Hepatocarcinogênese Flashcards
Qual a evolução dos nódulos cirróticos?
NC –> displasia baixo grau –> displasia alto grau –> HCC precoce (bem diferenciado)–> HCC moderadamente diferenciado / pouco diferenciado
Quais as alterações na hepatocarcinogênese?
angiogênese, redução dos tratos portais, alteração drenagem venosa, formação de capsula, conteúdo gorduroso / ferro, queda na expressão do OATP
O que acontece na angiogênese?
Surgimento de artérias não pareadas (não acompanhadas por vaso portal/ ducto biliar); capilarização sinusoidal; Redução dos tratos portais.
O que é a capilarização sinusoidal?
Alterações no endotélio do sinusóide que levam à perda de fenestração e deposição de membrana basal (semelhantes a capilares sistêmicos)
Nódulos de regeneração:
Sinal variável T1 e T2
Vascularização portal
Realce menor que o do parênquima
retém primovist
Nódulos displásicos:
Sinal variável em T1 / T2 (tendem a hiperssinal T1)
Podem ter gordura intracelular
hipervasculares, sem washout
podem não reter primovist
HCC
alto sinal T2 "Nódulo dentro de nódulo" Hipervascular com washout Pseudocápsula gordura intracelular Não retém primovist
Critérios de Milão (transplante hepático em CHC e cirrose)
1 lesão até 5,0cm
até 3 lesões de até 3,0 cm
ausência de acometimento de vasos hepáticos
Sem doença extra-hepática (linfonodo / metástase)
Conteúdo de ferro no interior:
Presente principalmente em nódulos displásicos baixo grau (nódulos siderótidos) e ás vezes ND alto grau.
CHC geralmente não tem conteúdo de ferro (resistência ao ferro).
O que são os transportadores OATP?
Ttransportadores na face sinusoidal do hepatócito envolvidos no transporte de sais biliares (também gadolídeo) - transportam do sinusoide para o hepatócito.
O que acontece com os OATP durante a hepatocarcinogenese?
a expressão desses transportadores diminui (expressão é maior em nódulos de regeneração e displásicos de baixo grau). Correlação inversa com o grau tumoral do CHC.
O que são os transportadores MRP?
transportadores de membrana presentes nos hepatócitos que excretam substâncias para os canais biliares (fisiológicas e tóxicas).
Principais metástases?
intra-hepáticas (pequenas lesões satélites ao redor do tumor ou em outros segmentos).
Disseminação intra-hepática:
vasos portais (portalização da drenagem) drenando para o parênquima adjacente.
Sinal que ajuda a diferenciar HCC de nódulos secundários no fígado?
invasão vascular - principalmente Veia Porta
pode ser microvascular ou macrovascular - ambos com mau prognóstico
Fatores associados à invasão vascular:
tamanho do tumor e grau histológico avançado
implicações: aumento do risco de recorrência e disseminação
Invasão da capsula tumoral?
pior prognóstico
Nódulo cirrótico:
T1: iso in/out T2: iso DWI: iso Arterial: iso Venoso / equilíbrio: iso Hepatobiliar: iso
Nódulo displasia baixo grau:
T1: hiper - perda fora de fase T2: iso ou hipo - NUNCA HIPER DWI: iso ou hipo - NUNCA HIPER Arterial: Iso ou hipo Venoso / equilíbrio: iso ou hipo Hepatobiliar: iso
Nódulo displasia alto grau:
T1: hiper ou iso - perda fora de fase T2: iso ou hipo - NUNCA HIPER DWI: iso ou hipo - NUNCA HIPER Arterial: iso ou hipo Venoso / equilíbrio: iso ou hipo Hepatobiliar: iso ou hipo
Nódulo siderótico
Hiper na TC sem contraste
Hipossinal T1, T2, DWI
Hipo na fase hepatobiliar
HCC precoce
TC sem contraste: iso ou hipo T1: hipoer ou iso - pode ter queda out-phase T2: variavel DWI: variavel Arterial: iso ou hiper Venoso / equilíbrio: iso ou hipo Hepatobiliar: iso ou hipo
HCC bem difenrenciado
sinais variaveis T1 / T2 / DWI
arterial: hiper
Venoso / equilibrio: hipo
Hepatobiliar: não retém
