HEMOSTASIA 🐤 Flashcards
Mecanismo que se activa para la prevención de la perdida de sangre
Hemostasia
Factores K dependientes
2, 7, 9,10
tmb factors c & s
*necesito la forma reducida de la vit K para activar esos factores dentro del hígado
Factor 8-9
Hemofilia A-8
Hemofilia B-9
(de los reyes)
Provinientes de los megacariocitos, forman y almacenan calcio, generan ADP por sus mitocondrias, liberan tromboxano A2 (coagulación) & provocan vasoconstricción.
Plaquetas
Hemsotasia primaria
Acción de la Plaqueta por lesión vascular
*cambia de forma y se adhiere al endotelio.
*Homostasia fase 1: cuando se activa libera tromboxano A2 que causa vasoconstricción.
Mediada por endotelina
Hemostasia 1°
Hemostasia secundaria
acción de proteínas plasmáticas
Receptores a los que va la aspirina en la plaqueta.
Glucoproteínas 1B2A
receptor que facilita que las plaquetas se adhieran al endotelio *estabilizador
factor de Von Willerbrand
red en el endotelio vascular con función inmune y plaquetaria (la aleja)
Glucocaliz
Formación de tapon plaquetario
Prmeor endotelina-vasoespasmo
se adhiere la plaqueta, GPIB (tisular) & Von Willebrand estabiliza la adhesión,
Activación
Tromboano A2, ADP, CA+ & PAF ayuda a vasocronstricción.
Agregación
GPII B Anclaje, telaraña
Posteriormente expone los receptores de glicoproteinas 1B2A y fibrinogeno.
adhesión, activación ,agregación
*Hemostasia 1
Factor 13
Estabilizador de fibrina
Explica:
cuando hay daño se libera colageno y factor tisular. La plaqueta cambia de forma para adherirse con VonWIllerbrand VWF . libera tromboxano A2, ADP y Factor estabilizador de fibrina 13. Luego expresan los receptores 1B2A.
transfroma fibrinógeno en fibrina para que se convierta de tapon a coágulo
Hemostasia secundaria
La via instrinseca y extrinseca convergen en
Factor 10
X activo