Hemostasia e Coagulação Flashcards
Paciente não para de sangrar:
Hemostasia primária ou secundária?
Primária (plaquetas)
Paciente parou de sangrar mas voltou a sangrar.
Hemostasia primária ou secundária?
Secundária
Sangramento initerrupto de mucosas, epistaxe, gengivorragia.
Hemostasia primária ou secundária?
Primária
Hematoma intramuscular, Hemartrose, sangramento de SNC.
Distúrbio de Hemostasia primária ou secundária?
Secundária (Vias de coagulação)
Fases da hemostasia primária:
1) Adesão
2) Ativação plaquetária
3) Agregação plaquetária
Quais os dois “ganchos”/ glicoproteínas responsáveis pela adesão da plaqueta no endotélio?
GPVI e GPIb
Como ocorre a adesão plaquetária no endotélio?
Ligação fraca da GPVI com o colágeno do endotélio
+
Ligação forte da GPIb + fator de von Willenbrand
+
Regulação do fator vWB pelo ADAMTS-13
Quais as duas substâncias liberadas pelas plaquetas para chamar outras na fase de ativação plaquetária?
- Tromboxano A2
- ADP
Como o AAS inibe a agregação plaquetária?
Bloqueia a formação/liberação de tromboxano A2 pela plaqueta
Como o clopidogrel inibe a agregação plaquetária?
Inibe a liberação de ADP pela plaqueta.
Qual a estrutura/glicoproteína que agrega uma plaqueta na outra?
GPIIbIIIa
O que o exame de tempo de sangramento avalia?
Disfunção da hemostasia primária (plaquetas!)
Valor normal entre 3 e 7 min
* desde que contagem de plaquetas normal
Quais as doenças da hemostasia primária?
a) diminuição da contagem de plaquetas
- Trombocitopenia imune (idiopática ou secundária)
- Púrpura Trombocitopênica trombótica
b) Disfunção plaquetária
- hereditária ( Glanzmann e Bernard-Soulier)
- Adquiridas (DRC/IRA, drogas)
- Doença de von Willenbrand
O que causa a trombocitopenia imune?
Reação após infecção/vacinação que gera anticorpos IgG opsonizando plaquetas e destruíndo-as
Clínica da trombocitopenia imune:
Plaquetopenia e mais nada
Tratamento de trombocitopenia imune:
Maioria é conservador: observar
- Corticóide?
- Imunoglobulina?
- Rituximabe?
- Esplenectomia?
Qual a principal trombocitopenia imune secundária?
A induzida pelas heparinas
O diagnóstico de Trombocitopenia imune secundário à heparina é pela dosagem do ___________
Anti-PF4
Tratamento da Trombocitopenia imune secundária à heparina:
- suspender heparina
- Iniciar outro anticoagulante (Fondaparinux ou dabigatrana ou rivaroxabana)
Onde age a Dabigatrana na hemostasia?
Antagonista da trombina
Onde age a rivaroxabana na hemostasia?
Antagonista de Fator Xa
Púrpura trombocitopênica trombótica: Qual a sua causa?
Anticorpo contra o ADAMTS-13
- Gera ativação e consumo de plaquetas
- Lesão endotelial = anemia microangiopática (esquizócitos)
Mulher de 30 anos, HIV positiva, gestante, que apresenta febre, plaquetopenia, ↓ consciência e anemia microangiopática (esquizócitos).
HD:
Púrpura trombocitopênica trombótica
Tratamento da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
- Plasmaférese
- Corticóide + rituximabe
Qual a clínica/labs do paciente com doença de von Willenbrand?
3 tipos de fenótipos:
- tipo 1 leve
- Tipo 2 moderado: aumento do TS
- Tipo 3 grave: Aumento do tempo de sangramento + TTpa Alargado (pela diminuição do fator VIII que é composto pelo FvWB)
Tratamento da doença de von Willenbrand:
Forma leve: Desmopressina
Forma grave: {fator VIII + FvWB} ou crioprecipitado
Quais fatores estão envolvidos na via Intrínseca da cascata de coagulação?
Fatores: 8,9,11
Qual a relevância dos exames de TTpa e TAP/INR?
Eles são importantes para topografar aonde é o problema de hemostasia.
TTpa: via intrínseca
TAP/INR: via extrínseca
TTpa e TAP: via comum
Quais as condições patológicas e qual medicamento da hemostasia secundária que afetam a via intrínseca?
Hemofilias (A, B, C)
Imune
Heparina
Qual o fator de coagulação afetada nas Hemofilias?
Hemofilia A: ________
Hemofilia B: _________
Hemofilia C: _________
Hemofilia A: Fator 8
Hemofilia B: Fator 9
Hemofilia C: Fator 11
Qual a clínica das hemofilias?
Sangramentos/hematomas intramusculares após vacinação ou sangramentos menstruais aumentados
+
TTpa alargado
+
TAP normal
Teste da mistura que não corrige o TTpa: Faz diagnóstico do seguinte problema de hemostasia secundário: ______________
Hemofilia adquirida (Anticorpos contra o fator de coagulação)
Aonde a Heparina age na hemostasia?
Age inibindo via intrínseca
Qual o antídoto para a heparina e qual sua dose?
Protamina
1mg de protamina para cada 100 U de HNF (ou 1mg de HBPM)
Qual o fator de coagulação envolvido na via extrínseca?
VII (7)
Quais os distúrbios envolvendo a via extrínseca da cascata de coagulação?
- Genética (não cai)
- Hepatopatias
- Colestases
- Doença hemorrágica do RN (profilaxia de vitamina K)
- Drogas (Marevan/Warfarina)
Quais os fatores de coagulação que são dependentes de vitamina K?
Fatores 2,7,9 e 10.
(2+7=9, nota 10)
Qual o motivo de colestases e hepatopatias gerarem distúrbios de coagulação?
Hepatopatias: ↓ Síntese de fatores de coagulação
Colestase: Diminuição da liberação de bile, diminuição da emulsificação de gorduras/absorção de vitamina K (lipossolúvel)
Quando suspeitar de distúrbio de via extrínseca da cascata de coagulação?
TTpa normal
TAP e INR alargado
Onde age o marevan/warfarina na cascata de coagulação?
é um cumarinico anti-vitamina K.
Logo diminui a produção de fatores 2,7,9 e 10)
Paciente em uso de Marevan, com sangramento ou com necessidade de procedimento urgente. COnduta:
Suspender marevan
dar Vitamina K VO ou IV
Dar complexo protrombínico ou plasma
Fatores de coagulação envolvidos na via comum:
2,5,10,1
Qual exame avalia qualidade do fibrinogênio / via comum da cascata de coagulação?
- TAP e TTpa alargados
- Fibrinogênio sérico
- Tempo de Trombina (TT)
Qual a principal doença que afeta via comum da cascata de coagulação?
CIVD (coagulação intravascular disseminada)
Qual a fisiopatologia da CIVD?
- Liberação de fator tecidual
- Lesão endotelial + microangiopatias
- Anemia microangiopática (esquizócitos) + consumo de plaquetas
- Aumento do tempo de sangramento
- Consumo de fatores de coagulação
- consumo de fibrinogênio = aumento do tempo de trombina (↑ TT)
- Microtrombos de fibrina disseminados = isquemia
- ↑ Fibrinólise = Produtos da degradação (D-dímero)
Paciente com anemia hemolítica, com esquizócitos, Plaquetopenia
↑ Tempo de sangramento
↑ Tempo de trombina
↓ Fibrinogênio
↑ D-Dímero
HD:
CIVD
Paciente com hematoma intramuscular após vacinação.
Coagulograma:
- TAP/INR normal
- TTpa Normal
HD:
Deficiência de fator 13 (não age in vitro)
Quais fatores de coagulação tem na transfusão de plasma?
Todos
Quais fatores de coagulação tem na transfusão de complexo protrombínico?
Fatores vitamina K dependentes:
2,7,9,10
Quais fatores de coagulação tem na transfusão de crioprecipitados?
Fibrinogênio
- Fator 8
- Fator de von Willenbrand
- Fator 13
Como diferenciar Sindrome hemolitico uremica (SHU) de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)?
SHU tem tríade: injúria renal + anemia + esquizócitos e hemólise + plaquetopenia
PTT: SHU + febre + Alteração neurológica
Como resolver uma questão de hemostasia???
1º) Topografar o distúrbio em primário (plaquetas e sua funcão) e em secundário (vias de coagulação)
- Primário: epistaxes, gengivorragia, hematomas após traumas pequenos (não para de sangrar)
- Secundário: hematomas intramusculares (volta a sangrar)
2º) avaliar coagulograma
- topografar em via intrínseca, via extrinseca e via comum.
3º) avaliar quais doenças são comuns em cada topografia
Quais as doenças das hemostasia secundárias?
Via Intrínseca: Hemofilias
Via extrínseca: fígado, colestase, RN sem profilaxia
Via comum: CIVD
Criança internada por Púrpura trombocitopênica idiopática/imune. EF com petéquias e sem sangramento ativo. Plaquetas de 40 mil. A conduta inicial deve ser:
Observação e seguimento laboratorial
Paciente em uso de Warfarin/marevan com INR de 8. Sem sangramentos; Conduta:
Suspender warfarin, dar Vitamina K VO, monitorar o INR e voltar com dose reduzida quando chegar à dose terapêutica (INR 2-3)
Paciente em uso de Warfarin/marevan com INR de 10. Com sangramentos grave; Conduta:
Suspender Warfarin
Vitamina K intravascular
Transfundir protrombinicos ou plasma
Paciente hemofílico e quadro de com hemartrose. Tem dor e calor ao exame físico da articulação. Conduta?
- Fazer infusão do fator de coagulação que falta (Não fazer plasma visto concentração baixa deste fator específico)
- Corticoide para alívio da inflamação (não fazer AINEs por diminuir ativação plaquetária)
