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Hématologie > Hémostase - Complet > Flashcards

Hémostase - Complet Flashcards

1
Q

Quels sont les tests sanguins relatifs à la mère que les S-F peuvent être appelées à faire ?

A
  • Dosage acide folique
  • Bilan hépatique
  • Bilan rénal
  • Coombs indirect
  • Électrophorèse de l’hémoglobine
  • Fer sérique
  • Ferritine
  • Groupe sanguin et Rhésus
  • Recherche d’anticorps irréguliers
  • Recherche de cellules foetale (Kleihauer) (seulement pour la mère RH- lorsqu’il y a un risque de transfusion foeto-maternelle et où il n’y a pas eu prophylaxie avec les immunoglobulines)
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Q

Quels sont les tests sanguins relatifs au bébé que les S-F peuvent être appelées à faire ?

A
  • Bilirubine direct ou indirecte
  • Coombs direct
  • Formule sanguine complète
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Q

Quels sont les tests sanguins relatifs au père (biologique) que les S-F peuvent être appelées à faire ?

A
  • Électrophorèse de l’hémoglobine (lorsqu’une mère est porteuse de trait falciforme ou présente une hémoglobinopathie)
  • Groupe sanguin et Rhésus
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4
Q

Qu’est-ce que l’hémostase primaire ?

A

Première réponse, processus d’arrêt de l’hémorragie, rapide, local et non extensif.

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5
Q

Quel est l’objectif de l’hémostase primaire ?

A

Ça vise à fermer provisoirement la brèche. Maintien l’hématocrite et la fluidité du sang

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6
Q

Décrit les étapes de l’hémostase primaire lors d’une brèche vasculaire (dénudation du collagène)

A

Vasoconstriction
Adhésion plaquettaire (les plaquettes adhère aux fibres de collagène via les facteurs les vWF)
Agrégation plaquettaire (les plaquettes se lient entre elles)
Formation du clou plaquettaire

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7
Q

Combien de temps prends l’hémostase primaire ?

A

Moins de 5 minutes

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8
Q

Est-ce que le clou plaquettaire est stable ?

A

Non

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9
Q

Quelles sont les agents vasoconstricteurs dans le processus d’hémostase primaire ?

A

PAF (Platelets activating factor)
Leucotriènes
Thromboxane

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10
Q

Nomme les molécules d’adhésion sur les cellules endothéliales

A

B2 intégrine

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11
Q

Vrai ou Faux

Les plaquettes adhèrent au cellules endothéliales

A

Faux elles adhèrent au sous-endothélium (au collagène)

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12
Q

Nomme les facteurs sécrétés par les cellules endothéliales

A 
Facteur de Von Willebrand
PAF-1
Thromboplastine
Prostaglandine
Leucotriène
Agents vasoconstricteurs et cytokines
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13
Q

Quelle est la fonction du facteur de Van Willebrand

A

Favorise l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium

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14
Q

Qu’est-ce que le PAF-1

A

Facteur d’activation plaquettaire

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15
Q

Qu’est-ce que la thromboplastine

A

Facteur de coagulation tissulaire libéré par les cellules endommagées, active la voie extrinsèque

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16
Q

Qu’est-ce que les prostaglandines et leucotriènes ?

A

Médiateurs de l’inflammation, favorise l’activation des GB

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17
Q

Comment se nomme les substances sécrétées par les cellules endothéliales agissent sur le flux sanguin dans l’hémostase primaire ?

A

agents vasocontricteurs et cytokine (favorisent le contrôle de la pression par le système rénine-angiotensine)

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18
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve dans le sous-endothélium et qui favorise l’adhésion des plaquettes ?

A 
Des macromolécules :
Collagène de type 3
Fibronectine
Thrombospondine
Glycosaminoglycans
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19
Q

Est-ce que les plaquettes ont un noyau ?

A

Non

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20
Q

D’où proviennent les plaquettes ?

A

Ce sont des débris des mégacaryocytes (proviennent de la différenciation des cellules souches hématopoïétique)

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21
Q

Quelle est la durée de vie des plaquettes ?

A

8 à 10 jours

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22
Q

En quoi la membrane des plaquettes est-elle riche ?

A

En cholestérols et glycoprotéines

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23
Q

Quelle glycoprotéines des plaquettes permet la fixation du facteur de Von Willebrand

A

GP Ib-IX

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24
Q

Quelle glycoprotéines des plaquettes permet la fixation du fibrinogène et du Ca2+

A

GP IIb-IIIa

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25
Q

Quelle glycoprotéines des plaquettes permet la fixation de la thrombine

A

GP V

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26
Q

Nomme les deux types d’organelles présents dans les plaquettes

A

Granules denses et granules alpha

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27
Q

Quelle organelle représente le moteur de la plaquette ?

A

Granules denses

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28
Q

Quelle organelle représente le matériel de coagulation

A

Granules alpha

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29
Q

Nomme les différentes granules denses dans les plaquettes

A 
ADP
ATP
Calcium
Sérotonine
Énergie nécessaire pour l'agrégation plaquettaire
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30
Q

Nomme les différentes granules alpha dans les plaquettes

A 
Facteur I
vWF
Facteur V
Fibronectine
Thrombospondine
Facteur plaquettaire 4
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31
Q

Dans l’hémostase primaire, décrit la phase d’adhésion plaquettaire

A
  • Constriction vasculaire qui diminue le débit sanguin causant une augmentation des cellules sanguines, donc des plaquettes
  • Les cellules sous-endothéliales exposées libèrent des macromolécules rendant le milieu collant.
  • Liaison entre les plaquettes et le sous-endothélium (le vWF se lie aux fibres de collagène du sous-endothélium et aux récepteurs GP-Ib des plaquettes)
  • Une fois liée, la plaquette exprime plus de GP-Ib et augmente le nombre de liaison avec le vWF, fortifiant ainsi la liaison.
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32
Q

Décrit l’activation plaquettaire dans l’hémostase primaire

A

Sous l’action de la thromboxane il y a transformation des phospholipides, expression des GP IIb-IIIa et relâche du contenu des granules. La plaquette change de morphologie (devient plus grosse et avec des prolongements, un peu comme une étoile).

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33
Q

Décrit l’agrégation plaquettaire

A

Par l’activation des plaquettes, il y a une boucle de rétroactivation qui s’amorce. Favorise l’accumulation des plaquettes qui se lient ensemble et forment le clou plaquettaire

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34
Q

Nomme les deux voies de la cascade de coagulation et ce qui les différencie

A

Intrinsèque : Activé par un dommage de surface, facteurs de coagulation présents dans le sang
Extrinsèque : Activé par un trauma. Facteurs de coagulation tissulaires

35
Q

Quels sont les facteurs de coagulation qui sont dépendant de la vitamine K ?

A

Facteur VII
Facteur X
Thrombine

36
Q

Les deux voies de la cascade de coagulation se rejoignent vers une voie commune au niveau de quel facteur ?

A

Elles se rejoignent pour l’activation du facteur X et suite à cela on parle de voie commune

37
Q

Vrai ou Faux

Pendant la grossesse, les femmes ont une diminution physiologique des plaquettes

A

Vrai, dû à l’hémodilution. Surtout lors du troisième trimestre et diminution d’environ 10%

38
Q

Quelle est la valeur basse d’un donneur sain pour les plaquette ?

A

150 000 plaquettes/microlitres

39
Q

À partir de quelle valeur considère-t-on que la thrombocytopénie est grave ?

A

70 000 plaquettes/microlitre

40
Q

Est-ce que la thrombocytopénie gestationnelle est grave ?

A

Généralement non, c’est un désordre bénin dans la mesure où la plupart du temps (70% des cas) les valeurs demeurent entre 130 000 et 150 000 plaquettes/microlitres.

41
Q

Vrai ou Faux

La trombocytopénie gestationnelle peut être due à une augmentation de l’utilisation périphérique des plaquettes

A

Vrai

42
Q

Quels sont les risques associés à la thrombocytopénie gestationnelle ?

A
  • Si valeurs sont sous les 100 000 plaquettes/microlitres, l’épidurale est considéré comme non-sécuritaire car risques d’hématome.
  • Augmentation des risques d’hémorragies à l’accouchement.
43
Q

Est-ce que le foetus est également à risque de thrombocytopénie lorsque la mère a une thrombocytopénie gestationnelle ?

A

Les risques sont négligeables

44
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie immune (ou purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)) et quelles en sont les conséquences ?

A

Forme de thrombocytopénie causée par des anticorps dirigés contre les glycoprotéines des plaquettes (GPIIb-IIIa ou IX-V). Ça a donc un impacte sur la formation du clou plaquettaire. Les plaquettes deviennent plus fragiles et sont facilement détruites, donc diminution du taux de plaquettes.

45
Q

Quel est le traitement de la thrombocytopénie immune ?

A

Prise de stéroïde

46
Q

Vrai ou Faux

Lorsque la mère a une thrombocytopénie immune, il y a de fortes chances que le foetus soit aussi atteint.

A

Faux 90% des nouveaux nés auront un taux normal de plaquette. De plus le test est à haut risque de faux positif puisque le test lui-même favorise l’aggrégation plaquettaire, contribuant ainsi à réduire le taux de plaquettes dans l’échantillon.

47
Q

Explique le lien entre la prééclampsie et la thrombocytopénie

A

En situation d’hypertension, il y a une augmentation des microfissures dans les vaisseaux sanguins, donc sur-utilisation des plaquettes. 50% des patientes souffrant de pré-éclampsie présentent également une thrombocytopénie

48
Q

À quoi serait dû la prééclampsie ?

A

À une mauvaise implantation qui entraînerait une ischémie, donc de l’hypertension (mécanisme exact encore mal compris)

49
Q

Nomme 5 maladies du foie (ou entraînant des dommages au foie) pouvant causer une thrombocytopénie chez la femme enceinte

A
  • Hyperhermèse gravidique
  • Cholestase intrahépatique
  • Syndrome HELLP (Hémolyse, Elevated Liver enzymes, Low Platelets count)
  • Prééclampsie
  • Acute fatty liver of pregnancy
50
Q

Explique la maladie hépatique Acute fatty liver of pregnancy

A

C’est un défaut dans l’oxydation des acide gras. Mutation génétique et problématique lorsque la mère est hétérozygote et que le foetus est homozygote. Dans ce cas, les acides gras toxiques du foetus entre dans la circulation maternelle et occasionnent des dommages hépatiques et vasculaires.
Haut risque d’avortement.

51
Q

Chez quelles femmes enceintes rencontre-t-on le plus souvent la maladie Acute fatty liver of pregnancy.

A

Généralement chez les nullipares ou les grossesses gémellaires.

52
Q

Qu’est-ce que le syndrôme anti-phospholipides

A

Anticorps dirigés contres les phospholipides des plaquettes. Moins sévère que PTI mais entraîne une baisse des plaquettes

53
Q

Qu’est-ce que la thrombophilie ?

A

État présentant une prédisposition à aux événements thromboemboliques

54
Q

Quels sont les facteurs de risques de la thrombophilie ?

A 
Maladie auto-immune
Drépanocytose
La grossesse (c'est un trouble périnatal), plus à risque lors de l'accouchement et en post-natal
55
Q

Quelles sont les conséquences de la thrombophilie en grossesse ?

A

Risques d’événements thromboemboliques

Risque de fausse couche

56
Q

Quel est le traitement de la thrombophilie

A

Anti-coagulants

57
Q

Quels sont les différents tests d’évaluation de la coagulation ?

A
  • Temps de saignement
  • Temps de Quick
  • Temps de prothrombine
  • Temps de céphaline acticée
  • Test d’agrégation plaquettaire
  • Dosage du fibrinogène
  • Dosage de facteurs de coagulation (facteur VIII, vWF, etc.)
58
Q

À quel test de coagulation correspond ceci :
Petite incision sur l’avant-bras et on calcule le temps nécessaire pour l’arrêt du saignement. Normale = 2 à 8 minutes. Si valeur augmenté, on doit faire des tests plus spécifiques

A

Temps de saignement

59
Q

Quel test évalue le temps nécessaire à la coagulation du plasma citraté (donc décoagulé) après avoir mis celui-ci en présence de facteurs tissulaire, de thromboplastine calcique et de phospholipide en excès ?

A

Temps de Quick

60
Q

Que nous indique un temps de quick augmenté ?

A

Une insuffisance au niveau du foie car ce sont les facteurs de coagulation produits par le foie qui ont une influence sur le temps de coagulation dans ce test.

61
Q

Comment calcule-t-on le taux de prothrombine ?

A

En comparant le temps de Quick du patient à celui d’un témoin sain. (TQ patient/ TQ témoin) Valeur exprimé en pourcentage.

62
Q

Qu’est-ce que l’INR ?

A

International Normalized ratio
La valeur du taux de prothrombine peut varier beaucoup selon le réactif utilisé,. On intègre à la formule l’indice de sensibilité internationnale (ISI) du réactif utilisé pour obtenir une valeur interprétable indépendamment du réactif utilisé.

63
Q

Quel test de coagulation calcule le temps de coagulation du plasma en évaluant la voie intrinsèque ?

A

Temps de céphaline activée

64
Q

Quel test de coagulation évalue les plaquettes en mettant les plaquettes du patient en présence de plasma sain et en calculant le temps de coagulation ?

A

Test d’agrégation plaquettaire

65
Q

En présence d’un temps de saignement allongé, quel est la prochaine étape dans le diagnostic du trouble de coagulation ?

A

Numération plaquettaire

66
Q

En présence d’un TS allongé et d’un taux de plaquettes normal, quel est la prochaine étape diagnostique ?

A

Temps de céphaline activé pour évaluer la capacité du plasma à coaguler.

67
Q

Si le temps de céphaline activée est normal, quelle est la prochaine étape diagnostique ?

A

Test d’agrégation plaquettaire pour évaluer si le problème vient des plaquettes.

68
Q

Si le test d’agrégation plaquettaire est normal, qu’est-ce qui peut expliquer un TS allongé alors ?

A

Anémie physiologique de grossesse

69
Q

Nomme une maladie pouvant être responsable dans un cas de test d’agrégation plaquettaire anormal

A

Maladie de Van Willebrand

70
Q

Si le temps de céphaline activée est allongé, quelle est la prochaine étape diagnostique ?

A

Dosage du fibrinogène pour déterminer quel facteur plasmatique est en cause

71
Q

Si le dosage du fibrinogène est normal, quel autre facteur voudrons-nous vérifier pour écarter une maladie en particulier ?

A

Van Willebrand

72
Q

Quelles sont les conséquences d,un trouble de la coagulation chez la femme enceinte ?

A

Risque de fausse couche

Risque d’hémorragie augmenté

73
Q

Qu’est-ce que la maladie de Van Willebrand ?

A

C’est une déficience en facteur de Von Willebrand, soit insuffisance numérique (type I) ou insuffisance fonctionnelle (type II)

74
Q

La maladie de Van Willebrand peut être confondue avec l’hémophilie A, quel test nous permet de les différencier ?

A

Dosage du facteur VIII

75
Q

Dans quelles situations les médicaments anti-coagulants sont-ils utilisés ?

A
  • Troubles thrombo-emboliques
  • Insuffisance cardiaque
  • Maladie cardio-vasculaire
  • Opérations
  • Utilisation d’appareils médicaux
76
Q

Quel anti-coagulant est très utilisé et est un activateur de l’antithrombine ?

A

Héparine

77
Q

Quelle médication est un inhibiteur de cox 1, inhibant ainsi l’activation des plaquettes ?

A

Aspirine

78
Q

Vrai ou Faux

L’action anti-inflammatoire de l’aspirine a également un impact pour contrer la coagulation.

A

Vrai car il y a un lien étroit entre l’inflammation et la coagulation.

79
Q

Nomme des inhibiteurs de la vitamine K

A

Dérivés de la coumarine (coumadin, warfarin) et dérivés de l’indanédione (perviscan)

80
Q

Quel anti-coagulant est sécrété par les sangsues et agit comme inhibiteur de la thrombine ?

A

Hirudine

81
Q

Nomme 5 antiagregants plaquettaires

A
  • Inhibiteur de la phosphodiestérase (PDE)
  • Inhibiteur IIB/IIIA
  • Inhibiteur et analogue du récepteur ATP
  • Inhibiteur récepteur de la thromboxane
  • Inhibiteur du récepteur de la thrombine
82
Q

Quel antiagrégant plaquettaire bloque la dégradation de l’AMPc et est aujourd’hui utilisé dans le viagra ?

A

Inhibiteur de la phosphodiestérase (PDE)

83
Q

Quel antiagrégant plaquettaire bloque la liaison avec le fibrinogène

A

IIB/IIIA

84
Q

Quel antiagrégant plaquettaire utilise la même voie que l’aspirine ?

A

Inhibiteur récepteur de la thromboxane

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