Hemostasia Flashcards

1
Q

Hemostasia

A

Es la interrupción de las hemorragias en los bazos sanguíneos lesionado.

Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos.

Es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos.

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2
Q

Pasos de la Hemostasia

A

1) Lesión o Daño
2) Vaso sanguinio se contrae
3) Tapón plaquetario
4) Coágulo de fibrina

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3
Q

Fármacos anticoagulantes. Inhibidores indirectos de la trombina (antitrombina)

A

Efecto antitrombótico que ejerce con una proteína, la antitrombina.

Entre ellos tenemos:
-Heparina no fraccionada(UHF)
-Heparina de bajo peso molecular (LMWH)
-Fondaparinux

Su obtención industrial es a partir de pulmón bovino y de mucosa intestinal de cerdo.

Ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formación de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II (trombina), IX, X que quedan inactivados

En intoxicación por heparina, el antídoto empleado es la protamina, en dosis de 1 mg i.v. por cada 100UI de heparina.

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4
Q

Farmacos anticoagulantes. Inhibidores directos de la trombina

A

Unión directa al sitio activo de la trombina

Hirudina y bivalirudina:
Bivalentes: sitio activo de la trombina y al sitio de reconocimiento del sustrato

Argatrobán y melagatrán:
Solo al sitio activo de la trombina

Hirudina: inhibidores de trombina especifico irreversible obtenido de las sanguijuelas

Lepirudina forma recombinante

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5
Q

Farmacos anticoagulantes. Inhibidores directos de la trombina-parenterales

A

Lepirudinase
Administra por vía parenteral, Se excreta por el riñón, No tiene antídoto, Pueden presentar reacciones anafilácticas

Bivalirudina
Administra por vía parenteral , Inicio de acción y terminación rápidos, Eliminación renal 20%, vida media breve, También inhibe la activación plaquetaria

Argatrobán
V½ corta, Sol. Cont. IV, depende de la función hepática.

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6
Q

Farmacos anticoagulantes. Inhibidores directos de la trombina-orales

A

Tienen farmacocinética y biodisponibilidad predecibles
No requieren vigilancia para el ajuste de dosis
Ximelagatrán : se retiro del mercado por efectos hepatotóxicos

Dabigatrán:
Prevención tromboembolia venosa– articulación de cadera o rodilla
Es inhibidor del Xa
Tiene ventajas sobre la warfarina

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7
Q

Warfarina y anticoagulantes cumarinicos Origen y Farmacocinetica

A

Se descubre por el trébol de olor (Melilotus officinalis) putrefacto— hemorragia en el ganado.

Se usaron inicialmente para eliminar roedores.

Se administra como sal sódica.

Biodisponibilidad del 100%.

Se une a la albumina del plasma 99%.

Se absorbe fácilmente por el tubo digestivo ayudada por su solubilidad alta en lípidos.

V½: 36h.

Esta misma hidrofobicidad hace que cruce la barrera placentaria.

Se excreta en el bilis y la orina.

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8
Q

Warfarina y anticoagulantes cumarinicos. Mecanismo de accion

A

M.A.
Bloquean la carboxilación de varias moléculas de glutamato en la protrombina y los factores VII, IX, X y las proteína C
Oxidación de la vitamina K

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9
Q

Warfarina y anticoagulantes cumarinicos. Toxicidad

A

Toxicidad:
Cruza la barrera placentaria y puede causar trastornos hemorrágicos en el feto.
Formación anormal de los huesos –feto.
Necrosis cutáneas.

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10
Q

Warfarina y anticoagulantes cumarinicos. Interacciones farmacológicas:

A

En el hipertiroidismo aumenta la warfarina
Metronidazol, Fluconazol, Trimetropin inhiben el metabolismo.

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11
Q

Agentes antiplaquetarios

A

Acido acetilsalicílico
M.A.: Inhibe la síntesis de tromboxano A2, por acetilación irreversible de la enzima cilcooxigenasa COX2
Otros AINES también inhiben COX2 pero reversible
FDA aprobó 325mg/día profilaxis primaria del infarto miocardio

Clopidogrel y ticlopidina
M.A.: Bloqueo irreversible del receptor de ADP en las plaquetas
Son considerado el fármaco de elección para tratar trombosis
E.A: nauseas dispepsia y diarrea. menores : hemorragia y leucopenia,
Dosis: carga oral 300mg se inhibe 80%plaquetas mantenimiento 75mg /dia
Duración del efecto antiplaquetario es de 7-10dias
Particularmente útiles en paciente que no toleran el ASS
El clopidogrel tiene menos efectos adversos que la ticlopidina

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12
Q

Vitamina K, trastornos hemorrágicos

A

Confiere actividad biológica sobre la protrombina y factores VII, IX y X

Sustancia liposoluble que se encuentra en vegetales de hoja verde
Se sintetiza por bacterias que colonizan el intestino.

K1 (fitonadiona), K2 (menaquinona)

Requieren de sales biliares para su adsorción en el intestino

Inicio de el efecto es en 6 h pero a 24 es completo

La inyección rápida puede producir disnea, dolor torácico e incluso la muerte.

Se usa por vía oral o IV– vía subcutánea es impredecible su biodisponibilidad

Es ineficaz para el tratamiento de la warfarina

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