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Hemostasia E Trombose Flashcards

1
Q

Quem é o responsável pela hemostasia primária?

A

Plaquetas! Formam o coágulo sanguíneo

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Q

Quem é o responsável pela hemostasia secundária?

A

Os fatores de coagulação. Eles criam a rede de fibrina que estabiliza o coágulo

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3
Q

O que é a terceira fase da hemostasia?

A

Fibrinólise e reparo

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4
Q

Qual o gatilho para o início do processo de hemostasia?

A

Lesão endotelial

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Q

Quais exames avaliam a hemostasia primária?

A

Contagem de plaquetas - Avalia a quantidade

Tempo de sangramento - Avalia a qualidade das plaquetas

••• Obs: O tempo de sangramento só pode ser avaliado em um paciente com quantidade normal de plaquetas.

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6
Q

Quais as etapas da hemostasia primária?

A

Adesão

Ativação

Agregação

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7
Q

Qual o mecanismo de ação do AAS?

A

Inibe irreversivelmente a produção da COX 1.

Com a inibição ocorre redução na produção de tromboxane A2.

O tromboxano atua na fase de ativação plaquetária chamando outras plaquetas para se juntarem ao coágulo

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8
Q

Qual o mecanismo de atuação dos AINEs com relação a hemostasia?

A

Inibição temporária da COX 1

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9
Q

Qual o mecanismo de ação do Clopidogrel?

A

Bloqueia o receptor ADP das plaquetas relacionado a ativação plaquetária e recrutamento de novas plaquetas

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10
Q

Quais são as principais substâncias ativadoras plaquetárias?

A

Tromboxane A2

ADP

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11
Q

Qual o local de produção dos fatores da coagulação?

A

Maioria no fígado.

Insuf Hepática interfere na hemostasia

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12
Q

Quais são os gatilhos da hemostasia secundária?

A

Intrínseca - Cargas negativas

Extrínseca - Fator tecidual

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13
Q

Quais são os fatores dependentes de Viatmina K?

A

Fatores: 2, 7, 9 e 10

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14
Q

Qual exame avalia a Via Intrínseca?

A

PTTa

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15
Q

Quais exames avaliam a Via Extrínseca?

A

TAP ou TP e INR

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16
Q

Qual o principal fator da via extrínseca?

A

Fator 7

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17
Q

Quais os principais fatoras da via intrínseca?

A

Fator 8,9 e 11

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18
Q

Quais os principais fatores da via comum?

A

10, 5, 2 e 1

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19
Q

Qual fator é necessário para a ativação do fator 8?

A

Fator de Van Willebrand.

Por isso ocorre sangramento na doença de Van Willebrand

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20
Q

Qual o mecanismo de ação do Warfarin?

A

Ele inibe a enzima necessária para a síntese dos fatores de coagulação vitamina K dependentes

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21
Q

Qual o principal protagonista da fibrinólise?

A

Plasmina

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22
Q

Qual o significado do D-dímero positivo?

A

Indica que houve atividade fibrinolítica na tentativa de dissolver um trombo.
D-dímero é um dos produtos da fibrina.

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23
Q

Quais os principais anticoagulantes endógenos?

A

Proteína C, S e antitrombina 3

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24
Q

Quais os fatores anticoagulantes dependentes de vitamina K?

A

Proteína C e S

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25
Qual o mecanismo de ação da Heparina Não Fracionada?
Aumenta a atividade da antitrombina 3 (alarga o PTT)
26
Qual o mecanismo de ação da heparina de baixo peso molecular?
Aumenta um pouco a atividade da antitrombina 3 porém atua inibindo de forma mais específica o fator Xa (Não aumenta o PTT)
27
Qual exame avalia a anticoagulação do warfarin?
TAP ou INR
28
Qual o mecanismo de ação da Rivaroxabana?
Inibe o fator Xa
29
Quais sinais clínicos sugerem distúrbio da hemostasia primária?
Epistaxe, menorragia e sangramento gengival
30
Quais sinais clínicos sugerem distúrbios da hemostasia secundária?
Hemartrose e hematomas musculares
31
Como é o tempo pode diferenciar entre distúrbio de hemostasia primária e secundária?
Na primária, o paciente começa a sangrar e não para Na secundária, o paciente sangra, para de sangrar e após algum tempo retorna a sangrar novamente
32
Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento aumentado, sugere?
Distúrbio na qualidade das plaquetas
33
Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento normal + TAP normal + PTTa anormal, sugere?
Sangramento por defeito na via intrínseca da hemostasia secundária
34
Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento normal + TAP anormal + PTTa anormal, sugere?
Sangramento por defeito na via comum da hemostasia secundária
35
Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento normal + TAP anormal + PTTa normal, sugere?
Distúrbio na via extrínseca da hemostasia secundária
36
Sangramento + plaquetas normais + tempo de sangramento normal + TAP normal + PTTa normal, sugere?
Distúrbio no Fator XIII (13) Esse fator não faz parte da via de coagulação e serve para firmar a rede de fibrina
37
Qual o tempo médio de vida da plaqueta?
7 - 10 dias
38
Quais os mecanismos que podem influenciar no achado de trombocitopenia?
1 - Aumento da destruição 2 - Diminuição da produção 3 - Distribuição anormal (Sequestro esplênico) 4 - Dilucional 5 - Paeudotrombocitopenia ou trombocitopenia de laboratório
39
Quais as causas imunológicas de destruição plaquetária?
Primária: PTI Secundária: LES, LLC, HIV, infecções, pós-transfusional, drogas (heparina, quinidina, sulfas, rifampicina, AINE, paracetamol e sais de ouro)
40
Quais as causas de destruição plaquetária não imune?
CIVD PTT SHU Próteses valvares SAAF
41
Quais as causas de diminuição da produção plaquetária?
Leucemias Anemia aplásica Alcoolismo Deficiência de Vit B12 Ácido fólico Hepatite C, rubéola, varicela e Epstein-Barr
42
Qual a fisiopatologia da pseudotrombocitopenia?
Em alguns indivíduos as plaquetas formam agregados ao ter contato com tubos de EDTA e simulam uma falsa plaquetopenia
43
Quando está indicado a transfusão terapêutica de plaquetas?
Sangramento mucoso + * Plaquetometria < 50.000 * Disfunção plaquetária provável (Ts > 12 seg, uso de antiplaquetários)
44
Quando indicar transfusão profilática de plaquetas?
* Procedimento invasivo com plaquetometria < 50.000 * Neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica com plaquetas < 100.000 * Plaquetometria < 10.000 •
45
Como é feito a prescrição da transfusão de plaquetas?
1 bolsa de plaquetas para cada 10 kg Espera-se um aumento de 10.000 na plaquetometria para cada bolsa transfundida Aumwnto < 5.000 sugere destruição plaquetária como a PTI
46
Como é o quadro típico da PTI?
Quadro agudo, em criança e autolimitado (80%) Pode se manifestar com petéquias, púrpuras, gengivorragia e epistaxe Geralmente precedido por IVAS
47
Como ocorre a PTI no adulto?
Geralmente de forma crônica e não costuma ser autolimitado, necessitando de tratamento
48
Menina + 4 anos + manchas roxas pelo corpo há 2 dias + sangramento nasal + IVAS há 15 dias + BEG + equimoses disseminadas + Fígado e baço não palpável + Hb 12 + Leuco 7.500 + Pqt 5.000, sugere?
PTI
49
Quando tratar PTI?
Paciente com sangramento ou plaquetometria < 10.000
50
Qual o tratamento de escolha na PTI?
Prednisona - 1-2 mg/kg/dia por 1 a 2 semanas Evitar transfundir plaquetas (reservado para sangramentos graves ou necessidade de aumento rápido da plaquetometria)
51
Qual o tratamento da PTI refratária?
Esplenectomia
52
Quais são os 3 critérios que definem HIT?
1 - Trombocitopenia durante administração de medicamento (<150.000) e/ou queda de 50% na contagem plaquetária 2 - Trombose durante administração de heparina 3 - Aumento da contagem plaquetária após a retirada da heparina
53
Qual o tratamento da HIT?
Retirada da heparina e substituição por outro anti-coagulante
54
Qual é a pêntade que caracteriza a PTT?
Anemia Hemolítica microangiopática + Plaquetopenia+ Febre + Insuficiência Renal + Manifestações Neurológicas
55
Qual é o laboratório da PTT?
Anemia hemolítica microangiopática + Plaquetopenia (<50.000) + Esquisócitos no sangue periférico + TAP e PTTa normais + Coombs direto negativo
56
Qual o tratamento da PTT?
Plasmaférese
57
Qual a patogênese da SHU?
Diarreia pela E. coli O157:H7 -> produção de toxinas -> Lesão endotelial + ativação plaquetária + Trombose
58
Qual o quadro clínico da SHU?
Anemia hemolítica microangiopática + Plaquetopenia + Insuf Renal (Domina o quadro)
59
Qual o laboratório da SHU?
Anemia hemolítica microangiopática + Plaquetopenia + Esquizócitos + Leucocitose + TP e PTTa normais + coombs negativo
60
Qual bactéria se associa a SHU?
E. coli O157:H7
61
Qual a enzima que quando deficiente causa PTT?
Adamts 13
62
O que ocorre na Sd de Bernard-Soulier?
Deficiência do receptor plaquetário GP IB e consequente incapacidade de adesão plaquetária
63
O que ocorre na Trombastenia de Glazmann?
Defeito na proteína GP IIb/IIIa, e consequente defiro na agregação plaquetária
64
Quais são as principais doenças ligadas aos distúrbios de hemostasia secundária?
Hemofilias Doença de Van Willebrand
65
Qual a causa das hemofilias?
Deficiência congênita dos fatores da cascata da coagulação
66
Quais os tipos de hemofilia e com quais fatores elas se correlacionam?
A - VIII B - IX C - XI
67
Qual a hemofilia mais comum?
Hemofilia A (Fator VIII)
68
Qual a característica epidemiológica das hemofilias A e B?
Decorrente de herança recessiva ligada ao X. Praticamente todos os casos ocorrem em homens
69
Qual o quadro clínico das hemofilias?
3 Hs Hemorragia - Principalmente TGI e TGU Hematoma - Intramusculares, retroperitonial, orofaríngeo e etc Hemartrose - Grandes articulações e geralmente no joelho
70
Quando suspeitar de hemofilias?
Hematomas importantes em sítios de vacinação História familiar positiva Hemartrose Episódio importante de sangramento ou não
71
Qual o pilar terapêutico das hemofilias A e B?
Reposição dos fatores deficientes. (8 e 9)
72
Quais as funções do Fator de Van Willebrand?
Adesão plaquetária ao endotélio Protege o fator VIII na hemostasia secundária
73
25 anos + diátese hemorrágica + sangramento de mucosa prolongado após procedimentos dentários + nega sangramentos profundos + PQT 250.000 + tempo de sangramento alargado + TAP normal + PTTa alargado + fator VIII reduzido + Fator X normal, sugere?
Doença de Van Willebrand

Hematologia (3 decks)

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