Adenomegalias e Linfomas Flashcards

1
Q

Conceitue linfadenopatia generalizada.

Causas mais prováveis: benignas ou malignas?

A

Generalizada: presença de
• Nelson: 2 ou mais
• Harrison 3 ou mais
Cadeias ganglionares não contíguas

Na imensa maioria dos casos: causas benignas (LES, HIV pós infecção, mononucleose, sífilis secundária…)

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2
Q

Quando biopsiar linfonodos?

A

Não é 100% de consenso, mas, em geral:
• Maiores de 2cm
• Características suspeitas: endurecido, aderido
• Há mais de 4 a 6 semanas (se tem dúvidas e pouco sintomático, até se pode pedir para reavaliar em 1 mês)
• Em crescimento progressivo
• Supraclavicular/Escalênico

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3
Q

Estadiamento de Ann Arbor para linfomas

A

I: apenas 1 cadeia linfonodal

II: duas ou mais cadeias linfonodais, do mesmo lado do diafragma, por contiguidade

III: duas ou mais cadeias linfonodais, dos dois lados do diafragma
III 1: no andar abdominal superior
III 2: no andar abdominal inferjor

IV: fora do tecido linfoide (extranodal, doença avançada). Ex.: fígado e medula. BAÇO NÃO ENTRA

Adendos:
A: sem sintomas B
B: com sintomas B - febre > 38ºC + sudorese noturna + perda de > 10% de peso em 6 meses
S: pegou baço
E: implante extranodal solitário, por contiguidade
X: bulky - grande massa mediastinal > 10cm ou > 1/3 do diâmetro torácico

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4
Q

Linfoma de Hodgkin

a) Epidemiologia
b) Clínica típica
c) Diagnóstico
d) Tipos histológicos
e) Tratamento

A

a) Linfoma de linfócitos B, que se dividem anormalmente. Menos incidente do que o não Hodgkin.
Homens, brancos.
20 aos 30 anos e idosos

b) Tumor certinho: central, clássico
Cervical - Supraclavicular - Mediastinal - Abdominal
Linfonodos móveis e elásticos
35% têm sintomas B
DÓI APÓS INGERIR BEBIDA ALCOÓLICA
Bação só em 10 a 15%
PRURIDO E EOSINOFILIA

c) Biópsia excisional de linfonodos: linfócito de citoplasma aumentado, núcleo bilobulado - CÉLULA DE REED STERNBERG (ou olhos de coruja)
Não é patognomônica; deve haver fundo com linfócitos, plasmócitos e histiócitos.

d) ESCLEROSE NODULAR: mais clássico, mais comum, mulheres jovens. Fibrose nodular
CELULARIDADE MISTA: vários tipos celulares, muita ativação imune. 2º mais comum, associação com HIV e EBV
RICO EM LINFÓCITOS: muitos linfócitos e bom prognóstico
DEPLEÇÃO LEUCOCITÁRIA: poucos linfócitos funcionantes e pior prognóstico. Idosos, EBV e HIV

e) Estágios Ann Arbor I e II: QT ou RT
Estágios III e IV: QT
Em geral: alta taxa de cura

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5
Q

Qual linfoma apresenta o subtipo Esclerose Nodular?

A

Linfoma de Hodgkin.
É o mais clássico e mais comum.
Mulheres jovens.

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6
Q

Qual o subtipo mais comum do linfoma de Hodgkin?

A

Tipo Esclerose Nodular

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7
Q

Qual subtipo de Linfoma de Hodgkin está mais relacionado ao HIV?

A

Subtipo Celularidade Mista.
Normalmente, quando ligado ao HIV, apresenta sintomas B e doença extranodal, tendo pior prognóstico do que na população em geral sem HIV.
Aparece independentemente do grau de imunossupressão.

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8
Q

Clínica geral dos Linfomas Não Hodgkin

A

Envolvimento normalmente linfonodal sem organização, pega anel de Waldeyer
Sintomas B são mais frequentes 40 a 45%
Acometimento extranodal frequente

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9
Q

Protótipo do Linfoma Não Hodgkin Indolente

a) Epidemiologia
b) Paradoxo… E clínica
c) Complicação temida
d) Tratamento

A

LINFOMA FOLICULAR DE CÉLULAS B
a) Idosos, mulheres. 2º LNH mais comum

b) Paradoxo prognóstico: cresce devagar, adenopatia cervical, poucos sintomas B, laboratório inocente… Ao diagnóstico, já são avançados e pouca taxa de cura
c) Evolução para linfoma difuso de grandes células B - síndrome de Richter

d) Se estágios I e II: RT
Se III e IV: QT em sintomáticos e Rituximabe
Recidiva: Tx de MO

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10
Q

Protótipo de Linfoma Não Hodgkin Agressivo

a) Epidemiologia
b) Clínica
c) Tratamento

A

PROTÓTIPO AGRESSIVO É O DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B
a) Idosos, homens. LNH MAIS COMUM

b) Crescimento linfonodal cervical muito rápido, o paciente busca logo sistema de saúde: pior prognóstico, mas diagnóstico precoce e cura frequente (PARADOXO PROGNÓSTICO)

c) Estágios I e II: RT e QT + Rituximabe
Estágios III e IV: QT apenas
Recidivas: Tx de MO

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11
Q

Linfoma não Hodgkin muito agressivo: Burkitt

a) Epidemiologia
b) Tipos clínicos e associação com EBV
c) Diagnóstico
d) Tratamento

A

a) Mais frequente em crianças.
NAS CRIANÇAS COM HIV, É O LNH MAIS COMUM

b) ESPORÁDICO: países desenvolvidos, 8-13 anos, ligado ao EBV em 20%. Não há sintomas B ou adenomegalia, mas sintomas do TGI e acometimento ileocecal. Massa abdominal + dor + ascite. Rins, SNC e medula vem em seguida
ASSOCIADO AO HIV/AIDS: parece o esporádico, mais associado ao EBV (30-40%), mais sintomas B e adenomegalia
AFRICANO: EBV EM 95%. Bem diferente: massa crescente em face e mandíbula; crianças de 7 anos

c) Biópsia em céu estrelado
d) QT precoce

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12
Q

Linfoma não Hodgkin muito agressivo: linfoblástico de células pré-T

a) Epidemiologia
b) Clínica
c) Tratamento

A

Só por ser de células T: agressivo!!
a) Muito comum na infância

b) Massa mediastinal compressiva: veia cava superior, traqueia. Diagnosticado em doença avançada, mas boa taxa de cura (paradoxo prognóstico)
c) Quimioterapia precoce

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13
Q

Linfomas não Hodgkin de células T

A

1) Linfoblástico pré-T
2) Leucemia/Linfoma de células T do adulto (HTLV 1): o linfoma de pior prognóstico, não responde à quimioterapia
c) Linfoma de células T cutâneo: lesões esfoliativas difusas de crescimento indolente, pacientes > 50 anos. Leucemiza: células cerebriformes no sangue - síndrome de Sezary. Patognomônico: biópsia cutânea com microabscessos de Pautrier

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14
Q

Linfoma não Hodgkin de pior prognóstico

A

Leucemia/Linfoma de células T do adulto: HTLV 1

Sem resposta à QT

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15
Q

Conceitue Síndrome de Sezary

A

Leucemização do linfoma de células T cutâneo (micose fungoide): linfócitos com núcleo cerebriforme no sangue periférico

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16
Q

Quais são os linfomas mais associados ao paciente ADULTO com HIV, em ordem de frequência?

A

1) Linfoma B imunoblástico: inclui linfoma efusivo de cavidades serosas e sarcoma de Kaposi - ambos associados ao HHV 8
2) Linfoma de Burkitt: EBV
3) Linfoma primário do SNC: diagnóstico diferencial com Neurotoxoplasmose. Em geral: CD4 < 50, lesões com captação de contraste periférico de forma heterogênea e positividade para EBV.

Nenhum responde bem à TARV

17
Q

Causa comum de adenopatia benigna infecciosa?
Descrever achados clínicos.
Como confirmar o diagnóstico?

A
Mononucleose, causada pelo Epstein Barr Vírus.
Cursa com:
• Faringite exsudativa: confunde com Streptococcus - ao fazer amoxicilina, pode haver reação com rash cutâneo (não é alergia)
• Febre aguda
• Linfonodomegalia cervical, occipital
• Reatividade: hepatoesplenomegalia
• Baço friável, pode romper
• Linfocitose com atipia
• Edema bipalpebral: sinal de Hoegler
• Adolescentes e adultos jovens

Confirmação
• Em 2 a 3 semanas: anticorpos heterófilos (Paul Bunell ou monoteste) - muito sensíveis, mas baratos
• Se estágio precoce ou suspeita em crianças < 4 anos: preferir anticorpos específicos - anti capsídeo (anti-VCA IgM) ou antiantígeno nuclear (anti-EBNA IgM, eleva depos do VCA)

18
Q

Síndromes Monolike

A

Cursam com síndrome semelhante à mononucleose por EBV.
Sempre afastar:
• CMV: sorologia anti-CMV IgM ou PCR (melhor)
• Toxoplasmose: IgM e IgG. Avaliar necessidade do teste de avidez
• HIV: durante a soroconversão, 2 a 4 semanas após infecção. Sorologia ainda negativa. Pedir RNA HIV

19
Q

Outras formas de linfonodomegalia infecciosas: virais e bacterianas

A
  • Rubéola
  • Exantema súbito
  • DSTs ulcerosas: linfogranuloma venéreo; cancro mole; donovanose; herpes genital; sífilis
  • Doença da arranhadura do gato
  • Tuberculose ganglionar: nos EUA, principal forma de tuberculose extrapulmonar; no Brasil, relacionada ao HIV. Biópsia com neceose caseosa
20
Q

Como suspeitar de doença da arranhadura do gato?

Qual o agente infeccioso?

A

Quadro clássico: crianças, após arranhadura ou mordida do gato - pápula no local, que drena para linfonodo.
Linfonodomegalia no trajeto da drenagem. Axilar é o mais comum (MMSS), regride em 1 a 2 meses, mas pode permanecer assim por 1 ano.
Agente: Bartonella henselae
Tratamento: azitromicina

21
Q

Doença de chagas: entra no diagnóstico diferencial das adenomegalias?
Qual fase?
Principal forma de contágio hoje?
Tratamento?

A

SIM!!! Fase aguda da doença: manifestada como febre, adenomegalia e hepatoesplenomegalia - SÍNDROME MONOLIKE! Difícil suspeição. Diagnóstico pelo achado do protozoário no sangue é o melhor.

Cada vez mais: cresce a transmissão oral - ingestão dos protozoários após moagem dos triatomíneos (açaí e cana de açúcar - epidemiologia muito importante).

Com o tempo: evolui para formas crônicas, como cardíaca (ICC dilatada + BRD + BDAS) e TGI (megacólon e megaesôfago). Nessa fase: só sorologias positivas, escolher preferencialmente duas (ELISA, RIFI). Não há tratamento, só manejo de complicações.

Tratamento da fase aguda:
• NOTIFICAÇÃO IMEDIATA
• Benznidazol. Também para congênita ou crônica precoce (criança < 12 anos)