Hémostase primaire Flashcards

1
Q

Hémostase ( DÉFINITION )

A

C’est un ensemble de processus qui va jouer un rôle dans la coagulation du sang

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2
Q

Hémostase ( RÔLE )

A

> Assure l’arrêt des hémorragies en cas de brèche vasculaire par la formation d’un thrombus

> Maintien de la fluidité sanguine

> existe à l’extérieur et à l’intérieur de nos organes

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3
Q

Globules rouges

A

> Riche en oxygène

> Transporte le sang à haute vitesse grâce à l’hémoglobine ( atome de fer )

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4
Q

3 règles pour l’hémostase

A

> Rapidité

> Localisée

> Régulée

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5
Q

Un désordre de l’hémostase entraîne quoi ?

A

> Risque de saignement

> Thrombose

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6
Q

Hémostase primaire

A

> Phénomène précoce

> Met en jeu plusieurs acteurs cellulaires: cellules endothéliales , plaquettes et des protéines :

F Willebrand et fibrinogène

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7
Q

Hémostase secondaire

A

> Surface d’adhésion pour les facteurs de coagulation

> Met en jeu plusieurs acteurs cellulaires: surfaces cellulaires ( plaquettes ) + facteurs de coagulations ( synthétisées par le foie et circule dans le sang ) + fibrinogène ( déjà accroché aux plaquettes )

À la fin se forme le thrombus fibrino - plaquettaire

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8
Q

Endothélium vasculaire

A

> Cellules endothéliales:

couche cellulaires qui tapissent l’intérieur du vaisseau

> Cellules roses

> Thromborésistant

> Empêche activation des plaquettes

> Produisent des protéines

> Fine couche monocellulaire

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9
Q

Rôle de l’endothélium vasculaire

A

> Empêcher l’activation des plaquettes grâce à la PGl2 ( Prostaglandine et prostacycline )

> Sa première utilité est d’avoir des propriétés thromborésistantes qui vont empêcher l’agrégation et la coagulation lorsqu’il n’y a pas de brèche.

> Production de Glycosaminoglycane et thrombomudilines

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10
Q

Plaquettes

A

> Pas vraiment des cellules

> Cellules anuclées, discoïde de 2-4 um

> Formée dans la moelle osseuse à partir des mégacaryocytes

> Valeur normale 150 et 450 G/L

> Durée de vie des plaquettes: 7 à 8 jours

> Elles circulent toujours à un état non activé car si elles circulent dans un état ACTIVÉ elle aurait que crée des cailloux

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11
Q

Membrane plaquettaire

A

> Bicouche lipidique asymétrique chez les plaquettes

> Possède des protéines et de nombreux récepteurs

Les récepteurs :

> Glycoprotéines: Intégrines

> GP Ia-IIa: Récepteurs de collagène

> GP Ib-IX: Permet de se fixer au F Willebrand

> GP IIb-IIa: Récepteur du F Willebrand et du fibrinogène

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12
Q

Granules intracytoplasmiques

A

> Pas de noyaux à l’intérieur

> granules alpha: facteurs 4 plaquettaires, F Willebrand, fibrinogène, facteur V, PDGF

> granules denses: calcium, ADP, ADTP, sérotonine, adrénaline

> Lysosome riche en protéases: Enzyme permet de dégrader le caillot

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13
Q

Facteurs Willebrand

A

> Grosse protéines

> Glycoprotéine

> Circule sous forme multimère

> Sa taille est régulée par une métalloprotéinase, l’ADAMTS13

> Un monomère FW donne 250 kDa

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14
Q

Fonction du FW

A

> Transporter le facteur VIII de la coagulation dans le plasma et protéger sa dégradation protéolytique

> Adhésion et agrégation plaquettaire

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15
Q

Fibrinogène

A

> Glycoprotéine synthétisée par le foie comme la plupart des facteurs de coagulation

> Taux plasmatique: 2-4 G/L

> Déplace sous forme immature

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16
Q

Rôle de la fibrinogène

A

> Pont entre les plaquettes qui va stabiliser le caillot avec la fibrinogène

17
Q

Ou se passe l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium ?

A

> Au niveau du FW: GP Ib-IX

18
Q

Activation plaquettaire

A

> Modification morphologiques

> Sécrétion vers l’extérieur du contenu des granules

> Augmentation intracellulaire CA2+