HEP 02 - Síndrome da Hipertensão Porta Flashcards
Hipertensão porta: conceito
Gradiente de pressão venosa hepática > 5mmHg
Fígado recebe seu aporte sanguíneo basicamente de duas fontes (2)
1) Veia porta
2) Artéria hepática
Veia porta é formada por (2)
1) Veia mesentérica superior
2) Veia esplênica
Etiologia hipertensão porta pré-hepática (2)
1) Trombose de veia porta (principal causa, mais comum em crianças)
2) Trombose de veia esplênica (pancreatite crônica)
Não gera ascite
Etiologia hipertensão porta intra-hepática (3)
1) Pré-sinusoidal (esquistossomose)
2) Sinusoidal (cirrose)
3) Pós-sinusoidal (doença enxerto hospedeiro, bush tea disease
Etiologia hipertensão porta pós-hepática (3)
1) Síndrome de Budd-Chiari (principal)
2) Obstrução de veia cava inferior
3) Doenças cardíacas (ICC, pericardite)
Hipertensão portal: quadro clínico (3)
1) Varizes
2) Ascite
3) Esplenomegalia
Hipertensão portal: diagnóstico (3)
1) USG com doppler → visualiza aumento no calibre da veia porta e esplênica
2) EDA → se tiver varizes esofagogástricas fecha diagnóstico
3) Gradiente pressórico entre porta e VCI
Abordagem das varizes na hipertensão portal → tem clínica ou risco de HP, mas nunca sangrou (2)
1) Rastreio de varizes de alto risco com EDA
2) Se varizes de alto risco → profilaxia primária com BB ou ligadura elástica
Abordagem das varizes na hipertensão portal → está sangrando (4)
1) Estabilizar
2) EDA → ligadura/escleroterapia
3) Drogas → somatostatina / octreotide / terlipressina
4) Não resolveu → TIPS ou balão
TIPS → shunt intra-hepático entre veia porta e veia hepática
Abordagem das varizes na hipertensão portal após controle do sangramento
1) Prevenir PBE → ceftriaxona por 7 dias (escalonar para norfloxacino oral assim que possível)
2) Prevenir ressangramento → profilaxia secundária com BB e ligadura elástica
3) Prevenir encefalopatia → avaliar lactulose +/- rifaximina
Conduta em varizes de estômago
Cianoacrilato (não pode fazer ligadura)
Ascite: principais causas (3)
1) Hipertensão portal secundária a cirrose hepática (principal)
2) Neoplasia
3) Tuberculose peritoneal
Ascite: diagnóstico (4)
1) Exame físico
2) USG → método de escolha (identifica a partir de 100ml)
3) TC
4) Paracentese
Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA)
GASA ≥ 1,1 → hipertensão porta
* Se PTN < 2,5 g/dl → cirrose (↓ proteína = ↓ anticorpo)
* Se PTN > 2,5g/dl → IC, Budd-Chiari
GASA < 1,1 → neoplasia, tuberculose, pâncreas, nefrótica
* Se PTN < 2,5 g/dl → síndrome nefrótica (muita proteína na urina, pouca na ascite)
* Se PTN > 2,5 g/dl → neoplasia, tuberculose (PEDIR ADA), pâncreas
Ascite: tratamento (3)
1) Restrição de sódio → 2g de sódio/dia
2) Diuréticos → espironolactona + furosemida
3) Paracentese de alívio se ascite sintomática
Tratamento da ascite refratária (3)
1) Suspender BB
2) Introduzir midodrina
3) Se falha → paracenteses seriadas
Quando repor albumina nas paracenteses
Se paracentese acima de 5 litros, repor 8g de albumina por litro retirado (se tirou 8L, repõe 80g)
Peritonite bacteriana espontânea (ou primária): etiologia
E. coli
PBE: diagnóstico (3)
Ascite + PMN > 250/mm³ + cultura monobacteriana
PBE: tratamento
Cefotaxima por 5 dias
PBE: profilaxia primária (2)
Ceftriaxona por 7 dias
PBE: profilaxia secundária
Norfloxacino até resolução da ascite ou transplante hepático
Profilaxia da síndrome hepatorrenal na PBE
Albumina 1,5g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia
Peritonite bacteriana secundária: diagnóstico (3)
1) Ascite
2) PMN > 250/mm³
3) Dois ou mais dos seguintes
* Proteínas > 1g/dl
* Glicose < 50mg/dl
* LDH elevado
Peritonite bacteriana secundária: tratamento
Cirúrgico
Ascite neutrofílica (3)
1) Ascite
2) PMN > 250/mm³
3) Cultura negativa
Trata igual PBE
Encefalopatia hepática: agentes desencadeadores (3)
1) Hemorragia digestiva
2) Infecção (PBE/PBS)
3) Constipação
Bacterascite
1) Ascite
2) PMN < 250/mm³
3) Cultura positiva
Só trata se sintomático
Encefalopatia hepática: clínica (4)
1) Alteração de sono
2) Flapping
3) Desorientação
4) Coma
Encefalopatia hepática: tratamento (4)
1) Dieta → EVITAR restrição proteica
2) Lactulose
3) ATB → rifaximina / neomicina / metronidazol
4) Haloperidol se agitação
Síndrome Hepatorrenal: conceito
Falência hepática gerando insuficiência renal aguda
Síndrome hepatorrenal: fisiopatologia
Não metaboliza óxido nítrico → vasodilatação periférica → vasoconstricção renal → IRA
Síndrome hepatorrenal: quadro clínico (3)
1) Cirrose
2) Ascite
3) Oligúria
Síndrome hepatorrenal: primeira conduta (2)
Retirar diuréticos + expansão com albumina (descartar IRA pré-renal)
Síndrome hepatorrenal: tratamento (3)
1) Albumina
2) Terlipressina
3) Hemodiálise se necessário
4) Transplante hepático em último caso
Germes mais comuns na PBE de origem cirrótica (2)
1) E. coli
2) K. pneumoniae
Verdadeiro ou falso: os principais mecanismos responsáveis pelo surgimento da hipertensão portal são a elevação da resistência intra-hepática e o aumento do fluxo sanguíneo no leito vascular esplâncnico
Verdadeiro
Verdadeiro ou falso: a ascite observada na cirrose descompensada é consequência do aumento da pressão oncótica e diminuição da pressão hidrostática
Falso
A ascite observada na cirrose descompensada é consequência da diminuição na pressão oncótica e aumento na pressão hidrostática
Verdadeiro ou falso: na hipertensão porta, temos diminuição do volume de sangue fluindo pelos vasos e resistência aumentada ao fluxo de sangue pelo fígado
Falso
Na hipertensão porta, temos aumento do volume de sangue fluindo pelos vasos e resistência aumentada ao fluxo de sangue pelo fígado
Verdadeiro ou falso: as alterações típicas da hepatite alcoólica são aumento moderado de transaminases (até 400), sendo AST 2-3x maior que ALT, sem alterações de GGT, hiperbilirrubinemia e aumento do TTPa
Falso
As alterações típicas da hepatite alcoólica são aumento moderado de transaminases (até 400), sendo AST 2-3x maior que ALT, aumento pronunciado de GGT, hiperbilirrubinemia e aumento do TAP
Verdadeiro ou falso: a biópsia hepática na hepatite autoimune apresenta rosetas no parênquima
Verdadeiro
