Hepatocarcinogênese Flashcards

1
Q

Qual a evolução dos nódulos cirróticos?

A

NC –> displasia baixo grau –> displasia alto grau –> HCC precoce (bem diferenciado)–> HCC moderadamente diferenciado / pouco diferenciado

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2
Q

Quais as alterações na hepatocarcinogênese?

A

angiogênese, redução dos tratos portais, alteração drenagem venosa, formação de capsula, conteúdo gorduroso / ferro, queda na expressão do OATP

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3
Q

O que acontece na angiogênese?

A

Surgimento de artérias não pareadas (não acompanhadas por vaso portal/ ducto biliar); capilarização sinusoidal; Redução dos tratos portais.

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4
Q

O que é a capilarização sinusoidal?

A

Alterações no endotélio do sinusóide que levam à perda de fenestração e deposição de membrana basal (semelhantes a capilares sistêmicos)

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5
Q

Nódulos de regeneração:

A

Sinal variável T1 e T2
Vascularização portal
Realce menor que o do parênquima
retém primovist

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6
Q

Nódulos displásicos:

A

Sinal variável em T1 / T2 (tendem a hiperssinal T1)
Podem ter gordura intracelular
hipervasculares, sem washout
podem não reter primovist

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7
Q

HCC

A
alto sinal T2
"Nódulo dentro de nódulo"
Hipervascular com washout
Pseudocápsula
gordura intracelular
Não retém primovist
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8
Q

Critérios de Milão (transplante hepático em CHC e cirrose)

A

1 lesão até 5,0cm
até 3 lesões de até 3,0 cm
ausência de acometimento de vasos hepáticos
Sem doença extra-hepática (linfonodo / metástase)

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9
Q

Conteúdo de ferro no interior:

A

Presente principalmente em nódulos displásicos baixo grau (nódulos siderótidos) e ás vezes ND alto grau.
CHC geralmente não tem conteúdo de ferro (resistência ao ferro).

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10
Q

O que são os transportadores OATP?

A

Ttransportadores na face sinusoidal do hepatócito envolvidos no transporte de sais biliares (também gadolídeo) - transportam do sinusoide para o hepatócito.

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11
Q

O que acontece com os OATP durante a hepatocarcinogenese?

A

a expressão desses transportadores diminui (expressão é maior em nódulos de regeneração e displásicos de baixo grau). Correlação inversa com o grau tumoral do CHC.

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12
Q

O que são os transportadores MRP?

A

transportadores de membrana presentes nos hepatócitos que excretam substâncias para os canais biliares (fisiológicas e tóxicas).

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13
Q

Principais metástases?

A

intra-hepáticas (pequenas lesões satélites ao redor do tumor ou em outros segmentos).

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14
Q

Disseminação intra-hepática:

A

vasos portais (portalização da drenagem) drenando para o parênquima adjacente.

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15
Q

Sinal que ajuda a diferenciar HCC de nódulos secundários no fígado?

A

invasão vascular - principalmente Veia Porta

pode ser microvascular ou macrovascular - ambos com mau prognóstico

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16
Q

Fatores associados à invasão vascular:

A

tamanho do tumor e grau histológico avançado

implicações: aumento do risco de recorrência e disseminação

17
Q

Invasão da capsula tumoral?

A

pior prognóstico

18
Q

Nódulo cirrótico:

A
T1: iso in/out
T2: iso
DWI: iso
Arterial: iso
Venoso / equilíbrio: iso
Hepatobiliar: iso
19
Q

Nódulo displasia baixo grau:

A
T1: hiper - perda fora de fase
T2: iso ou hipo - NUNCA HIPER
DWI: iso ou hipo - NUNCA HIPER
Arterial: Iso ou hipo
Venoso / equilíbrio: iso ou hipo
Hepatobiliar: iso
20
Q

Nódulo displasia alto grau:

A
T1: hiper ou iso - perda fora de fase
T2: iso ou hipo - NUNCA HIPER
DWI: iso ou hipo - NUNCA HIPER
Arterial: iso ou hipo 
Venoso / equilíbrio: iso ou hipo
Hepatobiliar: iso ou hipo
21
Q

Nódulo siderótico

A

Hiper na TC sem contraste
Hipossinal T1, T2, DWI
Hipo na fase hepatobiliar

22
Q

HCC precoce

A
TC sem contraste: iso ou hipo
T1: hipoer ou iso - pode ter queda out-phase
T2: variavel
DWI: variavel
Arterial: iso ou hiper
Venoso / equilíbrio: iso ou hipo
Hepatobiliar: iso ou hipo
23
Q

HCC bem difenrenciado

A

sinais variaveis T1 / T2 / DWI
arterial: hiper
Venoso / equilibrio: hipo
Hepatobiliar: não retém