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Hematologia > Hemostasia e Coagulação > Flashcards

Hemostasia e Coagulação Flashcards

1
Q

Paciente não para de sangrar:
Hemostasia primária ou secundária?

A

Primária (plaquetas)

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Q

Paciente parou de sangrar mas voltou a sangrar.
Hemostasia primária ou secundária?

A

Secundária

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3
Q

Sangramento initerrupto de mucosas, epistaxe, gengivorragia.
Hemostasia primária ou secundária?

A

Primária

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4
Q

Hematoma intramuscular, Hemartrose, sangramento de SNC.
Distúrbio de Hemostasia primária ou secundária?

A

Secundária (Vias de coagulação)

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5
Q

Fases da hemostasia primária:

A

1) Adesão
2) Ativação plaquetária
3) Agregação plaquetária

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6
Q

Quais os dois “ganchos”/ glicoproteínas responsáveis pela adesão da plaqueta no endotélio?

A

GPVI e GPIb

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7
Q

Como ocorre a adesão plaquetária no endotélio?

A

Ligação fraca da GPVI com o colágeno do endotélio
+
Ligação forte da GPIb + fator de von Willenbrand
+
Regulação do fator vWB pelo ADAMTS-13

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8
Q

Quais as duas substâncias liberadas pelas plaquetas para chamar outras na fase de ativação plaquetária?

A
  • Tromboxano A2
  • ADP
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9
Q

Como o AAS inibe a agregação plaquetária?

A

Bloqueia a formação/liberação de tromboxano A2 pela plaqueta

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10
Q

Como o clopidogrel inibe a agregação plaquetária?

A

Inibe a liberação de ADP pela plaqueta.

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11
Q

Qual a estrutura/glicoproteína que agrega uma plaqueta na outra?

A

GPIIbIIIa

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12
Q

O que o exame de tempo de sangramento avalia?

A

Disfunção da hemostasia primária (plaquetas!)
Valor normal entre 3 e 7 min
* desde que contagem de plaquetas normal

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13
Q

Quais as doenças da hemostasia primária?

A

a) diminuição da contagem de plaquetas
- Trombocitopenia imune (idiopática ou secundária)
- Púrpura Trombocitopênica trombótica

b) Disfunção plaquetária
- hereditária ( Glanzmann e Bernard-Soulier)
- Adquiridas (DRC/IRA, drogas)
- Doença de von Willenbrand

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14
Q

O que causa a trombocitopenia imune?

A

Reação após infecção/vacinação que gera anticorpos IgG opsonizando plaquetas e destruíndo-as

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15
Q

Clínica da trombocitopenia imune:

A

Plaquetopenia e mais nada

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16
Q

Tratamento de trombocitopenia imune:

A

Maioria é conservador: observar
- Corticóide?
- Imunoglobulina?
- Rituximabe?
- Esplenectomia?

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17
Q

Qual a principal trombocitopenia imune secundária?

A

A induzida pelas heparinas

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18
Q

O diagnóstico de Trombocitopenia imune secundário à heparina é pela dosagem do ___________

A

Anti-PF4

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19
Q

Tratamento da Trombocitopenia imune secundária à heparina:

A
  • suspender heparina
  • Iniciar outro anticoagulante (Fondaparinux ou dabigatrana ou rivaroxabana)
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20
Q

Onde age a Dabigatrana na hemostasia?

A

Antagonista da trombina

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21
Q

Onde age a rivaroxabana na hemostasia?

A

Antagonista de Fator Xa

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22
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica: Qual a sua causa?

A

Anticorpo contra o ADAMTS-13
- Gera ativação e consumo de plaquetas
- Lesão endotelial = anemia microangiopática (esquizócitos)

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23
Q

Mulher de 30 anos, HIV positiva, gestante, que apresenta febre, plaquetopenia, ↓ consciência e anemia microangiopática (esquizócitos).
HD:

A

Púrpura trombocitopênica trombótica

24
Q

Tratamento da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)

A
  • Plasmaférese
  • Corticóide + rituximabe
25
Q

Qual a clínica/labs do paciente com doença de von Willenbrand?

A

3 tipos de fenótipos:
- tipo 1 leve
- Tipo 2 moderado: aumento do TS
- Tipo 3 grave: Aumento do tempo de sangramento + TTpa Alargado (pela diminuição do fator VIII que é composto pelo FvWB)

26
Q

Tratamento da doença de von Willenbrand:

A

Forma leve: Desmopressina
Forma grave: {fator VIII + FvWB} ou crioprecipitado

27
Q

Quais fatores estão envolvidos na via Intrínseca da cascata de coagulação?

A

Fatores: 8,9,11

28
Q

Qual a relevância dos exames de TTpa e TAP/INR?

A

Eles são importantes para topografar aonde é o problema de hemostasia.
TTpa: via intrínseca
TAP/INR: via extrínseca
TTpa e TAP: via comum

29
Q

Quais as condições patológicas e qual medicamento da hemostasia secundária que afetam a via intrínseca?

A

Hemofilias (A, B, C)
Imune
Heparina

30
Q

Qual o fator de coagulação afetada nas Hemofilias?
Hemofilia A: ________
Hemofilia B: _________
Hemofilia C: _________

A

Hemofilia A: Fator 8
Hemofilia B: Fator 9
Hemofilia C: Fator 11

31
Q

Qual a clínica das hemofilias?

A

Sangramentos/hematomas intramusculares após vacinação ou sangramentos menstruais aumentados
+
TTpa alargado
+
TAP normal

32
Q

Teste da mistura que não corrige o TTpa: Faz diagnóstico do seguinte problema de hemostasia secundário: ______________

A

Hemofilia adquirida (Anticorpos contra o fator de coagulação)

33
Q

Aonde a Heparina age na hemostasia?

A

Age inibindo via intrínseca

34
Q

Qual o antídoto para a heparina e qual sua dose?

A

Protamina
1mg de protamina para cada 100 U de HNF (ou 1mg de HBPM)

35
Q

Qual o fator de coagulação envolvido na via extrínseca?

A

VII (7)

36
Q

Quais os distúrbios envolvendo a via extrínseca da cascata de coagulação?

A
  • Genética (não cai)
  • Hepatopatias
  • Colestases
  • Doença hemorrágica do RN (profilaxia de vitamina K)
  • Drogas (Marevan/Warfarina)
37
Q

Quais os fatores de coagulação que são dependentes de vitamina K?

A

Fatores 2,7,9 e 10.
(2+7=9, nota 10)

38
Q

Qual o motivo de colestases e hepatopatias gerarem distúrbios de coagulação?

A

Hepatopatias: ↓ Síntese de fatores de coagulação
Colestase: Diminuição da liberação de bile, diminuição da emulsificação de gorduras/absorção de vitamina K (lipossolúvel)

39
Q

Quando suspeitar de distúrbio de via extrínseca da cascata de coagulação?

A

TTpa normal
TAP e INR alargado

40
Q

Onde age o marevan/warfarina na cascata de coagulação?

A

é um cumarinico anti-vitamina K.
Logo diminui a produção de fatores 2,7,9 e 10)

41
Q

Paciente em uso de Marevan, com sangramento ou com necessidade de procedimento urgente. COnduta:

A

Suspender marevan
dar Vitamina K VO ou IV
Dar complexo protrombínico ou plasma

42
Q

Fatores de coagulação envolvidos na via comum:

A

2,5,10,1

43
Q

Qual exame avalia qualidade do fibrinogênio / via comum da cascata de coagulação?

A
  • TAP e TTpa alargados
  • Fibrinogênio sérico
  • Tempo de Trombina (TT)
44
Q

Qual a principal doença que afeta via comum da cascata de coagulação?

A

CIVD (coagulação intravascular disseminada)

45
Q

Qual a fisiopatologia da CIVD?

A
  • Liberação de fator tecidual
  • Lesão endotelial + microangiopatias
  • Anemia microangiopática (esquizócitos) + consumo de plaquetas
  • Aumento do tempo de sangramento
  • Consumo de fatores de coagulação
  • consumo de fibrinogênio = aumento do tempo de trombina (↑ TT)
  • Microtrombos de fibrina disseminados = isquemia
  • ↑ Fibrinólise = Produtos da degradação (D-dímero)
46
Q

Paciente com anemia hemolítica, com esquizócitos, Plaquetopenia
↑ Tempo de sangramento
↑ Tempo de trombina
↓ Fibrinogênio
↑ D-Dímero

HD:

A

CIVD

47
Q

Paciente com hematoma intramuscular após vacinação.
Coagulograma:
- TAP/INR normal
- TTpa Normal

HD:

A

Deficiência de fator 13 (não age in vitro)

48
Q

Quais fatores de coagulação tem na transfusão de plasma?

A

Todos

49
Q

Quais fatores de coagulação tem na transfusão de complexo protrombínico?

A

Fatores vitamina K dependentes:
2,7,9,10

50
Q

Quais fatores de coagulação tem na transfusão de crioprecipitados?

A

Fibrinogênio
- Fator 8
- Fator de von Willenbrand
- Fator 13

51
Q

Como diferenciar Sindrome hemolitico uremica (SHU) de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)?

A

SHU tem tríade: injúria renal + anemia + esquizócitos e hemólise + plaquetopenia

PTT: SHU + febre + Alteração neurológica

52
Q

Como resolver uma questão de hemostasia???

A

1º) Topografar o distúrbio em primário (plaquetas e sua funcão) e em secundário (vias de coagulação)
- Primário: epistaxes, gengivorragia, hematomas após traumas pequenos (não para de sangrar)
- Secundário: hematomas intramusculares (volta a sangrar)

2º) avaliar coagulograma
- topografar em via intrínseca, via extrinseca e via comum.

3º) avaliar quais doenças são comuns em cada topografia

53
Q

Quais as doenças das hemostasia secundárias?

A

Via Intrínseca: Hemofilias
Via extrínseca: fígado, colestase, RN sem profilaxia
Via comum: CIVD

54
Q

Criança internada por Púrpura trombocitopênica idiopática/imune. EF com petéquias e sem sangramento ativo. Plaquetas de 40 mil. A conduta inicial deve ser:

A

Observação e seguimento laboratorial

55
Q

Paciente em uso de Warfarin/marevan com INR de 8. Sem sangramentos; Conduta:

A

Suspender warfarin, dar Vitamina K VO, monitorar o INR e voltar com dose reduzida quando chegar à dose terapêutica (INR 2-3)

56
Q

Paciente em uso de Warfarin/marevan com INR de 10. Com sangramentos grave; Conduta:

A

Suspender Warfarin
Vitamina K intravascular
Transfundir protrombinicos ou plasma

57
Q

Paciente hemofílico e quadro de com hemartrose. Tem dor e calor ao exame físico da articulação. Conduta?

A
  • Fazer infusão do fator de coagulação que falta (Não fazer plasma visto concentração baixa deste fator específico)
  • Corticoide para alívio da inflamação (não fazer AINEs por diminuir ativação plaquetária)

Hematologia (6 decks)

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