HEP 02 - Cirrose Hepática e suas causas Flashcards
Cirrose hepática: quadro clínico na fase compensada (4)
1) Hiperestrogenismo → eritema palmar, teleangiectasias, ginecomastia
2) Hipoandrogenismo → queda de libido, atrofia testicular
3) Baqueteamento digital
4) Contratura de Dupuytren
Cirrose hepática: quadro clínico na fase descompensada (3)
1) Hipertensão
2) Ascite
3) Encefalopatia hepática
Escore MELD para estadiamento da cirrose (3)
- B ilirrubina
- I NR
- C reatinina
BIC é uma melda
Classificação de Child-Pugh
BEATA
Cirrose hepática: etiologia (4)
1) V irus
2) I nfiltração gordurosa
3) D epósito
4) A utoimune
Hepatite B crônica: conceito
HBsAg positivo por mais de 6 meses
Hepatite B crônica: quando tratar (4)
1) Se caso grave (HbEAg positivo OU mutante pré-core + aumento de transaminases OU idade > 30 anos)
2) Se coinfecção (HIV ou HCV)
3) Se imunossupressão (prevenção de reativação)
4) HIstória familiar de hepatocarcinoma
Hepatite C crônica: conceito
HCV-RNA positivo por mais de 6 meses
Hepatite C crônica: quando tratar
Sempre
Hepatite C crônica: objetivo do tratamento
Resposta virológica sustentada → HCV-RNA negativo por 12 semanas após tratamento
Hepatite C crônica: esquema de tratamento
Sofosbuvir + velpatasvir (12-24 semanas)
Qual a hepatite que mais causa hepatocarcinoma
Hepatite B crônica
Qual a hepatite que mais causa cirrose
Hepatite C crônica
Consumo abusivo de álcool
Mais de 21 unidades para homem e 14 unidades para mulher por semana em um período maior que 8 anos
Doença hepática alcoólica: evolução da doença
Esteatose hepática → hepatite alcoólica → cirrose alcoólica
Comportamento das transaminases na doença hepática alcoólica
TGO > TGP
Doença hepática alcoólica: tratamento (3)
1) Interromper etilismo
2) Corticoides por 4 semanas se caso grave
3) Transplante hepático se refratário
Hepatopatia crônica mais comum no mundo
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
Achados laboratoriais na NASH (2)
1) TGP > TGO
2) Aumento de FA
Quando vira cirrose → TGO > TGP
NASH: tratamento (3)
1) Dieta + atividade física
2) Glitazona / vitamina E / liraglutida
3) Transplante
Doença de Wilson: conceito
Anomalia hereditária caracterizada pelo acúmulo de cobre no organismo
Doença de Wilson: fisiopatologia
Mutação do gene ATP7B → produção de ceruloplasmina deficiente → retenção do cobre
Ceruloplasmina → proteína de transporte do cobre no sangue
Doença de Wilson: quadro clínico da forma hepática
Quadros variáveis entre hepatite e cirrose
Doença de Wilson: quadro clínico da forma neurológica
1) Distúrbios psiquiátricos
2) Distúrbios nos movimentos
3) Anéis de Kayser-Fleischer
Doença de Wilson: diagnóstico (3)
1) Ceruloplasmina reduzida
2) Excreção urinária de cobre aumentada (> 100 mcg/24h)
3) Biópsia (confirmação)
Doença de Wilson: tratamento (2)
1) Quelantes (D-penicilamina)
2) Transplante hepático
Hemocromatose: conceito
Anomalia hereditária caracterizada pelo acúmulo de ferro no organismo
Hemocromatose: fisiopatologia
Mutação no gene HFE
Hemocromatose: quadro clínico (6Hs)
- H epatopatia
- H iperglicemia
- H iperpigmentação (diabetes bronzeado)
- H eart (ICC, arritmias)
- H ipogonadismo (atrofia testicular)
- H ARTRITE (pseudogota)
Hemocromatose: diagnóstico
1) Laboratório → ferritina e saturação de transferrina aumentadas
2) Dúvida → RM/biópsia hepática
Hemocromatose: tratamento (4)
1) Evitar suplementos de ferro, carne vermelha, bebidas alcoólicas e frutos do mar
2) Flebotomias (alvo ferritina < 50)
3) Deferoxamina (quelante)
4) Transplante
Transplante na doença de Wilson e na hemocromatose
Doença de Wilson → cura
Hemocromatose → não cura
Hepatite autoimune: achado histopatológico
Hepatite de interface (infiltrado inflamatório na região da tríade portal)
Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 1 (2)
FAN e antimúsculo liso
HAI tipo 1 → mais comum
Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 2
Anti-LKM1
HAI tipo 2 → forma infantil
Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 3
Anti-SLA
HAI tipo 3 → mais agressiva
Colangite biliar primária x colangite esclerosante primária
1) Local:
2) Paciente típico:
3) Associação com qual doença:
4) Anticorpo:
Verdadeiro ou falso: paciente cirrótico, com investigação etiológica positiva para mutação do gene ATP7B deve ser tratado com trientina
Verdadeiro
Melhor método de imagem para avaliação da hemocromatose
RNM
Uma mulher de 61 anos vem apresentando prurido cutâneo e fadiga progressiva. O laboratório mostra níveis elevados de FA. O diagnóstico mais provável é
Cirrose biliar primária