Adenomegalias e Linfomas Flashcards
Conceitue linfadenopatia generalizada.
Causas mais prováveis: benignas ou malignas?
Generalizada: presença de
• Nelson: 2 ou mais
• Harrison 3 ou mais
Cadeias ganglionares não contíguas
Na imensa maioria dos casos: causas benignas (LES, HIV pós infecção, mononucleose, sífilis secundária…)
Quando biopsiar linfonodos?
Não é 100% de consenso, mas, em geral:
• Maiores de 2cm
• Características suspeitas: endurecido, aderido
• Há mais de 4 a 6 semanas (se tem dúvidas e pouco sintomático, até se pode pedir para reavaliar em 1 mês)
• Em crescimento progressivo
• Supraclavicular/Escalênico
Estadiamento de Ann Arbor para linfomas
I: apenas 1 cadeia linfonodal
II: duas ou mais cadeias linfonodais, do mesmo lado do diafragma, por contiguidade
III: duas ou mais cadeias linfonodais, dos dois lados do diafragma
III 1: no andar abdominal superior
III 2: no andar abdominal inferjor
IV: fora do tecido linfoide (extranodal, doença avançada). Ex.: fígado e medula. BAÇO NÃO ENTRA
Adendos:
A: sem sintomas B
B: com sintomas B - febre > 38ºC + sudorese noturna + perda de > 10% de peso em 6 meses
S: pegou baço
E: implante extranodal solitário, por contiguidade
X: bulky - grande massa mediastinal > 10cm ou > 1/3 do diâmetro torácico
Linfoma de Hodgkin
a) Epidemiologia
b) Clínica típica
c) Diagnóstico
d) Tipos histológicos
e) Tratamento
a) Linfoma de linfócitos B, que se dividem anormalmente. Menos incidente do que o não Hodgkin.
Homens, brancos.
20 aos 30 anos e idosos
b) Tumor certinho: central, clássico Cervical - Supraclavicular - Mediastinal - Abdominal Linfonodos móveis e elásticos 35% têm sintomas B DÓI APÓS INGERIR BEBIDA ALCOÓLICA Bação só em 10 a 15% PRURIDO E EOSINOFILIA
c) Biópsia excisional de linfonodos: linfócito de citoplasma aumentado, núcleo bilobulado - CÉLULA DE REED STERNBERG (ou olhos de coruja)
Não é patognomônica; deve haver fundo com linfócitos, plasmócitos e histiócitos.
d) ESCLEROSE NODULAR: mais clássico, mais comum, mulheres jovens. Fibrose nodular
CELULARIDADE MISTA: vários tipos celulares, muita ativação imune. 2º mais comum, associação com HIV e EBV
RICO EM LINFÓCITOS: muitos linfócitos e bom prognóstico
DEPLEÇÃO LEUCOCITÁRIA: poucos linfócitos funcionantes e pior prognóstico. Idosos, EBV e HIV
e) Estágios Ann Arbor I e II: QT ou RT
Estágios III e IV: QT
Em geral: alta taxa de cura
Qual linfoma apresenta o subtipo Esclerose Nodular?
Linfoma de Hodgkin.
É o mais clássico e mais comum.
Mulheres jovens.
Qual o subtipo mais comum do linfoma de Hodgkin?
Tipo Esclerose Nodular
Qual subtipo de Linfoma de Hodgkin está mais relacionado ao HIV?
Subtipo Celularidade Mista.
Normalmente, quando ligado ao HIV, apresenta sintomas B e doença extranodal, tendo pior prognóstico do que na população em geral sem HIV.
Aparece independentemente do grau de imunossupressão.
Clínica geral dos Linfomas Não Hodgkin
Envolvimento normalmente linfonodal sem organização, pega anel de Waldeyer
Sintomas B são mais frequentes 40 a 45%
Acometimento extranodal frequente
Protótipo do Linfoma Não Hodgkin Indolente
a) Epidemiologia
b) Paradoxo… E clínica
c) Complicação temida
d) Tratamento
LINFOMA FOLICULAR DE CÉLULAS B
a) Idosos, mulheres. 2º LNH mais comum
b) Paradoxo prognóstico: cresce devagar, adenopatia cervical, poucos sintomas B, laboratório inocente… Ao diagnóstico, já são avançados e pouca taxa de cura
c) Evolução para linfoma difuso de grandes células B - síndrome de Richter
d) Se estágios I e II: RT
Se III e IV: QT em sintomáticos e Rituximabe
Recidiva: Tx de MO
Protótipo de Linfoma Não Hodgkin Agressivo
a) Epidemiologia
b) Clínica
c) Tratamento
PROTÓTIPO AGRESSIVO É O DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B
a) Idosos, homens. LNH MAIS COMUM
b) Crescimento linfonodal cervical muito rápido, o paciente busca logo sistema de saúde: pior prognóstico, mas diagnóstico precoce e cura frequente (PARADOXO PROGNÓSTICO)
c) Estágios I e II: RT e QT + Rituximabe
Estágios III e IV: QT apenas
Recidivas: Tx de MO
Linfoma não Hodgkin muito agressivo: Burkitt
a) Epidemiologia
b) Tipos clínicos e associação com EBV
c) Diagnóstico
d) Tratamento
a) Mais frequente em crianças.
NAS CRIANÇAS COM HIV, É O LNH MAIS COMUM
b) ESPORÁDICO: países desenvolvidos, 8-13 anos, ligado ao EBV em 20%. Não há sintomas B ou adenomegalia, mas sintomas do TGI e acometimento ileocecal. Massa abdominal + dor + ascite. Rins, SNC e medula vem em seguida
ASSOCIADO AO HIV/AIDS: parece o esporádico, mais associado ao EBV (30-40%), mais sintomas B e adenomegalia
AFRICANO: EBV EM 95%. Bem diferente: massa crescente em face e mandíbula; crianças de 7 anos
c) Biópsia em céu estrelado
d) QT precoce
Linfoma não Hodgkin muito agressivo: linfoblástico de células pré-T
a) Epidemiologia
b) Clínica
c) Tratamento
Só por ser de células T: agressivo!!
a) Muito comum na infância
b) Massa mediastinal compressiva: veia cava superior, traqueia. Diagnosticado em doença avançada, mas boa taxa de cura (paradoxo prognóstico)
c) Quimioterapia precoce
Linfomas não Hodgkin de células T
1) Linfoblástico pré-T
2) Leucemia/Linfoma de células T do adulto (HTLV 1): o linfoma de pior prognóstico, não responde à quimioterapia
c) Linfoma de células T cutâneo: lesões esfoliativas difusas de crescimento indolente, pacientes > 50 anos. Leucemiza: células cerebriformes no sangue - síndrome de Sezary. Patognomônico: biópsia cutânea com microabscessos de Pautrier
Linfoma não Hodgkin de pior prognóstico
Leucemia/Linfoma de células T do adulto: HTLV 1
Sem resposta à QT
Conceitue Síndrome de Sezary
Leucemização do linfoma de células T cutâneo (micose fungoide): linfócitos com núcleo cerebriforme no sangue periférico
Quais são os linfomas mais associados ao paciente ADULTO com HIV, em ordem de frequência?
1) Linfoma B imunoblástico: inclui linfoma efusivo de cavidades serosas e sarcoma de Kaposi - ambos associados ao HHV 8
2) Linfoma de Burkitt: EBV
3) Linfoma primário do SNC: diagnóstico diferencial com Neurotoxoplasmose. Em geral: CD4 < 50, lesões com captação de contraste periférico de forma heterogênea e positividade para EBV.
Nenhum responde bem à TARV
Causa comum de adenopatia benigna infecciosa?
Descrever achados clínicos.
Como confirmar o diagnóstico?
Mononucleose, causada pelo Epstein Barr Vírus. Cursa com: • Faringite exsudativa: confunde com Streptococcus - ao fazer amoxicilina, pode haver reação com rash cutâneo (não é alergia) • Febre aguda • Linfonodomegalia cervical, occipital • Reatividade: hepatoesplenomegalia • Baço friável, pode romper • Linfocitose com atipia • Edema bipalpebral: sinal de Hoegler • Adolescentes e adultos jovens
Confirmação
• Em 2 a 3 semanas: anticorpos heterófilos (Paul Bunell ou monoteste) - muito sensíveis, mas baratos
• Se estágio precoce ou suspeita em crianças < 4 anos: preferir anticorpos específicos - anti capsídeo (anti-VCA IgM) ou antiantígeno nuclear (anti-EBNA IgM, eleva depos do VCA)
Síndromes Monolike
Cursam com síndrome semelhante à mononucleose por EBV.
Sempre afastar:
• CMV: sorologia anti-CMV IgM ou PCR (melhor)
• Toxoplasmose: IgM e IgG. Avaliar necessidade do teste de avidez
• HIV: durante a soroconversão, 2 a 4 semanas após infecção. Sorologia ainda negativa. Pedir RNA HIV
Outras formas de linfonodomegalia infecciosas: virais e bacterianas
- Rubéola
- Exantema súbito
- DSTs ulcerosas: linfogranuloma venéreo; cancro mole; donovanose; herpes genital; sífilis
- Doença da arranhadura do gato
- Tuberculose ganglionar: nos EUA, principal forma de tuberculose extrapulmonar; no Brasil, relacionada ao HIV. Biópsia com neceose caseosa
Como suspeitar de doença da arranhadura do gato?
Qual o agente infeccioso?
Quadro clássico: crianças, após arranhadura ou mordida do gato - pápula no local, que drena para linfonodo.
Linfonodomegalia no trajeto da drenagem. Axilar é o mais comum (MMSS), regride em 1 a 2 meses, mas pode permanecer assim por 1 ano.
Agente: Bartonella henselae
Tratamento: azitromicina
Doença de chagas: entra no diagnóstico diferencial das adenomegalias?
Qual fase?
Principal forma de contágio hoje?
Tratamento?
SIM!!! Fase aguda da doença: manifestada como febre, adenomegalia e hepatoesplenomegalia - SÍNDROME MONOLIKE! Difícil suspeição. Diagnóstico pelo achado do protozoário no sangue é o melhor.
Cada vez mais: cresce a transmissão oral - ingestão dos protozoários após moagem dos triatomíneos (açaí e cana de açúcar - epidemiologia muito importante).
Com o tempo: evolui para formas crônicas, como cardíaca (ICC dilatada + BRD + BDAS) e TGI (megacólon e megaesôfago). Nessa fase: só sorologias positivas, escolher preferencialmente duas (ELISA, RIFI). Não há tratamento, só manejo de complicações.
Tratamento da fase aguda:
• NOTIFICAÇÃO IMEDIATA
• Benznidazol. Também para congênita ou crônica precoce (criança < 12 anos)
