HEP 02 - Síndrome da Hipertensão Porta Flashcards

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1
Q

Hipertensão porta: conceito

A

Gradiente de pressão venosa hepática > 5mmHg

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2
Q

Fígado recebe seu aporte sanguíneo basicamente de duas fontes (2)

A

1) Veia porta
2) Artéria hepática

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3
Q

Veia porta é formada por (2)

A

1) Veia mesentérica superior
2) Veia esplênica

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4
Q

Etiologia hipertensão porta pré-hepática (2)

A

1) Trombose de veia porta (principal causa, mais comum em crianças)
2) Trombose de veia esplênica (pancreatite crônica)

Não gera ascite

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Q

Etiologia hipertensão porta intra-hepática (3)

A

1) Pré-sinusoidal (esquistossomose)
2) Sinusoidal (cirrose)
3) Pós-sinusoidal (doença enxerto hospedeiro, bush tea disease

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6
Q

Etiologia hipertensão porta pós-hepática (3)

A

1) Síndrome de Budd-Chiari (principal)
2) Obstrução de veia cava inferior
3) Doenças cardíacas (ICC, pericardite)

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7
Q

Hipertensão portal: quadro clínico (3)

A

1) Varizes
2) Ascite
3) Esplenomegalia

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8
Q

Hipertensão portal: diagnóstico (3)

A

1) USG com doppler → visualiza aumento no calibre da veia porta e esplênica
2) EDA → se tiver varizes esofagogástricas fecha diagnóstico
3) Gradiente pressórico entre porta e VCI

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9
Q

Abordagem das varizes na hipertensão portal → tem clínica ou risco de HP, mas nunca sangrou (2)

A

1) Rastreio de varizes de alto risco com EDA
2) Se varizes de alto risco → profilaxia primária com BB ou ligadura elástica

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10
Q

Abordagem das varizes na hipertensão portal → está sangrando (4)

A

1) Estabilizar
2) EDA → ligadura/escleroterapia
3) Drogas → somatostatina / octreotide / terlipressina
4) Não resolveu → TIPS ou balão

TIPS → shunt intra-hepático entre veia porta e veia hepática

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11
Q

Abordagem das varizes na hipertensão portal após controle do sangramento

A

1) Prevenir PBE → ceftriaxona por 7 dias (escalonar para norfloxacino oral assim que possível)
2) Prevenir ressangramento → profilaxia secundária com BB e ligadura elástica
3) Prevenir encefalopatia → avaliar lactulose +/- rifaximina

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12
Q

Conduta em varizes de estômago

A

Cianoacrilato (não pode fazer ligadura)

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13
Q

Ascite: principais causas (3)

A

1) Hipertensão portal secundária a cirrose hepática (principal)
2) Neoplasia
3) Tuberculose peritoneal

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14
Q

Ascite: diagnóstico (4)

A

1) Exame físico
2) USG → método de escolha (identifica a partir de 100ml)
3) TC
4) Paracentese

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15
Q

Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA)

A

GASA ≥ 1,1 → hipertensão porta
* Se PTN < 2,5 g/dl → cirrose (↓ proteína = ↓ anticorpo)
* Se PTN > 2,5g/dl → IC, Budd-Chiari

GASA < 1,1 → neoplasia, tuberculose, pâncreas, nefrótica
* Se PTN < 2,5 g/dl → síndrome nefrótica (muita proteína na urina, pouca na ascite)
* Se PTN > 2,5 g/dl → neoplasia, tuberculose (PEDIR ADA), pâncreas

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16
Q

Ascite: tratamento (3)

A

1) Restrição de sódio → 2g de sódio/dia
2) Diuréticos → espironolactona + furosemida
3) Paracentese de alívio se ascite sintomática

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17
Q

Tratamento da ascite refratária (3)

A

1) Suspender BB
2) Introduzir midodrina
3) Se falha → paracenteses seriadas

18
Q

Quando repor albumina nas paracenteses

A

Se paracentese acima de 5 litros, repor 8g de albumina por litro retirado (se tirou 8L, repõe 80g)

19
Q

Peritonite bacteriana espontânea (ou primária): etiologia

A

E. coli

20
Q

PBE: diagnóstico (3)

A

Ascite + PMN > 250/mm³ + cultura monobacteriana

21
Q

PBE: tratamento

A

Cefotaxima por 5 dias

22
Q

PBE: profilaxia primária (2)

A

Ceftriaxona por 7 dias

23
Q

PBE: profilaxia secundária

A

Norfloxacino até resolução da ascite ou transplante hepático

24
Q

Profilaxia da síndrome hepatorrenal na PBE

A

Albumina 1,5g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia

25
Q

Peritonite bacteriana secundária: diagnóstico (3)

A

1) Ascite
2) PMN > 250/mm³
3) Dois ou mais dos seguintes
* Proteínas > 1g/dl
* Glicose < 50mg/dl
* LDH elevado

26
Q

Peritonite bacteriana secundária: tratamento

A

Cirúrgico

27
Q

Ascite neutrofílica (3)

A

1) Ascite
2) PMN > 250/mm³
3) Cultura negativa

Trata igual PBE

28
Q

Encefalopatia hepática: agentes desencadeadores (3)

A

1) Hemorragia digestiva
2) Infecção (PBE/PBS)
3) Constipação

28
Q

Bacterascite

A

1) Ascite
2) PMN < 250/mm³
3) Cultura positiva

Só trata se sintomático

29
Q

Encefalopatia hepática: clínica (4)

A

1) Alteração de sono
2) Flapping
3) Desorientação
4) Coma

30
Q

Encefalopatia hepática: tratamento (4)

A

1) Dieta → EVITAR restrição proteica
2) Lactulose
3) ATB → rifaximina / neomicina / metronidazol
4) Haloperidol se agitação

31
Q

Síndrome Hepatorrenal: conceito

A

Falência hepática gerando insuficiência renal aguda

32
Q

Síndrome hepatorrenal: fisiopatologia

A

Não metaboliza óxido nítrico → vasodilatação periférica → vasoconstricção renal → IRA

33
Q

Síndrome hepatorrenal: quadro clínico (3)

A

1) Cirrose
2) Ascite
3) Oligúria

34
Q

Síndrome hepatorrenal: primeira conduta (2)

A

Retirar diuréticos + expansão com albumina (descartar IRA pré-renal)

35
Q

Síndrome hepatorrenal: tratamento (3)

A

1) Albumina
2) Terlipressina
3) Hemodiálise se necessário
4) Transplante hepático em último caso

36
Q

Germes mais comuns na PBE de origem cirrótica (2)

A

1) E. coli
2) K. pneumoniae

37
Q

Verdadeiro ou falso: os principais mecanismos responsáveis pelo surgimento da hipertensão portal são a elevação da resistência intra-hepática e o aumento do fluxo sanguíneo no leito vascular esplâncnico

A

Verdadeiro

38
Q

Verdadeiro ou falso: a ascite observada na cirrose descompensada é consequência do aumento da pressão oncótica e diminuição da pressão hidrostática

A

Falso

A ascite observada na cirrose descompensada é consequência da diminuição na pressão oncótica e aumento na pressão hidrostática

39
Q

Verdadeiro ou falso: na hipertensão porta, temos diminuição do volume de sangue fluindo pelos vasos e resistência aumentada ao fluxo de sangue pelo fígado

A

Falso

Na hipertensão porta, temos aumento do volume de sangue fluindo pelos vasos e resistência aumentada ao fluxo de sangue pelo fígado

40
Q

Verdadeiro ou falso: as alterações típicas da hepatite alcoólica são aumento moderado de transaminases (até 400), sendo AST 2-3x maior que ALT, sem alterações de GGT, hiperbilirrubinemia e aumento do TTPa

A

Falso

As alterações típicas da hepatite alcoólica são aumento moderado de transaminases (até 400), sendo AST 2-3x maior que ALT, aumento pronunciado de GGT, hiperbilirrubinemia e aumento do TAP

41
Q

Verdadeiro ou falso: a biópsia hepática na hepatite autoimune apresenta rosetas no parênquima

A

Verdadeiro