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HEMATO > Hemostasia > Flashcards

Hemostasia Flashcards

1
Q

Hemostasia:
Primária
Secundária

A

Primária: plaquetas

Secundária: fatores de coagulação

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2
Q

Exame que avalia função das plaquetas + obs

A

TS (tempo de sangramento)

Obs: avalia função quando a quantidade está normal

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3
Q

Paciente com sangramento cutâneo-mucoso + não para de sangrar + tempo de sangramento aumentado

Alteração…

A

Alteração nas plaquetas

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4
Q

Paciente com sangramento profundo (músculos e articulações) + TAP e TTPa aumentados + para de sangrar mas volta

Alteração…

A

Alteração nos fatores de coagulação

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5
Q

Etapas da hemostasia primária (3)

A

Adesão
Ativação
Agregação

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6
Q

Hemostasia primeira etapa de ativação:
Ligações diretas plaquetas-colágeno (2)
Ligação indireta plaquetas-colágeno
Qual ligação é mais forte?

A

Ligações diretas: GP Ia/IIa e VI

Ligação indireta: GP Ib + FvWB

A ligação indireta é mais forte

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7
Q

O que ocorre na etapa de adesão da hemostasia primária

A

Ligação plaqueta + colágeno

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8
Q

O que ocorre na etapa de ativação da hemostasia primária

A

As plaquetas que estão no local da lesão “chamam” outra plaquetas

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9
Q

Fatores liberados pelas plaquetas durante a etapa de ativação para “chamar” outras plaquetas (2)

A

ADP

Tromboxane A2

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10
Q

Agregação plaquetária:
O que ocorre
Local da ligação
Tipo de ligação

A

Ocorre a Ligação das plaquetas que chegam para ajudar as plaquetas que já estão ligadas ao colágeno

Local da ligação: GP IIb/IIIa

Tipo de ligação: ponte de fibrinogênio

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11
Q

Principais antiplaquetarios:
Inibidores irreversível da COX 1, que redução o tromboxane A2
Inibidores reversível da COX 1, que redução o tromboxane A2
Bloqueador do receptor de ADP

A

Inibidores irreversível da COX 1, que redução o tromboxane A2: AAS

Inibidores reversível da COX 1, que redução o tromboxane A2: AINE

Bloqueador do receptor de ADP: clopidogrel

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12
Q

Hemostasia terciária:
Nome do processo
O que acontece
Agente responsável

A

Nome do processo: fibrinolise

O que acontece: ocorre a “moldagem” da rede de fibrina

Agente responsável: plasmina

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13
Q

Doenças que cursam com trombocitopenia por alteração na quantidade de plaquetas:
Por destruição plaquetaria (2)
Outras formas de alteração da quantidade (2)

A

Por destruição plaquetaria: PTI e PTT

Outras formas de alteração da quantidade: sequestro esplênico e queda da produção de plaquetas

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14
Q

Crianças com plaquetopenia e mais nada + pode apresentar esplenomegalia + após infecção viral + origem idiopática + autolimitado

A

PTI

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15
Q

Mulher jovem + plaquetopenia e mais nada + forma crônica + recorrente

A

PTI

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16
Q 
Causas de PTI secundária:
Doença autoimune 
Doença imunossupressora
Medicamento 
Cancer
A

Doença autoimune: LES
Doença imunossupressora: HIV
Medicamento: heparina
Cancer: LLC

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17
Q 
Tratamento PTI:
Corticoide VO adultos (2)
Corticoide VO crianças
Corticoide EV + Ig
Transfusão de plaquetas 
Esplenectomia
A

Corticoide VO adultos: plaquetas <20mil + sangramento mucoso

Corticoide VO crianças: plaquetas <10mil

Corticoide EV + Ig: sangramento grave (TGI, SNC)

Transfusão de plaquetas: sangramento muito grave

Esplenectomia: crônica refratária

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18
Q

Como ocorre a plaquetopenia na PTI (3)

A

Anticorpos contra plaquetas
Opsonização
Destruição pelo baço

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19
Q

Mulher + dor abdominal + PENTA

Dx
PENTA

A

Dx: PTT

Plaquetopenia
Esquizócitos
Neurológicas 
Temperatura 
Anúria
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20
Q

Depósitos hialinos subendoteliais ocorre em qual doença

A

PTT

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21
Q

“PTT” na criança

A

SHU

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22
Q 
PTT:
Componente que está em falta 
Porque esse componente está em falta 
Função desse componente 
Consequência
A

PTT ocorre por redução da ADAMTS13

Ocorre a redução desse componente devido a destruição por anticorpos

ADAMTS13 é a “tesoura” que corta o FvWB

O FvWB fica “grande” e causa pequenos trombos que levam a microangiopatia

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23
Q

Porque não fazer plaquetas:
PTI
PTT

A

PTI: as plaquetas transfundidas serão destruídas também

PTT: as plaquetas irão “alimentar” o trombo já formado

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24
Q

Tratamento PTT e seu mecanismo

A

Plasmaférese

“Lava” os anticorpos que destroem a ADAMTS13

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25
Q

Principal diferença na clínica da PTT x SHU

A

PTT: alterações neurológicas

SHU: insuficiência renal

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26
Q

Doença do FvWB com hemorragia + doença hereditária + exames normais + sangra muito com trauma ou procedimentos dentários

Tipo
O que ocorre nesse tipo

A

Tipo 1

Ocorre redução moderada do FvWB

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27
Q

Doença do FvWB com hemorragia + níveis normais do FvWB + TS alargado

Tipo
O que ocorre nesse tipo

A

Tipo 2

Ocorre o distúrbio qualitativo do FvWB

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28
Q

Doença do FvWB com sangramento intenso + TS e TTPa alargados

Tipo
O que ocorre nesse tipo

A

Tipo 3

Ocorre a diminuição intensa dos níveis de FvWB

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29
Q

Tratamento inicial da doença do FvWB:
Medicamento
Ação

A

Med: Desmopressina

Ação: estimular produção de FvWB

30
Q

Tratamento refratário da doença de FvWB (3)

A

Crioprecipitado (FvWB, Fator VIII, fibrinogênio)
Fator VIII
Plasma

31
Q

Funções do FvWB (2)

A

Ajuda na agregação plaquetário

“Segurança” do fator VIII, ajudando a impedir sua degradação

32
Q

Função da hemostasia secundária

A

Formacao da rede de fibrina responsável por Estabilizar o tampão plaquetário formado na hemostasia primária

33
Q

Local de produção dos fatores de coagulação da hemostasia secundária

A

Fígado

34
Q

Quais os fatores de coagulação que são vitamina K dependentes (4)

A

Fator II
Fator VII
Fator IX
Fator X

35
Q

Via intrínseca:
Fatores (4)
Objetivo
Exame para avaliar

A

Fatores VIII, IX, XI, FvWB

Objetivo: ativar o fator X

Avaliação: TTPa

36
Q

Via extrínseca:
Fator
Objetivo
Exame para avaliar (3)

A

Fator VII

Objetivo: ativação do fator X

Avaliação: TAP, TTPa, INR

37
Q

Vias que compõem a cascata de coagulação (3)

A

Via intrínseca
Via extrínseca
Via comum

38
Q

Fator de ativação:
Via intrínseca
Via extrínseca

A

Via intrínseca: cargas negativas

Via extrínseca: exposição do fator tecidual

39
Q

Via comum:
Fatores (4)
Objetivo
Avaliação (2)

A

Fator I (fibrinogênio), II (protrombina), V, X

Objetivo: formação da rede de fibrina

Avaliação: TAP, TTPa

40
Q

Formação da rede de fibrina na via comum:

Ocorre a transformação da …./… em …. e essa converte o …../… em …

A

Ocorre a transformação da protrombina/fator II em trombina e essa converte o fibrinogênio/fator I em fibrina

41
Q

Via mais lenta x via mais rápida

A

Via mais lenta: intrínseca

Via mais rápida: extrínseca

42
Q 
Medicamento que interfere na via extrínseca:
Nome
Ação 
Monitorização 
Quando suspeitar de intoxicação 
Antídoto
Sangramento grave (3)
A

nome: Cumarinico ( Warfarin)

Ação: redução fatores vitamina K dependentes (2,7,9,10) porque impede a ação da vitK

Monitorização: INR 2-3

Intoxicação: sangramento ativo ou INR>10

Antídoto: vitamina K

Sangramento grave: complexo protrombinico (fatores 2,7,9,10), fator 7, plasma

43
Q

Causas de deficiência de vitamina K (2)

A

Colestase

Disabsorção

44
Q

Necrose cutânea hemorrágica:
O que causa
Como ocorre
Trombofilia associada a essa condição

A

Causa: Warfarin

O Warfarin causa a redução da atividade do anticoagulante endógeno da proteína C, causando a trombose de pequenos vasos, e consequentemente a necrose cutânea hemorrágica

Deficiência da proteína C

45
Q

Porque fazer Heparina + Warfarin em pacientes com historia de trombose ou risco pra trombofilia

Quando suspender a heparina

A

A heparina tem efeito anticoagulante mais rápido que o Warfarin, ela neutraliza o efeito pro-coagulante do Warfarin contra anticoagulante endógenos e evita a necrose cutânea hemorrágica.

Retirar quando dois resultados de INR= 2-3

46
Q 
Hemofilias:
Interfere em qual via
Tipo x fator (3)
Mais comum
Sexo
A

Interfere na via intrínseca

Hemofilia A (fator 8)
Hemofilia B (fator 9)
Hemofilia C (fator 11)

Mais comum: hemofilia A

Sexo masculino

47
Q

Homem + doença hereditária + 3Hs + aumento TTPa

Dx
3Hs

A

Hemofilia

Hemorragia + hematoma + hemartrose

48
Q

Anticoagulante com ação seletiva para fator Xa , portanto não altera TTPa (2)

A

EnoXaparina (Clexane), dalteparina

49
Q

Heparina não fracionada:
Monitorização
Antídoto

A

Monitorização: TTPa

Antídoto: protamina

50
Q

Principal fator de ativação da cascata de coagulação

A

Fator tecidual

51
Q

Clínica de CIVD:
Aguda (2)
Crônica

A

Aguda: sangramento + microtrombose difusa

Crônica: trombose de repetição

52
Q 
Alterações no exames na CIVD:
Hemograma (2)
Fibrinogênio 
Alargamento de (3) 
Aumento do D- dimero, que é...
A

HMG: anemia hemolítica + plaquetopenia

Baixo fibrinogênio

Alargamento do TTPa, TAP, TT

D-dimero é o produto da degradação do fibrinogênio

53
Q

Como ocorre a CIVD (3)

A

Exposição de fatores teciduais

Ativação intensa da cascata de coagulação

Consumo de fatores de coagulação e plaquetas sem a reposição necessária

54
Q

Tratamento CIVD (2)

A

Suporte

Anticoagulação

55
Q

Fator 13:
Função
Exame que alteram
Via

A

Função de estabilizar a rede de fibrina

Exames normais

Não participa de nenhuma das 3 vias (vem de fora)

56
Q

Agem na via comum:
Med Inibidores do fator Xa (2)
Med Inibidores da trombina (2)
Doenças (2)

A

Inibidores do fator Xa: fondaparinuX, rivaroXabana

Inibidores da trombina: argaTRoban, dabigaTRan

Doença Hepática e CIVD

57
Q

Trombocitopenia induzida os heparina (HIT):
Mecanismo
Dias de uso da heparina
Tratamento

A

Mecanismo: anticorpo contra o complexo heparina/fator 4 plaquetário

Após 4-6 dias de uso da heparina

Tto; trocar a heparina por inibidor de Xa ou trombina

58
Q

Tríade de Virchow

A

Estase + lesão endotelial + hipercoagulabilidade/trombofilia

59
Q

Condições que podem causar trombofilia adquirida/ estados de hipercoagulabilidade (5)

A 
Cancer
Gestação 
Puerpério 
Síndrome nefrótica 
SAF
60
Q

Trombofilias hereditárias (4)

A

Fator V de Leiden
Mutação do gene da protrombina
Deficiência de anticoagulantes
Hiperhomocisteinemia

61
Q

Trombofilia hereditária:
Mais comum
Mecanismo

A

Mais comum: fator V de Leiden

Mecanismo: resistência à proteína C

62
Q

TS alargado + plaquetas normais:
Distúrbio
Exemplos (2)

A

Distúrbio: disfunção plaquetaria

Exemplo: uremia, doença de FvWB

63
Q

TS alargado + plaquetas baixas:
Distúrbio
Exemplos (2)

A

Distúrbio: plaquetopenia

Exemplos: PTI, PTT

64
Q

TAP alargado + TTPa normal:
Distúrbio
Exemplo

A

Distúrbio: via extrínseca (fator 7)

Exemplos: cumarinico

65
Q

TTPa alargado + TAP normal:
Distúrbio
Exemplos com sangramento (3)

A

Distúrbio: via intrínseca (fator 8,9,11)

Exemplos com sangramento: hemofilias, heparina, doença de FvWB

66
Q

TAP e TTPa alargados:
Distúrbio (2)
Exemplo

A

Distúrbio: via intrínseca + extrínseca ou via comum

Exemplos: CIVD

67
Q

Sangramento secundario + TAP e TTPa normais:
Distúrbio
Exemplo

A

Distúrbio: fator 13

Exemplo: deficiência do fator 13

68
Q

4Ts da Trombocitopenia induzida por heparina

A

Trombose
Trombocitopenia aguda
Trombocitopenia por outras causas
Tempo de queda

69
Q

Distúrbios hereditário da hemostasia mais comum

A

Doença de FvWB

70
Q

Herança recessiva + ligada ao X + homens

A

Hemofilias

71
Q

Hemartrose =

A

Hemofilia

72
Q

Sangramento após trauma + idoso + não corrige com teste da mistura

A

Anticorpo adquirido contra o fator VIII

HEMATO (3 decks)

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