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Hematologia > Hemostasia > Flashcards

Hemostasia Flashcards

1
Q

Qual o objetivo da hemostasia? e quais os seus tipos?

A

Fazer parar de sangrar e impedir que volte a sangrar.

Primária e secundária

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Q

Principal fator que atua na prim e sec?

A

Plaquetas e fatores de coagulação

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3
Q

Qual a função de cada tipo de hemostasia?

A
  • Tampão plaquetário= parar de sangrar

* Rede de fibrina= impedir que volte a sangrar

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4
Q

Achados carac que diferenciam a prim da sec

A

Sangramento na pele e mucosa ( petéquias, purpuras e equimoses/ gengiva e nariz)
Sangramento mais profundo ( SNC e subcutâneo), hemartrose e hematoma

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5
Q

Como diferenciar o sangramento?

A

Na primária ele não pra de sangrar e na sec ele para e depois volta

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6
Q

Fases da hemostasia primária

A

Adesão
Ativação
Agregação

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7
Q

Explique a fase de adesão

A

Lesão endotelial com exposição de colágeno, permitindo que as plaquetas se liguem com seus ganchos ( plug plaquetário)

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8
Q

O que são esses ganchos da fase de adesão e quais são?

A

São glicoproteinas e nessa fase tem a GP VI que se liga ao colágeno e a IB que se liga ao FvWB ( ligação mais forte)- cimento liberado pelo endotélio

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9
Q

Explique a fase de ativação

A

Há uma mudança na conformação das plaquetas ( degranula), fazendo com haja liberação de subst que são responsáveis por chamar novas plaquetas.

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10
Q

Quais as subst que atuam na fase de ativação?

A
  1. ADP
  2. Tromboxano A2
  3. Serotonina
  4. Trombina: prepara as plaquetas
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11
Q

Qual droga antiplaquetária antagoniza o tromboxano A2?

A

AAS

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12
Q

Qual droga antiplaquetária antagoniza o ADP

A

Clopidogrel

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13
Q

Explique a fase de agregação

A

As novas plaquetas aderem ao tapete plaquetário através da GP IIb/ IIIa (plaqueta com plaqueta)

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14
Q

Qual subst permite a ligação da GP IIb/IIIa com o tapete plaquetário?

A

Fator I ( fibrinogênio)

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15
Q

O FvWB tem uma tesoura para modular seu tamanho. Qual é?

A

ADAMTS 13

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16
Q

Defeitos na hemostasia primária, pode ser…

A
  • Problema na quantidade de plaquetas

* Na qualidade de plaquetas

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17
Q

Plaqueta ⬇️ + TS alargado (> 10s)

A

Problema na quantidade de plaquetas (trombocitopenia)

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18
Q

Motivos que explicam a trombocitopenia?

A
  • ⬇️ produção: doença linfoproliferativa/ aplasia da medula
  • ⬆️ Destruição: PTI, PTT e HIT
  • Sequestro esplênico ( hiperesplenismo)
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19
Q

Principal causa de plaquetopenia isolada idiopática E MAIS NADA

A

PTI

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20
Q

Qual a fisiopato da PTI?

A

Produção de autoanticorpos anti plaqueta, fazendo com que haja opsonização e destruição no baço.

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21
Q

Etiologia da PTI?

A

Primária ou idiopática

Secundária ( LES, linfoma, drogas, HIV)

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22
Q

Associação Com a PTI idiopática?

A

Pós vacina e pós IVAS

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23
Q

Indicação de mielograma na PTI

A
  • > 60 anos
  • Sem resposta ao tto
  • Associado a outras manifestações ( HEM e adenomegalia)
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24
Q

Tratamento geral da PTI

A

Limitar trauma/ observar

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25
Q

Indicação de corticoide ou outras drogas ( Ig, anti D, rituximab) na PTI

A

Sangramento com plaq >=30.000

Ou plaq < 30.000

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26
Q

Indicação de esplenectomia na PTI

A

Tto mais eficiente

Indicado quando refratário ao tto clínico

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27
Q

Transfusão de plaquetas na PTI

A

Pode fazer em sangramentos graves após iniciado o tto

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28
Q

Considerações da HIT (trombocitopenia induzida por heparina)

A

Ocorre de 5-10 dias após o uso de qualquer hep em qualquer dose e pode ocorrer até 30 dias após o seu diag

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29
Q

Fisiopatologia da HIT

A
  1. Autoanticorpos

2. Ativação das plaquetas -> trombos

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30
Q

Tratamento da HIT

A
  1. Suspender drogas
  2. Dabigatran ( inibidor de trombina)
  3. Rivaroxaban ( inibidor do fator Xa)
  4. Warfarin: 30 dias sem trombose e até 3-6 meses com trombose
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31
Q

Pentade da PTT

A
  1. Febre
  2. Plaquetopenia
  3. Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos
  4. Alteração neurológica
  5. IRA
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32
Q

Fisiopato da PTT

A

Anticorpos contra a ADAMTS 13 ( enzima que cliva o FvWB- tesoura); agregação plaq, formando trombos e consumo exagerado das plaquetas

33
Q

Principais locais de microtrombo da PTT

34
Q

Tratamento da PTT

A

Plasmaférese

35
Q

TS alargado + plaqueta normal

A

Defeito na qualidade das plaqueta

36
Q

Causas de disfunção plaq

A
  • Hereditária

* Adquirida: uremia

37
Q

Causa de disfunc plaq em que há falta do IIb/ IIIA

38
Q

Causa de disfunc plaq em que há falta do IB

A

Bernard Soulier

39
Q

Tratamento das causas hereditárias de disfunção plaquetária

A

Transfusão de plaquetas

40
Q

Plaqueta normal +TS e PTTa alargados

A

Doença de Von Willebrand

41
Q

Distúrbio hereditário mais comum de hemostasia

A

Doença de Von Willebrand

42
Q

Classificação da Doença de Von Willebrand

A

Tipo 1: diminui leve o FvWB
Tipo 2: altera a qualidade do fator
Tipo 3: ausência do fator

43
Q

Por que ocorre o alargamento do PTT na Doença de Von Willebrand?

A

Porque o fator 8 tem meia vida baixa, precisando do fator para isso. Em sua falta, faz com que ele seja degradado rapidamente, aumentando o PTT

44
Q

Qual teste diagn usado para Doença de Von Willebrand?

A

Teste da Ristocetina

45
Q

Tratamento da Doença de Von Willebrand

A

DDAVP (desmopressina) e se refratário repõe o fator

46
Q

Fisiologia da hemostasia sec

A
  • Via intrínseca: PTT
  • Via extrínseca: TAP/ INR
  • Via comum: alarga os dois
47
Q

Fatores de coagulação de cada via?

A
  • Intrinseca: Fator VIII (A), IX (B) e XI ( C)
  • Extrínseca: VII
  • Comum: VIIXI + protrombina-> trombina + fibrinogênio-> fibrina.
48
Q

Causas de doenças nas vias intrínsecas

A
  1. Hemofilia
  2. HNF/ HBPM
  3. Hemofilia adquirida
49
Q

Causas de doenças nas vias extrinsecas

A
  1. Hereditária ( diminui o fator VII)
  2. Cumarínicos ( anti vit K)
  3. Hepatopatias: não melhora com adm de vit K
    4 colestase : responde a vit K
50
Q

Fatores vit k dependentes

51
Q

Quais outros exames que devem ser dosados no defeito da via comum?

A

Fibrinogênio e tempo de trombina

52
Q

Principal causa do defeito na via comum?

53
Q

Outro exame alterado na CIVD?

A

PDF ( produto de degradação da fibrina)

54
Q

Tratamento da CIVD

A

Plaquetas
Criopredipitados
Plasma
Heparina S/ N

55
Q

Sangramento sec + TAP/ INR e TPP normais

A

Deficiência do fator XIII

56
Q

Diagnóstico da deficiência do fator XIII

A

Teste da solubilidade da ureia

57
Q

3 tratamentos do defeito de hemostasia sec (Fator XIII)

A
  1. Plasma
  2. Crioprecipitado
  3. Complexo protrombínico
58
Q

Sangramento grave em uso de heparina?

A

Suspender + sulfato de protramina

59
Q

Problemas com cumarínicos LEVE E GRAVE

A

INR alargado ou sangramento leve: suspender + vit K VO

Sangramento grave: suspender + plasma/ complexo protrombínico + vit K EV

60
Q

Alargamento de PTT com TAP/INR normal. Pensar em que?

A

Problema na via intrínseca da hemostasia secundária

61
Q

Alargamento do TAP/INR + PTT normal. Pensar em que?

A

Problema na via extrínseca da hemostasia secundária

62
Q

Alargamento do TAP ou INR E PTT. Pensar em que?

A

Problema na via comum

63
Q

Hemartoma pós vacina, pensar em que?

A

Hemofilia (via intrínseca)

64
Q

Tempo de trombina alargado com fibrinogênio NORMAL

A

permite avaliar a função

65
Q

Achados na CIVD

A
  • Anemia com esquizócitos
  • Plaquetopenia com TS aumentado
  • TAP/PTT alargado
  • Fibrinogênio diminuido e tempo de trombina aumentado
  • Aumento de PDF (D- dimero)
66
Q

Achados do coagulograma em uso de heparina

A

Alargamento do PTT

67
Q

Plasma fresco

A

Tem todos os fatores

68
Q

Crioprecipitado

A

Fator 8, FbWB e fibrinogenio

69
Q

Complexo protrombinico

A

2, 7, 9 e 10

70
Q

Se coagulopatia não melhorou com o plasma, devemos considerar o que?

A

Hemofilia adquirida e fazer complexo protrombínico

71
Q

Testagem pré transfusional

A
  1. Tipagem sanguinea
  2. Aloanticorpos
  3. Prova cruzada
72
Q

Pode dar Sangue Rh + para paciente Rh negativo na emergencia?

A

Sim, mas tem que administrar anti D.

73
Q

Doenças transmitidas por transfusão?

A 
Chagas
Hep B/C
HIV
HTLV
Sífilis
CMV e malária
74
Q

Não deve fazer concentrado de plaqueta em quais doenças?

A

PTI, HIT e PTT

75
Q

Ao dar o concentrado de plaqueta vai aumentar em quanto a plaqueta?

76
Q

Ao dar plasma fresco congelado vai aumentar em quanto os fatores?

77
Q

Ao dar concentrado de hemácia vai aumentar em quanto?

A

1 de Hb e 3 Ht

78
Q

Reações adversas não imune da transfusão

A
  1. Hipotermia
  2. Hipercalemia, hipocalcemia e alcalose metabólica
  3. Coagulopatia dilucional
  4. Hemocromatose secundária
  5. Hipotensão
  6. sepse
  7. Sobrecarga circulatória (TACO)
79
Q

Reações adversas imune da transfusão

A
  1. Reação febril não hemolítica
  2. Injúria pulmonar aguda associada a transfusão
  3. Reação hemolítica aguda e tardia
  4. Reação alérgica
  5. Enxerto x hosp
  6. Púrpura pós transfusional

Hematologia (4 decks)

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