Hemostasia Flashcards
Onde atuam
1) AAS
2) Clopidogrel
3) Abciximab, Tirofiban e Eptifibatide
1) INIBE A FASE DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA, ao bloquear a Cox 1 irreversivelmente = cai a produção de tromboxano A2.
Suspender 7 dias antes de cirurgias eletivas
CUIDADO: AINES inibem a Cox 1 de forma REVERSÍVEL, só precisam ser suspensos 1 a 3 dias antes
2) INIBE A FASE DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA, ao bloquear os receptores de ADP.
Suspender 5 a 7 dias antes de cirurgias eletivas
3) INIBE A FASE DE AGREGAÇÃO
PLAQUETÁRIA, ao bloquear a agregação Glicoproteína IIb/IIIa entre as plaquetas ativadas e as que chegam novas, ponte que se faria através do fibrinogênio.
Só são feitos IV e em condições bem específicas.
Quais exames avaliam a hemostasia primária?
Quais os valores de referência?
CONTAGEM PLAQUETÁRIA (150 a 450mil): avalia quantidade
TEMPO DE SANGRAMENTO (3 a 7 min): avalia a qualidade. Só é bem empregado se a plaquetometria estiver normal
Elementos da Via Extrínseca da coagulação
Qual exame avalia?
VIA EXTRÍNSECA Ativada pelo Fator Tecidual Ativa FATOR VII EXTRÍNSECA - EXPRESSA - RÁPIDA!!! O OBJETIVO E ATIVAR O FATOR X (via comum)
TPex - TP avalia
Normal < 10s
RNI < 1,5
Elementos da Via Intrínseca
Qual exame avalia?
Cargas Negativas deflagram. É lenta! Ativam fator XII Que ativa o FATOR XI Que ativa o FATOR IX Que ativa o FATOR VIII O OBJETIVO É ATIVAR O FATOR X (via comum)
Avaliado pelo TTPa
Normal < 30s
Elementos da Via Comum
FATOR X ativado pelas vias íntrinseca e extrínseca
Com sua cara METADE (fator V)
Ativam a PROTROMBINA (FATOR II) a TROMBINA
Que ativa o FIBRINOGÊNIO (FATOR I) a FIBRINA
A FIBRINA FORMA REDES QUE FIXAM AS PLAQUETAS, mas precisa da adesão do FATOR XIII
13 é rebelde: ninguem avalia ele.
Nem TP, nem TTPa - se deficiente, esses exames seguem normais, com clínica de hemostasia secundária prejudicada
Fase da Fibrinólise
Como se processa?
A Trombina (FATOR II ativado) ativa tanto a fibrina como o tPA - que é o ativador do PLASMINOGÊNIO Vira PLASMINA e degrada a rede. Equilíbrio delicado!
Os rtPAs (alteplase, tenecteplase) são fibrinolíticos, ou seja, ativam o plasminogênio, mas apenas aquele ligado à rede de fibrina (como fazemos fisiologicamente)
Anticoagulantes endógenos
Quais são e onde agem?
ANTITROMBINA III: inibe todos os fatores de coagulação, mas principalmente a TROMBINA (II) e o Xa (VIA COMUM)
PROTEÍNA C: inibe os fatores V e VIII
C de Cinco
C terceira letra: V + III
PROTEÍNA S: potencializa a proteína C
Eles evitam a progressão da coagulação e seu início, mas não dissolvem o trombo formado
Heparina
1) Quais os tipos?
2) Onde atuam?
3) Alteram exames?
1) HNF e Baixo Peso Molecular
2) HNF: potente ativador da ANTITROMBINA III, ou seja: influencia toda cascata da coagulação, sobretudo fatores II e Xa. ANTÍDOTO É A PROTAMINA
HBPM: mais direcionado para o fator Xa
3) HNF altera o TTPa
Por que ele? Por critérios laboratoriais apenas, pois altera a via comum.
HBPM não altera e não precisa monitorizar o TTPa.
Varfarina - cumarínicos
Onde atuam?
Que exame alteram?
Atuam nos fatores da coagulação dependentes da Vitamina K - 2 7 9 10 e proteínas C e S
Altera o TP - o Fator VII é o primeiro a reduzir, é o de menor meia vida
MAS ATENÇÃO: PROTEÍNA C TAMBÉM TEM MEIA VIDA CURTA
NOVOS ANTICOAGULANTES
Fondaparinux e Idraparinux
Mecanismo?
Inibidores INDIRETOS do fator Xa
X no final - indireto
Via SC
Não têm antídoto
Não precisa monitorizar com exames
NOVOS ANTICOAGULANTES
Rivaroxabana
Apixabana
Mecanismo?
Inibidores DIRETOS do fator Xa
X no meio - inibidor direto
Via oral
Não precisa monitorizar
Não têm antídoto
NOVOS ANTICOAGULANTES
Dabigatrana
Bivalirudina
Inibidores DIRETOS da TROMBINA
Lembrar pelo nome - DabigaTRAN
Não tem X no nome
So dabigatran é VO
Não precisa monitorizar
Não tem antídoto
Clínica de distúrbio da hemostasia secundária e TP e TTPa normais.
Pensar em?
Clínica: hemartrose, hematomas, órgãos.
Para de sangrar e volta.
Se TP e TTPa normais: afastar que seja da hemostasia primária (plaquetas e TS) - se tudo normal: pode ser problema com o FATOR XIII
DISTÚRBIO NA PLAQUETOMETRIA: PTI idiopática
a) Fisiopatologia
b) Quadro clínico
c) Crianças x Adultos
d) Diagnóstico
e) Tratamento
PLAQUETOPENIA E MAIS NADA
a) Anticorpos self contra a GP IIb/IIIa, marcada previamente com IgG, destruída no baço
b) Sangramento típico de distúrbio na hemostasia primária: sangramento cutâneo (petéquias > púrpura > equimose, não somem à digitopressão) e mucoso (gengivorragia e epistaxe). Não é grave.
c) CRIANÇAS: 1 aos 5 anos; começa após gatilho (normalmente, IVAS até 4 semanas antes). Autolimitada, remite > 80%
ADULTOS: crônica, mais de 6 meses, recorrente
d) De exclusão. Coombs negativo. MO com hiperplasia megacariocítica
e) Se assintomático, plaquetas > 30.000 - só orientar repouso, evitar trauma e AINEs
• Se sangramento OU se plaquetas < 20 a 30.000 (adultos) OU < 10.000 (crianças): corticoterapia via oral, 1 a 2 semanas
• Se sangramento grave (abdome agudo, SNC): IG polivalente IV. Considerar pulsoterapia
• PLAQUETAS: ÚLTIMA OPÇÃO!!!!!!
• Casos crônicos: considerar esplenectomia
PTI: secundária
a) Enumere algumas causas
b) Principal cobrada em prova: fisiopatologia, epidemio, tratamento
a) LES, LLC, HIV, dengue, quinidinas, sulfas, penicilinas
b) TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA (HIT), pois só ela DEPLETA PLAQUETAS ATIVANDO-AS
• Mais ligada à HNF, mas pode ser com qualquer plaqueta
• Anticorpo anti fator plaquetário 4-heparina, ativando as plaquetas
• NÃO HÁ SANGRAMENTO, mas eventos TROMBÓTICOS (TEP, TVP), em uso de heparina
• Plaquetopenia ou queda de 50% o basal
• Mais em mulheres, no pós cirúrgico
• Após 5 a 14 dias
• RETIRAR HEPARINA + dabigatran ou rivaroxaban ou fondaparinux
• PLAQUETAS CONTRAINDICADAS
