Saliva y besos
Infecciones de VHS-1
- Herpes oral/Herpes bucolabial/Herpes oral-facial: Infecciones en o al rededor de la boca. La mayoría.
- Herpes genital (genitales y/o ano)
Vesículas transparentes que se ulceran rápidamente y suelen estar en el bermellón de los labios. Pueden no ser notadas en la primoinfección
Herpes oral
Manifestaciones clíncas de VHS-1
- Labial
- Bucal
- Gingivivoestomatitis
- Faringitis
- Queratitis herpéticas: Cicatriz permanente, lesión corneal o ceguera
- Panadizo herpético: Infección de dedos
- Herpes de los gladiadores. En todos lados
- Encefalitis herpética
- VHS en el neonato
- Úlcera dendrítica
De las ITS más comunes caracterizada por infección inicial y reactivaciones periódicas
Herpes genital
Incidencia por Herpes genital
VHS-2 casi igual VHS-1
Características del herpes genital
- Hombres: Lesiones en el galnde o tallo del pene
- Mujeres: Vulva, vagina, cuello, zona perianal, cara interna de muslos o secresión vaginal mucoide
- Fiebre, malestar, mialgias y adenitis inguinal
Factores de riesgo para VHS-2
- Múltiples prejas sexuales
- Sexo femenino (2:1)
- Anticonceptivos hormonales
- Vaginosis bacteriana
- Colonización de Estreptococo del grupo B
- ITS
Complicaciones de VHS-2
- Meningitis
- Mayor riesgo de VIH
Diagnóstico de VHS-1 y VHS-2
- Frotis de Tzanck
- Papanicolau
- Biopsia para efectos citoátológicos
- Cuerpos de Cowdry tipo A: Cuerpos de inclusión
- PCR
- Serología
Ubicación latente de VHS-1
Ganglio trigeminal
Ubicación latente de VHS-2
Gánglio lumbosacro
Virus de hérpes con el genoma más pequeño con tropismo por fibroblastos, linfocitos T, epitelios y neuronas
VHH-3 Varicela-Zóster
Receptor de unión del VHH-3
Receptor de manosa-6-fosfato
Transmisión de VHH-3
- Por inhalación
- Contacto directo con lesiones vesiculares o postulares
- Infectividad máxima: 24-48 hrs.
El virus alcanza la nasofaringe, se replica, viaja a gánglios linfáticos regionales, invade el torrente sanguineo y genera el exantema vesículopustuloso
VHH-3 Varicela-Zóster
Virus alcanza la sangre y linfa hasta el sistema retículoendotelial
Viremia primaria
Virus se diseminó a todo el cuerpo y piel
Viremia secundaria
Lugar de latencia de VHH-3
Gánglios de la raíz dorsal y nervios craneales
Reactivación de VHH-3 mediante segmentos corporales unilaterales en forma de dermatomas o nervios craneales
Herpes Zóster
Enfermedad exantemática aguda, febril, sistémica, contagiosa y universal
Varicela
Pródromo febril de dos días con síntomas generales; exantema desde cuero cabelludo, orejas y cara, hacia tronco con brotes de 2 a 4 días
Varicela
Vesículas pruriginosas que pasan por varias etapas (mácula, pápula, vesícula, úlcera, costra) en todo el cuerpo, incluso en mucosas (oral, genital, conjuntival)
Varicela
Grupo de riesgo de VHH-3
- Adultos
- Inmunocomprometidos
- Neonatos
Complicaciones de la varicela
- Infección bacteriana
- Encefalitis
- Neumonía
Complicación más importante de Herpes Zóster, donde el dolor va de moderado a intolerable , constante, intermitente o disparado por estímulos triviales. Altera el sueño, ánimo, trabajo, vida diaria, causa retraimento y depresión
Neurálgia Postherpética (NPH)
Virus gamma medianamente pequeño de la familia Herpesviridae de tipo oncogénico
VHH-4/Virus Epstein Barr (VEB)
Transmisión de Virus Epstein Barr
Contacto con seresiones orofaríngeas infectadas
BESOS
Tropismo celular de Virus Epstein Barr
- Epitelio bucal, lengua y glándulas salivales
- Linfocitos B de memoria
VEB
Glicoproteína que se une al receptro CD21 de los linfocitos B
Gp350
Población de riesgo de contagio por Virus EB
- Inmunodeprimidos
- Transplantados
- SIDA
Linfocitos T activados por linfocitos B infectados, llegando a representar entre el 10 y 80 % der recuento leucocitario
Células de Downey
Su trofismo se limita a células con receptor C3d del complemento, CR2/CD21
Virus de Epstein Barr
Resutados posibles de ina infección por VEB
- Replicación en linfocitos B o células epiteliales permisivas
- Infección latente en linfocitos B de memoria en presenecia de linfocitos T competentes
- Estimulación e inmortalización de linfocitos B
El VEB infecta el epitelio bucal, se extiende a las amigdalas, interactúa con linfocitos B virgenes y estimula expresión de proteínas de latencia y transformación, se producer viremia y los linfocitos migran a otros órganos linfoides
Infección crónica de VEB
VEB:
Estimulación contínua de crecimiento de linfocitos B
Inmortalización
VEB
Se tiene respuesta inmune herpactiva por linfocitos T
Mononucleosis
VEB
Falta de respuesta eficaz, permanencia de células inmortales
Enfermedad linfoproliferativa o linfoma
Presencia elevada de linfocitos en el recuento luecocitario con producción de anticuerpos hetrófilos
Mononucleosis infecciosa
Triada clásica de la Mononucleosis infecciosa
- Linfadenopatía
- Esplenomegalia
- Faringitis exudativa
Es el resultado de la lucha entre linfocitos B inectados y linfocitos T, pues hay un gran gasto energético
Fatiga crónica excesiva
Manifestaciones clínicas de Mononucleosis infecciosa por VEB
- Triada clásica: linfadenopatía, espelnomegalia, faringitis exudativa
- Cansancio crónico
- Cefalea leve con fiebre
Complicaciones de Mononucleosis infecciosa por VEB
- Hepatitis severa
- Anemia hemolítica
- Plaquetopenia
- Hipertofia amigdalar severa
- Exantema inducido por ampicilina
- Carcinoma nasofaríngeo
- Meningoencefalitis
- Síndrome de Guillain-Baré
Manifestación infercuente de una infección productiva de células epiteliales por VEB: lesiones en lengua y cavidad bucal. Oportunista pen SIDA
Leucopenia vellosa oral
Tumor maligno linfoide localizado en mandíbulo de niños y jóvenes. Recurente en África y se asocia a paludismo
Linfoma de Burkitt
Diagnóstico de Virus de Epstein Barr
- Cultivo viral con proliferación e inmortalización de linfocitos
- Serología
- Frotis
- Aglutinación de anticuerpos heterófilos
Virus de familia Herpesviridae con el genoma más grande y es tipo β
VHS-5/Citomegalovirus CMV
Transmisión de CMV
- Mucosa bucofaríngea
- Vía sexual
- Congénita
- Transfusiones
- Transplantes
Citopatogenia de CMV
- Linfocitos citomegálicos: 25-35 nm atípicos
- Cuerpos de inclusión intranucelares y densos en ojo de búho
Tropismo de CMV
Células pluripotenciales mieloides, linfocitos T y macrófagos, pero se asocian a todas la celulas del cuerpo y la orina
Infección de CMV en inmunodeprimidos
- Retinitis: Después ceguera
- Esofagitis
- Colitis
- Neumonitis
- Hepatitis
- Meningoencefalitis
Infección por CMV en trasnplantes
- Mononucleosis grave
- Leucopenia
- Tromboitopenia
- Heptitis
- Enfermedad linfoproliferativa
- Rechazo crónico de transplante
Enfermedad materno-fetal por CMV
- Talla pequeña
- Exantema con máculas no blanqueantes moradas
- Microcefalia
- Hepatoesplenomegalia
- Alteraciones hematológicas
- Retininits con ceguera
- Sordera
- Retraso mental
- Ictericia
- Calcificación intracerebral
Diagnóstico de CMV
- Cuerpos de inclusión de ojo de búho
- Tinciones: Giemsa, Wright, Papanicolau, IFD
- Técnica de Shell-vial: Aislamientoo del virus
- Detección de antígenos
- PCR
- Serología
Virus del tipo β que fomr aparte de los Roeseolovirus
VHH-6 y VHH-7
Trofismo de VHH-6 y 7
Linfocitos T CD4+, latente también en monocitos
Exantema clásico de la infancia de rápida aparición en cara y tronco y fiebre elevada (puede llegar a convulsiones). Comportamiento benigno; se asocia a esclerosis múltiple y síndrome de fatiga aguda
Roséola/exantema súbito
Único herpesvirus tipo γ que coficia proteínas homólogas a las humanas que induce su crecimiento y evitan apoptosis
VHH-8
Trofismo de VHH-8
- Linfocitos B
- Limitados endotelios
- Epitelios
- Nervios sensoriales
- Monocitos
Protéinas homólogas que produce VHH-8
IL-6 y Bcl-2
Transmisión de VHH-8
Sexual principalmente
