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FISIO I > HEMOSTASIA > Flashcards

HEMOSTASIA Flashcards

1
Q

Hemostasia

¿Qué ocurre durante la hemostasia primaria?

A

Se realiza un reclutamiento de plaquetas que forman un tapon plaquetario al unirse mediante fibrinógeno, el cual se convertirá en fibrina en la hemostasia secundaria, formando un tampón secundario más fuerte.

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Q

Hemostasia

¿Qué componentes participan en la hemostasia primaria?

A

Endotelio
Plaquetas
Proteínas
Factor von Willebrand
Fibronectina
Osteonectina
Trombospondina

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Q

Hemostasia

¿Cuál es la función del factor von Willebrand en la hemostasia primaria?

A

Facilita la adhesión de las plaquetas al endotelio dañado y facilita su agregación al tapon plaquetario.

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4
Q

Hemostasia

¿Qué es el tapon plaquetario?

A

Es una agregación de plaquetas unidas por fibrinógeno, que actúa como un sellador temporal del daño vascular durante la hemostasia primaria.

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Q

Hemostasia

¿Cómo se convierte el tapon plaquetario en un tampón secundario más fuerte?

A

Durante la hemostasia secundaria, el fibrinógeno se convierte en fibrina, lo que refuerza y estabiliza el tapon plaquetario.

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6
Q

Hemostasia

¿Qué ocurre durante la hemostasia secundaria?

A

Se activa una cascada de factores de coagulación, que lleva a la formación de un coágulo de fibrina, consolidando el tapon plaquetario.

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7
Q

Hemostasia

¿Qué factores participan en la hemostasia secundaria?

A

Endotelio
Plaquetas
Proteínas
Factor von Willebrand
Factores de coagulación
Monocitos

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8
Q

Hemostasia

¿Qué rol juegan los monocitos en la hemostasia secundaria?

A

Los monocitos participan en la respuesta inflamatoria y en la activación de la coagulación, promoviendo la formación del coágulo de fibrina.

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9
Q

Hemostasia

¿Qué función cumple el factor von Willebrand en la hemostasia secundaria?

A

Además de su rol en la hemostasia primaria, ayuda en la estabilización de los factores de coagulación, facilitando la formación del coágulo de fibrina.

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10
Q

Hemostasia

¿Cómo se forma el coágulo de fibrina durante la hemostasia secundaria?

A

Los factores de coagulación activados convierten la protrombina en trombina, que a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina, formando la red de fibrina que estabiliza el coágulo.

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11
Q

Hemostasia

¿Cómo se activa la cascada de coagulación durante la hemostasia secundaria?

A

Se activa por la exposición de los factores de coagulación al daño vascular y a través de la interacción con los factores de coagulación en la superficie de las plaquetas.

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12
Q

Hemostasia

¿Qué papel juega el endotelio en la hemostasia?

A

El endotelio intacto tiene propiedades anticoagulantes, pero tras el daño, expone tejido subendotelial que activa las plaquetas y los factores de coagulación.

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13
Q

Hemostasia

¿Por qué la fibrina es esencial para la estabilización del coágulo?

A

La fibrina forma una red que atrapa plaquetas y células sanguíneas, estabilizando el coágulo y evitando la pérdida excesiva de sangre.

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14
Q

Hemostasia

¿Qué ocurre durante la última etapa de la hemostasia, la estabilización del coágulo?

A

Durante esta etapa, el coágulo de fibrina se estabiliza y experimenta una contracción, lo que ayuda a reducir el tamaño del daño vascular y mejora la hemostasia.

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15
Q

Hemostasia

¿Qué mecanismo contrarregulador participa en la estabilización del coágulo?

A

El t-PA (activador del plasminógeno tisular) es un mecanismo contrarregulador que promueve la fibrinólisis, la disolución del coágulo una vez que ya ha cumplido su función de detener la hemorragia.

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16
Q

Hemostasia

¿Qué es la fibrinólisis y cómo se regula?

A

La fibrinólisis es el proceso mediante el cual el coágulo de fibrina es disuelto una vez que la herida ha sanado. El t-PA convierte el plasminógeno en plasmina, que digiere la fibrina y deshace el coágulo.

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17
Q

Hemostasia

¿Cómo se activa la cascada de coagulación durante la hemostasia secundaria?

A

Se activa por la exposición de los factores de coagulación al daño vascular y a través de la interacción con los factores de coagulación en la superficie de las plaquetas.

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18
Q

Hemostasia

¿Qué papel juega el endotelio en la hemostasia?

A

El endotelio intacto tiene propiedades anticoagulantes, pero tras el daño, expone tejido subendotelial que activa las plaquetas y los factores de coagulación.

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19
Q

¿Por qué la fibrina es esencial para la estabilización del coágulo?

A

La fibrina forma una red que atrapa plaquetas y células sanguíneas, estabilizando el coágulo y evitando la pérdida excesiva de sangre.

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20
Q

¿Qué función tiene el factor II (trombina) en la formación del coágulo?

A

La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, que forma una red que estabiliza el coágulo de sangre.

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21
Q

¿Qué función cumple la fibrina en la hemostasia?

A

La fibrina forma una malla que refuerza el tapon plaquetario inicial, ayudando a sellar la herida y detener la hemorragia.

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22
Q

¿Cómo contribuye el factor XIII en la estabilización del coágulo?

A

El factor XIII, activado por la trombina, cataliza la formación de enlaces covalentes entre las cadenas de fibrina, lo que refuerza y fortalece la red de fibrina, estabilizando el coágulo.

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23
Q

¿Cómo interactúan la fibrina y el factor XIII para mejorar la calidad del coágulo?

A

El factor XIII cruza enlaces entre las moléculas de fibrina, haciendo que la red de fibrina sea más firme y resistente a la disolución prematura.

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24
Q

¿Cuál es la secuencia de eventos que lleva a la estabilización final del coágulo?

A

La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina.
La fibrina forma una red que atrapa plaquetas y células sanguíneas.
El factor XIII estabiliza la red de fibrina mediante enlaces covalentes, creando un coágulo fuerte.

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25
Q

¿Qué sucede si el factor XIII está deficiente en el cuerpo?

A

La deficiencia de factor XIII resulta en un coágulo más débil que puede no ser capaz de estabilizarse adecuadamente, lo que lleva a hemorragias recurrentes.

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26
Q

¿Qué función tiene la trombina en la coagulación más allá de convertir fibrinógeno en fibrina?

A

Además de convertir fibrinógeno en fibrina, la trombina también activa otros factores de coagulación (como el factor V y el factor VIII), amplificando la cascada de coagulación.

27
Q

¿Cómo se produce la activación de la trombina?

A

La trombina se activa a partir de la protrombina mediante la acción de los complejos de factores de coagulación en la cascada de coagulación.

28
Q

¿Qué ocurre durante la fase de iniciación de la coagulación?

A

El factor tisular se expone debido al daño vascular, lo que activa el factor VII, que a su vez activa al factor IX. El factor IX activa el factor X, que convierte una pequeña cantidad de protrombina en trombina.

29
Q

¿Qué papel tiene el factor VII en la iniciación de la coagulación?

A

El factor VII se activa por el factor tisular expuesto, y luego activa al factor IX, lo que inicia la cascada de coagulación.

30
Q

¿Qué sucede después de la activación del factor X en la fase de iniciación?

A

El factor X activado convierte una pequeña cantidad de protrombina en trombina, dando inicio al proceso de coagulación.

31
Q

¿Qué ocurre durante la fase de amplificación de la coagulación?

A

La pequeña cantidad de trombina generada en la fase de iniciación activa las plaquetas, lo que desencadena la liberación de varios factores de coagulación (factores V, VIII y IX) desde las plaquetas hacia la superficie, aumentando la respuesta de coagulación.

32
Q

¿Qué factores se liberan desde las plaquetas durante la fase de amplificación?

A

Los factores V, VIII y IX se liberan desde las plaquetas y se añaden a la superficie de la plaqueta, ayudando a amplificar la coagulación

33
Q

¿Cómo afecta la trombina a las plaquetas en la fase de amplificación?

A

La trombina activa las plaquetas, promoviendo su agregación y liberación de factores de coagulación adicionales.

34
Q

¿Qué sucede durante la fase de propagación de la coagulación?

A

La cantidad de trombina aumenta significativamente, lo que conduce a la formación de gran cantidad de fibrina. Esta fibrina estabiliza el coágulo, lo que lo hace más fuerte y resistente.

35
Q

¿Qué factor es crucial en la fase de propagación para estabilizar el coágulo?

A

El factor XIII juega un papel clave en la estabilización del coágulo, ya que cataliza la formación de enlaces cruzados entre las moléculas de fibrina, fortaleciendo el coágulo.

36
Q

¿Cómo se convierte el coágulo de fibrina en un coágulo más fuerte y estable durante la fase de propagación?

A

El factor XIII activado por trombina cruza enlaces entre las moléculas de fibrina, formando una red más fuerte que estabiliza el coágulo.

37
Q

¿Qué papel tiene la fibrina en la fase de propagación de la coagulación?

A

La fibrina forma una malla densa que atrapa plaquetas y células sanguíneas, consolidando y estabilizando el coágulo.

38
Q

TP

A

10-14s

39
Q

INR

A

0.93 - 1.3s

40
Q

TTPA

A

25 - 45s

41
Q

¿Cómo se resumen las tres fases del proceso de coagulación?

A

Iniciación: Exposición del factor tisular, activación del factor VII, activación del factor IX, y conversión de protrombina en trombina.

Amplificación: La trombina activa las plaquetas y libera factores de coagulación adicionales (V, VIII, IX).

Propagación: Aumento de la trombina, generación de fibrina, y estabilización del coágulo por el factor XIII.

42
Q

¿Qué sucede si alguna de las fases de la coagulación no funciona correctamente?

A

En la fase de iniciación, una deficiencia de factores como el factor VII puede llevar a hemorragias.

En la fase de amplificación, una respuesta plaquetaria deficiente puede impedir la formación de un tapon plaquetario adecuado.

En la fase de propagación, la falta de factor XIII puede llevar a la formación de un coágulo débil, lo que facilita la reaparición de la hemorragia.

43
Q

¿Qué vías evalúa el Tiempo de Protrombina (TP)?

TP: mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse (factores de cuagulación)

A

Evalúa la vía extrínseca y común de la coagulación.

44
Q

¿Qué factores están involucrados en el Tiempo de Protrombina (TP)?

A

Los factores I (fibrinógeno), II (trombina), V, VII, X.

45
Q

¿Qué indica una alteración en el TP?

10-14s

A

Una alteración en el TP sugiere un problema en alguno de los factores I, II, V, VII, X.

46
Q

¿Qué condiciones clínicas pueden causar una prolongación del TP?

A

Deficiencia de factor VII (si TP prolongado y TTPA normal).

Deficiencia de vitamina K o enfermedad hepática (si TP y TTPA prolongados, pero plaquetas normales).

CID (coagulación intravascular diseminada) si TP y TTPA prolongados con trombocitopenia.

47
Q

¿Qué factores dependen de vitamina K?

A

Los factores II (protrombina), VII, IX y X son dependientes de vitamina K.

48
Q

¿Qué significa una prolongación del TP y TTPA, pero con plaquetas normales?

A

Puede indicar enfermedad hepática o deficiencia de vitamina K.

49
Q

¿Qué vías evalúa el TTPA?

tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA):
Mide la capacidad de la sangre para coagular.
Permite identificar posibles alteraciones en la capacidad del organismo para formar coágulos de sangre.

A

Evalúa la vía intrínseca y común de la coagulación.

Normal: 25 - 45s

50
Q

¿Qué factores están involucrados en el TTPA?

A

Los factores I (fibrinógeno), II (trombina), V, VIII, IX, XI, XII, X.

51
Q

¿Qué indica una prolongación del TTPA?

A

Puede indicar deficiencias en la vía intrínseca o común, como deficiencias de los factores VIII, IX, XI, XII, X, V, II, I.

52
Q

¿Qué puede indicar una prolongación de TP y TTPA más trombocitopenia?

A

Se sospecha de CID (coagulación intravascular diseminada), especialmente en pacientes con cáncer, shock o politraumatismos.

53
Q

¿Qué mide el Tiempo de Sangría (TS)?

A

Mide el tiempo en que tarda en detenerse el sangrado tras una incisión pequeña, evaluando la función plaquetaria.

54
Q

¿Qué condiciones pueden causar un aumento del TS?

A

Trombocitopatías (ej., trombocitopatía de Glanzmann, trombastenia).

Trombocitopatía hereditaria (ej., enfermedad de Von Willebrand, enfermedad de Bernard-Soulier).

Deficiencia de fibrinógeno o mielomas.
Enfermedades hepáticas.

55
Q

¿Qué condiciones pueden causar una disminución del TS?

A

Hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus (DM), aterosclerosis.

56
Q

¿Cuál es el valor normal de TS?

A

10-14 segundos.

57
Q

¿Qué es la enfermedad de Von Willebrand?

A

Es un trastorno hemorrágico causado por la deficiencia o disfunción del factor Von Willebrand, que es crucial para la adhesión de plaquetas al colágeno en las paredes de los vasos sanguíneos.

58
Q

¿Qué pruebas se utilizan para diagnosticar la enfermedad de Von Willebrand?

A

El aumento del tiempo de sangría (TS) es un indicativo de la enfermedad, además de pruebas de factor Von Willebrand y el antígeno de Von Willebrand.

59
Q

¿Qué caracteriza a la enfermedad de Bernard-Soulier?

A

Es una deficiencia de la proteína GpIb en las plaquetas, lo que impide la unión de las plaquetas al factor Von Willebrand y al colágeno, causando hemorragias.

60
Q

¿Qué caracteriza a la Hemofilia A?

A

La Hemofilia A es causada por la deficiencia del factor VIII de la coagulación, lo que lleva a dificultades en la formación del coágulo.

61
Q

¿Qué caracteriza a la Hemofilia B?

A

La Hemofilia B es causada por la deficiencia del factor IX de la coagulación, lo que también afecta la formación del coágulo.

62
Q

¿Cómo se diagnostican la Hemofilia A y B?

A

Se diagnostican mediante la medición de los niveles de factor VIII (Hemofilia A) y factor IX (Hemofilia B) en la sangre.

63
Q

¿Cuáles son los valores normales de las pruebas de coagulación?

A

TP (Tiempo de Protrombina): 10-14 segundos.

INR (Razón Internacional Normalizada): 0.93 - 1.3.

TTPA (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado): 25-45 segundos.

El INR, o índice internacional normalizado, es un indicador que mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse

64
Q

¿Cuáles son las causas y características de las anemias megaloblásticas?

A

Déficit de Vitamina B12 o ácido fólico

Características:
Eritrocitos grandes (VCM >100 fL).
Alteración en la síntesis de ADN por deficiencia de nucleótidos.
Pancitopenia en casos severos.

Síntomas específicos de déficit de Vit B12: Neuropatía periférica, glositis.

FISIO I (3 decks)

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