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Hematologia > Hemostasia E Trombose > Flashcards

Hemostasia E Trombose Flashcards

1
Q

Quem é o responsável pela hemostasia primária?

A

Plaquetas! Formam o coágulo sanguíneo

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Q

Quem é o responsável pela hemostasia secundária?

A

Os fatores de coagulação. Eles criam a rede de fibrina que estabiliza o coágulo

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3
Q

O que é a terceira fase da hemostasia?

A

Fibrinólise e reparo

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4
Q

Qual o gatilho para o início do processo de hemostasia?

A

Lesão endotelial

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5
Q

Quais exames avaliam a hemostasia primária?

A

Contagem de plaquetas - Avalia a quantidade

Tempo de sangramento - Avalia a qualidade das plaquetas

••• Obs: O tempo de sangramento só pode ser avaliado em um paciente com quantidade normal de plaquetas.

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6
Q

Quais as etapas da hemostasia primária?

A

Adesão

Ativação

Agregação

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7
Q

Qual o mecanismo de ação do AAS?

A

Inibe irreversivelmente a produção da COX 1.

Com a inibição ocorre redução na produção de tromboxane A2.

O tromboxano atua na fase de ativação plaquetária chamando outras plaquetas para se juntarem ao coágulo

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8
Q

Qual o mecanismo de atuação dos AINEs com relação a hemostasia?

A

Inibição temporária da COX 1

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9
Q

Qual o mecanismo de ação do Clopidogrel?

A

Bloqueia o receptor ADP das plaquetas relacionado a ativação plaquetária e recrutamento de novas plaquetas

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10
Q

Quais são as principais substâncias ativadoras plaquetárias?

A

Tromboxane A2

ADP

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11
Q

Qual o local de produção dos fatores da coagulação?

A

Maioria no fígado.

Insuf Hepática interfere na hemostasia

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12
Q

Quais são os gatilhos da hemostasia secundária?

A

Intrínseca - Cargas negativas

Extrínseca - Fator tecidual

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13
Q

Quais são os fatores dependentes de Viatmina K?

A

Fatores: 2, 7, 9 e 10

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14
Q

Qual exame avalia a Via Intrínseca?

A

PTTa

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15
Q

Quais exames avaliam a Via Extrínseca?

A

TAP ou TP e INR

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16
Q

Qual o principal fator da via extrínseca?

A

Fator 7

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17
Q

Quais os principais fatoras da via intrínseca?

A

Fator 8,9 e 11

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18
Q

Quais os principais fatores da via comum?

A

10, 5, 2 e 1

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19
Q

Qual fator é necessário para a ativação do fator 8?

A

Fator de Van Willebrand.

Por isso ocorre sangramento na doença de Van Willebrand

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20
Q

Qual o mecanismo de ação do Warfarin?

A

Ele inibe a enzima necessária para a síntese dos fatores de coagulação vitamina K dependentes

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21
Q

Qual o principal protagonista da fibrinólise?

A

Plasmina

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22
Q

Qual o significado do D-dímero positivo?

A

Indica que houve atividade fibrinolítica na tentativa de dissolver um trombo.
D-dímero é um dos produtos da fibrina.

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23
Q

Quais os principais anticoagulantes endógenos?

A

Proteína C, S e antitrombina 3

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24
Q

Quais os fatores anticoagulantes dependentes de vitamina K?

A

Proteína C e S

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25
Q

Qual o mecanismo de ação da Heparina Não Fracionada?

A

Aumenta a atividade da antitrombina 3 (alarga o PTT)

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26
Q

Qual o mecanismo de ação da heparina de baixo peso molecular?

A

Aumenta um pouco a atividade da antitrombina 3 porém atua inibindo de forma mais específica o fator Xa (Não aumenta o PTT)

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27
Q

Qual exame avalia a anticoagulação do warfarin?

A

TAP ou INR

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28
Q

Qual o mecanismo de ação da Rivaroxabana?

A

Inibe o fator Xa

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29
Q

Quais sinais clínicos sugerem distúrbio da hemostasia primária?

A

Epistaxe, menorragia e sangramento gengival

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30
Q

Quais sinais clínicos sugerem distúrbios da hemostasia secundária?

A

Hemartrose e hematomas musculares

31
Q

Como é o tempo pode diferenciar entre distúrbio de hemostasia primária e secundária?

A

Na primária, o paciente começa a sangrar e não para

Na secundária, o paciente sangra, para de sangrar e após algum tempo retorna a sangrar novamente

32
Q

Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento aumentado, sugere?

A

Distúrbio na qualidade das plaquetas

33
Q

Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento normal + TAP normal + PTTa anormal, sugere?

A

Sangramento por defeito na via intrínseca da hemostasia secundária

34
Q

Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento normal + TAP anormal + PTTa anormal, sugere?

A

Sangramento por defeito na via comum da hemostasia secundária

35
Q

Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento normal + TAP anormal + PTTa normal, sugere?

A

Distúrbio na via extrínseca da hemostasia secundária

36
Q

Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento normal + TAP normal + PTTa normal, sugere?

A

Distúrbio no Fator XIII (13)

Esse fator não faz parte da via de coagulação e serve para firmar a rede de fibrina

37
Q

Qual o tempo médio de vida da plaqueta?

A

7 - 10 dias

38
Q

Quais os mecanismos que podem influenciar no achado de trombocitopenia?

A

1 - Aumento da destruição
2 - Diminuição da produção
3 - Distribuição anormal (Sequestro esplênico)
4 - Dilucional
5 - Paeudotrombocitopenia ou trombocitopenia de laboratório

39
Q

Quais as causas imunológicas de destruição plaquetária?

A

Primária: PTI

Secundária: LES, LLC, HIV, infecções, pós-transfusional, drogas (heparina, quinidina, sulfas, rifampicina, AINE, paracetamol e sais de ouro)

40
Q

Quais as causas de destruição plaquetária não imune?

A

CIVD

PTT

SHU

Próteses valvares

SAAF

41
Q

Quais as causas de diminuição da produção plaquetária?

A

Leucemias

Anemia aplásica

Alcoolismo

Deficiência de Vit B12

Ácido fólico

Hepatite C, rubéola, varicela e Epstein-Barr

42
Q

Qual a fisiopatologia da pseudotrombocitopenia?

A

Em alguns indivíduos as plaquetas formam agregados ao ter contato com tubos de EDTA e simulam uma falsa plaquetopenia

43
Q

Quando está indicado a transfusão terapêutica de plaquetas?

A

Sangramento mucoso +

  • Plaquetometria < 50.000
  • Disfunção plaquetária provável (Ts > 12 seg, uso de antiplaquetários)
44
Q

Quando indicar transfusão profilática de plaquetas?

A
  • Procedimento invasivo com plaquetometria < 50.000
  • Neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica com plaquetas < 100.000
  • Plaquetometria < 10.000

•

45
Q

Como é feito a prescrição da transfusão de plaquetas?

A

1 bolsa de plaquetas para cada 10 kg

Espera-se um aumento de 10.000 na plaquetometria para cada bolsa transfundida

Aumwnto < 5.000 sugere destruição plaquetária como a PTI

46
Q

Como é o quadro típico da PTI?

A

Quadro agudo, em criança e autolimitado (80%)

Pode se manifestar com petéquias, púrpuras, gengivorragia e epistaxe

Geralmente precedido por IVAS

47
Q

Como ocorre a PTI no adulto?

A

Geralmente de forma crônica e não costuma ser autolimitado, necessitando de tratamento

48
Q

Menina + 4 anos + manchas roxas pelo corpo há 2 dias + sangramento nasal + IVAS há 15 dias + BEG + equimoses disseminadas + Fígado e baço não palpável + Hb 12 + Leuco 7.500 + Pqt 5.000, sugere?

A

PTI

49
Q

Quando tratar PTI?

A

Paciente com sangramento ou plaquetometria < 10.000

50
Q

Qual o tratamento de escolha na PTI?

A

Prednisona - 1-2 mg/kg/dia por 1 a 2 semanas

Evitar transfundir plaquetas (reservado para sangramentos graves ou necessidade de aumento rápido da plaquetometria)

51
Q

Qual o tratamento da PTI refratária?

A

Esplenectomia

52
Q

Quais são os 3 critérios que definem HIT?

A

1 - Trombocitopenia durante administração de medicamento (<150.000) e/ou queda de 50% na contagem plaquetária

2 - Trombose durante administração de heparina

3 - Aumento da contagem plaquetária após a retirada da heparina

53
Q

Qual o tratamento da HIT?

A

Retirada da heparina e substituição por outro anti-coagulante

54
Q

Qual é a pêntade que caracteriza a PTT?

A

Anemia Hemolítica microangiopática + Plaquetopenia+ Febre + Insuficiência Renal + Manifestações Neurológicas

55
Q

Qual é o laboratório da PTT?

A

Anemia hemolítica microangiopática + Plaquetopenia (<50.000) + Esquisócitos no sangue periférico + TAP e PTTa normais + Coombs direto negativo

56
Q

Qual o tratamento da PTT?

A

Plasmaférese

57
Q

Qual a patogênese da SHU?

A

Diarreia pela E. coli O157:H7 -> produção de toxinas -> Lesão endotelial + ativação plaquetária + Trombose

58
Q

Qual o quadro clínico da SHU?

A

Anemia hemolítica microangiopática + Plaquetopenia + Insuf Renal (Domina o quadro)

59
Q

Qual o laboratório da SHU?

A

Anemia hemolítica microangiopática + Plaquetopenia + Esquizócitos + Leucocitose + TP e PTTa normais + coombs negativo

60
Q

Qual bactéria se associa a SHU?

A

E. coli O157:H7

61
Q

Qual a enzima que quando deficiente causa PTT?

A

Adamts 13

62
Q

O que ocorre na Sd de Bernard-Soulier?

A

Deficiência do receptor plaquetário GP IB e consequente incapacidade de adesão plaquetária

63
Q

O que ocorre na Trombastenia de Glazmann?

A

Defeito na proteína GP IIb/IIIa, e consequente defiro na agregação plaquetária

64
Q

Quais são as principais doenças ligadas aos distúrbios de hemostasia secundária?

A

Hemofilias

Doença de Van Willebrand

65
Q

Qual a causa das hemofilias?

A

Deficiência congênita dos fatores da cascata da coagulação

66
Q

Quais os tipos de hemofilia e com quais fatores elas se correlacionam?

A

A - VIII

B - IX

C - XI

67
Q

Qual a hemofilia mais comum?

A

Hemofilia A (Fator VIII)

68
Q

Qual a característica epidemiológica das hemofilias A e B?

A

Decorrente de herança recessiva ligada ao X. Praticamente todos os casos ocorrem em homens

69
Q

Qual o quadro clínico das hemofilias?

A

3 Hs

Hemorragia - Principalmente TGI e TGU

Hematoma - Intramusculares, retroperitonial, orofaríngeo e etc

Hemartrose - Grandes articulações e geralmente no joelho

70
Q

Quando suspeitar de hemofilias?

A

Hematomas importantes em sítios de vacinação

História familiar positiva

Hemartrose

Episódio importante de sangramento ou não

71
Q

Qual o pilar terapêutico das hemofilias A e B?

A

Reposição dos fatores deficientes. (8 e 9)

72
Q

Quais as funções do Fator de Van Willebrand?

A

Adesão plaquetária ao endotélio

Protege o fator VIII na hemostasia secundária

73
Q

25 anos + diátese hemorrágica + sangramento de mucosa prolongado após procedimentos dentários + nega sangramentos profundos + PQT 250.000 + tempo de sangramento alargado + TAP normal + PTTa alargado + fator VIII reduzido + Fator X normal, sugere?

A

Doença de Van Willebrand

Hematologia (3 decks)

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