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ENARM > Hemotología > Flashcards

Hemotología Flashcards

1
Q

Estados de mieloproliferación derivada de células troncales propensos a la evolución hacia la LMA

A

Policitemia Vera
Trombocitemia primaria
Mielofibrosis primaria

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Q

Principales datos epidemiológicos de policitemia Vera

A
  • Prevalencia: 1/100 000 personas
  • Incidencia máxima: 50 a 75 años
  • Edad media de presentación: 60 años al momento del diagnóstico
  • Más frecuente en varones
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3
Q

Manifestaciones clínicas de policitemia vera, ( por hiperviscosidad o alteración de la función plaquetaria):

A

En circulación cerebral:

  • Cefalea
  • Vertigo
  • Vision borrosa
  • Mareo
  • Ataque isquémico transitorio
  • EVC
  • ingurgitación y tortuosidad de las venas retinianas

Sangrado:

  • Epistaxis
  • Hemorragia gastrointestinal proximal

Otros:

  • Fatiga
  • Prurito (después del baño, por sobreproducción de histamina)
  • Esplenomegalia (>75% de los casos)/ hepatomegalia
  • Artritis gotosa y nefrolitiasis (hiperuricemia)
  • Fenómenos trombóticos arteriales o venosos
  • Pletora facial
  • Congestión de mucosa oral
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4
Q

Criterios de la OMS para Policitemia Vera

A

MAYORES:
1. Hombres: Hb >16.5 o HTO > 49%
Mujeres: Hb > 16 o HTO >48%
Para ambos: nada eritrocitaria >25% del vpmn
2. BMO con panmielosis
3. Mutación JAK2V617F o del exón 12 en JAK2

MENORES:
1. Eritropoyetina sérica baja

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5
Q

¿COMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO DE POLICITEMIA VERA?

A 
A. 3 criterios mayores
B. - Eritrocitosis absoluta sostenida:
           a) H: Hb > 18.5 o HTO > 55.5%
           b) M: Hb > 16.5 o HTO >49.5%
    - Más: Mutación JAK2V617F o exon 12      en JAK2
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6
Q

Hallazgos paraclínicos de policitemia vera:

A
  • Eritrocitosis, morfología normal
  • Leucocitos: 10.000 -20. 0000, morfología normal, frecuentes basilofilia, y eosinofilia
  • Plaquetas elevadas, a veces hasta > 1 millón, morfología normal
- Elevación de 
    A. fosfatada alcalina leucocitaria
    B. Vitamina B12 (muy elevada por la transcobalamina lll secretada por los leucos)
    C. Ácido úrico 
- Disminución de eritropoyetina

En BMO:
1. Hiperplasia eritrocitaria
2. Depósitos férricos ausentes
-

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7
Q

Como se confirma el dx de PV:

A

Prueba de mutación de JAK2

La ausencia de una mutación debe llevar al clínico a cuestionar el diagnóstico

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8
Q

Tratamiento de elección en PV:

A

Flebectomía.

  • Se elimina semanalmente una unidad de sangre (500 ml aprox)
  • Hasta que el HTO sea <45%
  • y se mantener así repitiendo flebectomías según sea necesario
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9
Q

Mielosupresor de elección en PV:

A

Hidroxiurea

Indicada cuando hay alto requisito de flebectomia, trombocitosis y prurito intratable

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10
Q

Metas del tratamiento en PV

A
  • Hto <45%
  • Plaquetas < 400 x 10^3/L
  • Prevenir o tratar complicaciones
  • Mantener calidad de vida
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11
Q

Estatificación de riesgo en PV para determinar tratamiento:

A 
Riesgo bajo:
- 65 años o más 
- No antecedente de trombosis
- No factores de riesgo cardiovascular 
Flebectomía + AAS (81 - 325 mg/día)
Riesgo intermedio:
- 65 años o más 
- No antecedente de trombosis
- Con factores de riesgo cardiovascular 
Flebectomía + AAS (81 - 325 mg/día)
Riesgo alto:
- 65 años o más 
- Con antecedente de trombosis
- Con factores de riesgo cardiovascular 
Flebectomía + AAS (81 - 325 mg/día) + mielosupresores
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12
Q

Complicación más común de PV:

A

Trombosis

La cause principal de morbilidad y mortalidad es la trombosis arteria

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13
Q

Fármaco recomendado en la profilaxis de la trombosis en pacientes con PV:

A

AAS

Ha demostrado que a dosis bajas (75-81 mg/ día) reduce riesgo sin sangrado excesivo

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14
Q

Cuando se considera indicar esplenectomía en PV:

A

A. Esplenomegalia dolorosa

B. Trombosis repetitiva con infartos esplénicos

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15
Q

Pronostico de PV:

A

Sin tratamiento: sobrevivencia 12- 18 meses

Con tratamiento: 10 - 20 años

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16
Q

Causas de muerte por PV:

A
  • Fenómenos tromboticos (TEP, IR, trombosis arterial, Sx Budd-Chiari)
  • Complicaciones hemorragicas (cerebral)
  • Infecciones
  • Leucemias
17
Q

Linfoma primario de ganglios linfáticos compuesto por células de Reed-Sternberg

A

Linfoma de Hodgkin

18
Q

Edad más frecuente de presentación del linfoma Hodgkin

A

Distribución bimodal:
A. 15 - 20 años
B. Después de los 50 años

19
Q

Factores de riesgo para presentar linfoma Hodgkin:

A
  1. hombre: mujer 1.4:1
    • pediátricos: H:M 4:1
  2. Población Caucásica
  3. Climas templados
  4. Estrato socioeconómico alto
  5. Relación con EBV
20
Q

Signo de Hoster

A

Dolor en un ganglio linfático involucrado en LH después de la ingestión de alcohol

21
Q

Presentación clínica clásica de LH:

A
  • Linfadenopatía firme e indolora en el cuello
  • Síntomas B
    a) Fiebre
    b) sudores nocturnos
    c) pérdida de peso
  • Signo de Hoster

También pudiera haber prurito generalizado y severo:

  • por IL5
  • representa un factor pronóstico precario
22
Q

Localizaciones ganglionares más frecuentemente afectadas en LH:

A
  1. Cervicales
  2. Supraclaviculares
  3. Axilares
  4. Inguinales
23
Q

¿Como es el patrón Pel- Ebstein, para la fiebre?

A

Fiebre por varias semanas, seguida por periodos apiréticos en un patrón cíclico

24
Q

Síntomas relacionados a LH por el crecimiento ganglionar:

A

A. Tos
B. Síndrome de VCS
C. Debilidad
D. Parestesias de los miembros inferiores

E. Hepatomegalia/ esplenomegalia

25
Q

Características de la progresión del LH:

A
  1. Surge dentro de áreas de ganglios linfáticos únicos
  2. Se propaga ordenadamente por contigüidad a otros ganglios
  3. En curso tardío, la invasión vascular conduce a una diseminación hematógena generalizada
26
Q

Sistema Ann- Arbor Pat ala estatificación de los linfomas

A

I. Una región (I) o un órgano extralinfático único (IE)
II. Dos o más regiones linfáticas del mismo lado del diafragma (II), un órgano extralinfático más una o más regiones ganglionares (IIE)
III. Regiones linfáticas a ambos lados del diafragma (III), más compromiso a órgano extralinfático localizado (IIIE)
IV. Compromiso difuso de 2 o más órganos extralinfático con o sin ganglios afectados.

A: Ausencia de síntomas B
B: Síntomas B
E: Extralinfático
X: tumoración de > 10 cm o mediastino que ocupa > 1/3 del tórax

27
Q

Estudio de imagen más útil en la evaluación de la extensión del LH:

A

PET scan de cuerpo completo

28
Q

¿Que se necesita para hacer el diagnóstico de LH?

A
  1. Biopsia escoció al de uno de los ganglios afectados
  2. Estudios de laboratorio:
    a) BH
    b) DHL
    c) Pruebas de función heparina
    d) VSG y Qs
  3. RX tórax
  4. TAC de tórax, abdomen, y pelvis

También pueden requerirse:

  • Linfografia
  • RMN
  • PET scan con 18- fluorodesoxiglucosa
29
Q

¿Cuáles son las variantes de LH?

A
  1. Esclerosis nodular
    • Más frecuente (40 - 80%)
    • Predomina en Mujeres, adolescentes y jóvenes
    • Buen pronostico
  2. Celularidad mixta
    • Variedad más frecuente entre los afectados por VIH
    • Varones y personas de 30 a 40 años
    • Células de reed- Sternberg abundantes
  3. Predominio linfocitario:
    • El mejor pronóstico
    • células del reed- Sternberg escasas
    • Linfociots CD 45 RB
  4. Depleción linfocitaria
    • La de peor pronóstico
    • En varones de edad avanzada o VIH (25% de los Px con VIH)
    • células de Reed- Sternberg abundantes
30
Q

¿Cuál es el pilar del tratamiento para LH?

A

Quimioterapia

- ABVD (Doxorubicina, Bleomicina, Vinblastina,Dacarbazina), sigue siento el esquema de primera elección

31
Q 
Paciente masculino de 24 años con reciente diagnóstico de LH su tipo celularidad mixta, sin síntomas constitucionales, ¿Que serología está indicada solicitar?
  A. VEB
  B. VIH
  C. CMV
  D. Sifilis
A

VIH.

Se recomienda considerar l presencia de adenomegalias en pacientes con VIH/SIDA como alta probabilidad de LH

32
Q

Tratamiento para LH de acuerdo a su estadio:

A

IA y IIA
- Radioterapia, curación > 80%

IB y II

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