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Hématologie > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

Le temps de thromboplasmine partiel activé (TTPa) est utilisé pour évaluer quelle voie de coagulation? S’il est allongé, quels facteurs peuvent être défectueux ou diminués?

A

Voie intrinsèque
- XI, IX, VIII
(et X, V, II, I)

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2
Q

Le temps de prothrombine (TP) est utilisé pour évaluer quelle voie de coagulation? S’il est allongé, quels facteurs peuvent être défectueux ou diminués?

A

Voie extrinsèque
- FT, VII
(et X, V, II, I)

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3
Q

Quels sont les 3 tests laboratoire pouvant évaluer l’hémostase primaire?

A
  • Décompte plaquettaire + frottis
  • Temps de saignement
  • Temps d’occlusion (PFA-100)
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4
Q

Femme avec diathèse hémorragique importante. Nommer 2 anti-fibrinolytiques qui peuvent l’aider.

A

1) Acide tranexamique (Cyclokapron)

2) Acide aminocaproïde

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5
Q

Quelle est la différence en télangiectasie et purpuura?

A

Télangiectasie blanchit à la pression (par vidange des vaisseaux capillaires) et est due à une dilatation des vaisseaux capillaires.
Purpura ne blanchit pas à la pression et est une extravasation de sang dans la peau.

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6
Q

Lorsqu’une diathèse hémorragique est due à un problème plaquettaire, quelles sont les principales manifestations?

A
  • Ecchymoses
  • Pétéchies / purpura
  • Saignements muqueux (épistaxis, ménorragies, GI)
  • Saignements post-op
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7
Q

Par quel organe est produit :

a) Érythropoïétine?
b) Thrombopoïétine?

A

a) Reins (90%) et foie (10%)

b) Foie (95%)

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8
Q

Quelles sont les composantes de l’hémostase normale?

A

1) vaisseaux sanguins
2) fonction plaquettaire
3) facteurs de coagulation (cascade)
4) fibrinolyse et inhibiteurs de la coagulation

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9
Q

Quelles sont les principales étapes de l’hémostase?

A

0) Vasoconstriction réflexe
1) Hémostase primaire (formation du clou plaquettaire)
a. adhésion plaquettaire (au sous-endothélium via facteur von Willebrand - GPIb)
b. activation plaquettaire (activées par changement morphologique et relâche d’ADP et thromboxane A2)
c. agrégation plaquettaire (facteurs ↑ recrutement et adhésion plaquettaire → formation caillot)
2) Hémostase secondaire (cascade de coagulation)
a. clou plaquettaire renforcé par la production d’un caillot de fibrine (voie extrinsèque et voie intrinsèque)
3) Résolution : organisation du caillot et fibrinolyse

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10
Q

Lorsqu’une diathèse hémorragique est due à un déficit en facteur(s) de coagulation, quelles sont les principales manifestations?

A
  • Hémarthroses
  • Hématomes (musculaires)
  • Saignements post-op
    ( ou 5 H avec : hématurie, hématochézie et hémorragie intra-crânienne)
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11
Q

Quelles sont les 2 fonctions du facteurs von Willebrand?

A

1) Essentiel à l’adhésion plaquettaire (liaison entre le collagène et les plaquettes via GP1b (pont plaquettes - sous-endothélium) = seule liaison qui résiste à la force du débit sanguin)
2) Liaison avec facteur VIII dans le sang (molécule de transport pour le facteur VIII, le protégeant d’une destruction prématurée)

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12
Q

Quels sont les facteurs de coagulation vitamine K-dépendant?

A

II, VII, IX, X

Protéines C et S

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13
Q

De quels éléments est composé le complexe d’activation de la pro-thrombine?

A

Pro-thrombinase = Xa, Va, phospholipides*, calcium

  • du facteur tissulaire ou des plaquettes (PF3)
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14
Q

La thrombine (IIa) est impliquée dans l’activation de quels éléments de la cascade de coagulation?

A

XI, VIII, V, fibrinogène (I), XIII

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15
Q

Comment se fait-il qu’un déficit en facteur XII, initiateur de la voie intrinsèque, ne cause pas de saignements?

A

Parce que l’activation de cette voir peut être assurée par d’autres mécanismes, soit le facteur VIIa qui active le facteurs IX et la thrombine qui a la capacité d’activer plusieurs facteurs de la voie intrinsèque (XI, VIII (et XIII))

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16
Q

Pourquoi lors de l’initiation d’une thérapie au Coumadin faut-il administrer de l’héparine au patient?

A

Étant donnée que l’hypercoagulabilité paradoxale au début par la diminution des protéines C et S qui ont un temps de demi-vie le plus court que les autres facteurs vitamine-K dépendants.

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17
Q

En quoi consiste le bilan d’hémolyse?

A

LDH
Bilirubine
Haptoglobine
Test de Coombs direct

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18
Q

Une patiente présente des saignements de types mucocutanés et une thrombocytopénie. Quels sont les 4 processus pathophysiologiques pouvant expliquer ce trouble (+ exemples).

A

Thrombocytopénie

1) par production ↓ (ex. pancytopénie : aplasie médullaire, leucémie, MM, chimio… OU sélective aux mégacaryocytes ex. infections virales, Rx, congénital -> défaut du récepteur de la TPO, le c-MPL)
2) par destruction ↑ (ex. PTI, PTT/SHU, CIVD, HIT)
3) par séquestration splénique
4) par dilution (ex. grossesse, transufusion massive)

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19
Q

Quelle est la différence entre PTI aigu et chronique tant en terme d’épidémiologie que pathophysio?

A

CHRONIQUE
= adultes, F > H, primaire ou 2nd (LES, virus, LLC ou lymphome), Ac anti-plaquettes opsonise + destruction RE

AIGU
= enfants, post-infection ou vaccin, souvent rémission spontanée (80%), complexes immuns s’attachent aux plaquettes et destruction par RE

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20
Q

Chez un patient présentant des saignements muqueux sans thrombocytopénie, quels sont les tests à effectuer et dans quel but?

A

Évaluer la fonction plaquettaire

  • Temps de saignement
  • Temps d’occlusion (PFA-100)
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21
Q

La maladie de von Willebrand affecte jusqu’à 1-2% de la population et se divise en 3 types. Quel défaut leur est associé et quel est leur mode de transmission?

A 
Type 1 (75% des cas) : autosomique dominant, défaut quantitatif 
Type 2 (20-25% des cas) : dominant, défaut de la fonction (4 sous-types : selon la fonction associé auc plaquettes, la capacité de liaison du VIII et les multimères vW)
Type 3 (rare) : autosomique récessif, défaut quantitatif sévère (niveau et activité
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22
Q

Par quels tests s’effectue le diagnostic de la maladie de von WIllebrand? (6)

A

1- Tests de fonctions plaquettaires (temps de saignement et/ou PFA-100) -> augmentés
2- TTPa (normale ou augmenté)
3- Dosage du facteurs VIII
4- Dosage de l’antigène du facteur de von WIllebrand (quantitatif) -> diminué (sauf type 2)
5- Mesure de l’activité de la ristocétine (qualitatif = diminué) (ATB qui favorise la liaison des plt avec FvW)
6- Dosage des multimères par électrophorèse (pour déterminer le type)

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23
Q

Patient avec hématomes musculaires et hémarthroses.

Nommer 2 maladies héréditaires et 2 maladie acquises pouvant mener à ce type de saignement.

A 
Héréditaire :
- Hémophilie A et B
- Déficit plus rare en d'autres facteurs )ex. XI)
Acquis : 
- Maladie hépatique
- CIVD
- Déficit en vitamine K
- Médicaments anticoagulant
- Anticorps anti-coagulants (ex. Ac contre FVIII ou anticorps non-spécifique comme lupique)
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24
Q

La CIVD peut être liée à une variété de pathologies. Quel est l’acronyme permettant de s’en souvenir

A 
OMITS
Obstetrical complications
Malignancy (++ adénocarcinome)
Infection
Trauma
Shock / Sepsis
** insuffisant. voir tableau Tnotes p. 37 problème 7
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25
Q

Nommer 2 moyens de prévenir les hémorragies chez les patients à risque (ex. maladie vW).

A

1) Éviter les sports violents

2) Préparation avant les chirurgies

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26
Q

Au bilan de coagulation, quelle(s) anomalie(s) s’attend on à trouver chez un hémophile?

A

TTPa allongé (défaut de la voie intrinsèque)

Dosage du facteur diminué (soit VIII ou IX)

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27
Q

Des causes d’hypercoagulabilité peuvent être remémorées sous un certain joyeux acronyme. ENJOY.

A 
CALM APES
C protein deficiency
Antithrombine déficiency
Leiden factor V
Malignancy and chimiotherapy
Antiphospholipid syndrom
Prothrombine G20210A mutation
Eight factor increased (hereditary ou acquired)
S protein deficiency
28
Q

Comment traite-t-on un hémophile léger?

A

DDAVP si A, facteur IX recombinant ou dérivé de plasma purifié si B (pcq DDAVP ne marche pas)

29
Q

Qu’est-ce que la CIVD?

A

Activation excessive et généralisée de la coagulation entrainant la formation de thrombi dans la microcirculation et la déplétion en plaquettes, facteurs de coagulation et fibrinogène

30
Q

4 processus physiopathologiques desquels peut émerger une CIVD?

A

1) Activation de l’activité pro-coagulante (antiphospholipides, hémolyse intra-vasculire, lésion tissulaire, ex. complication obstétricales, trauma, brûlure…, malin, venin de serpents, embolie graisseuse)
2) lésion endothéliale (ex. infx, sepsis, vasculite, AAA…)
3) Lésion réticuloendothéliale (mx hép, splénectomie)
4) Stase vasculaire (hypotension, hypovolémie, EP).

31
Q

Quel test de coagulation est utilisé pour évaluer :

a) Coumadin
b) Héparine non fractionnée
c) Héparine fractionnée

A

a) PT (INR)
b) TTPa
c) Dosage anti-Xa 4h après injection (mais monitoring non nécessaire)

32
Q

Que signifie un TTPa qui se corrige lorsqu’on fait une dilution avec 1/2 volume de plasma? Et s’il ne se corrige pas?

A

Corrigé : déficit en facteur (test anormal si

33
Q

Qu’est-ce qu’évalue le temps de thrombine?

a) quand est-il allongé?

A

Dernière étape de la coagulation, soit le clivage du fibrinogène en fibrine par la thrombine.
a) allongé si déficit en fibrinogène (qté ou qualité) : CIVD, maladie hépatique ; ou lorsque inhibition de la thrombine : héparine, inhibiteur

34
Q

Initie-t-on une anticoagulothérapie chez une patient avec une thrombophilie? et si grossesse?

A

Initer anticoagulant à long terme ssi ATCD de thrombose, donc pas si asx sans ATCD.

  • Grossesse : habituellement pas, mais anticoaguler post-partum 4-6 semaines.
  • Pas si Leiden hétérozygote ou mutation facteur II, mais oui si ATCD de thrombose ou thrombophilie comme déficit en antithrombine III (avec héparine fractionnée)
35
Q

Quel est le mécanisme d’action et l’effet sur l’hémostase de la Warfarine

A

Antagoniste de la vitamine K qui inhibe la production des facteurs II, VII, IX, X (ainsi que protéine C et S)

36
Q

Quel est le mécanisme d’action et l’effet sur l’hémostase du Dabigatran

A

Inhibiteur direct de la thrombine (IIa)=anti-trombine (Predax=PO vs bivalirudin, hirudin, argatroban = IV)

37
Q

Quel(s) anticoagulants faut-il éviter en grossesse?

A

Warfarine = tératogène
Héparine non fractionné =++ risque ostéoporose
Donc donner héparine fractionnée si ATCD de thrombose ou trombophilie

38
Q

Comment ce présent le HIT (heparin induced thrombocytopenia) et quel est son mécanisme? Son traitement?

A

Thrombocytopenie (40-50x10^9) se developpant 5-15 jours après linitiation du traitement.
Par développement d’anticorps anti-PF4-héparine a la surface des plaquettes.
Entraine thrombopénie par consommation de plaquettes et thrombose par activation et agrégation plaquettaire.
Tx: cesser héparine et donner un anticoagulant alternatif (anti-thrombine comme hirudin ou argatroban ou encor inhibiteur du facteur Xa comme danaparoid)

39
Q

Si un saignement se développe par anticoagulation excessive par héparine, quel est l’antidote?

A

Protamine (inactivateur de l’héparine)

40
Q

3 causes de thrombose artérielle et veineuse.

A 
syndrome anti-phospholipides
SMP
HIT
Hyperhomocystéine
Déficit en antithrombine
41
Q

Une protéine qui fait la protéolyse des inhibiteur de la t-PA ont quel effet sur la coagulation?

A

augmentation de la fibrinolyse ( action de la protéine C)

42
Q

Quel est le mécanisme d’action et l’effet sur l’hémostase de l’héparine non fractionné et fractionné

A

potentialisant l’action de l’antithrombine III en s’y liant et en agissant comme cofacteur.
= inactivation des sérines protéase ( thombine, facteur IXa, Xa, XIa )
*non fractionné : inhibe fonction plaquettaire
*fractionné : inhibe ++ préférentiel facteur Xa et accélere activité de l’antithrombine II

43
Q

Quel est le mécanisme d’action et l’effet sur l’hémostase du Rivaroxaban?

A

inhibiteur irréversible direct du facteur Xa = Anti-Xa

44
Q

Comment ce manifeste un thrombose veineuse

a) profonde
b) superficiel

A

a) oedème, douleur, chaleur, rougeur

b) cordon erythémateux (induré), douloureux palpable le long d’une veine

45
Q

Patient avec thrombocytose.

a) 2 types pathophysiologiques
b) qu’est-ce qui oriente vers un SMP a l’E/P?

A

a) Primaire (SMP) ou secondaire (réactif de la phase aigue :
ex. chirugie, inflammation, infection, trauma, saignement, déficit en fer, néoplasie, lésion ischémique)
b) Splénomégalie

46
Q

Patient avec Thrombus blanc. 5 éléments qu’on peux retrouver a l’examen physique.

A
  1. Pain
  2. Palor
  3. Pulselessness
  4. Froideur
  5. Paresthésie, paralysie
  6. Perte de pilosité
  7. Gangrène, orteils bleus, livedo reticularis
47
Q

5 désordres héréditaires prédisposant aux thromboses

A
  • Déficit en antithrombine III
  • Déficit en protéines C
  • Déficit en protéeines S
  • Facteur V en leiden
  • Prothrombine G20210A
48
Q

Quels sont les 2 examens de laboratoires a effectuer pour si il y a un facteur V et Leiden? résultats?

A
  • Test de résistance a la proteine C activé (temps de coagulation si ajoute proteine C activé) : diminué, car le facteur Va résiste a l’inactivation et cause une coagulation plus rapide.
  • Test génétique par PCR mutation sur chromosome 1
49
Q

Quels sont les 2 examens de laboratoires a effectuer pour évaluer la présence d’un syndrome antiphospholipides? et les résultats?

A

1) TTPa augmenté non corrigé avec 1/2 plasma normal
- test in vitro sont paradoxalement prolongé car Ac interagissent avec phospholipides et inhibent la coagulation.
2) Mesure anticorps anticoagulante lupique.
anticadiolipine, anti-B2-glycoproteine-1
- a 2 reprises a plus de 12 semaine d’intervalles

50
Q

nommez 2 veines profondes et 2 veine superficielles du membre inférieur

A

Profonde
- Iliaque externe
- fémorale commune - fémorale superficiel et profonde
- poplitée
Superficielles
- Grande saphène ( en medial ad fémorale commune)
- petite saphène (en postérieur jambe ad poplitée)

51
Q

Quel est le traitement d’une thrombose veineuse superficielle?

A

AINS
repot
compresse tiedes
élévation du membre

52
Q

Quel est le traitement d’une thrombose veineuse profonde?

A

Héparine en initial (action rapide)
- Warfarin ou autre anticoagulant a long terme ( durée selon si cause réversible ou non
Bas de compression pour éviter syndrome post-phlébite

53
Q

Nommez 2 complications pouvant survenir a la suite d’une thrombose veineuse profonde?

A

1) embolie pulmonaire

2) Syndrome post-phlébite

54
Q

a) Quelles investigations sont a faire lorsqu’une thrombophlébite profonde est suspecté (2)?
b) Quel est le diagnostic différentiel (4)?

A

a) (1) Dosage des D-dimères et (2) Échographie Doppler
* Si rien a l’écho possible veinographie de contraste
b) Cellulite, rupture d’un kyste de Baker, syndrome post-phlébite, blesure ( trauma, imflammation muscle, tendon, os). Thrombose artérielle, obstruction lymphatique

55
Q

3 conseils a un individu ayant fait un thrombose pour éviter la récidive de ces évenements

A

1) Ambulation fréquente lors de longs voyages, exercices de mollets
2) mobilisation rapide en post-op ou post-partum
3) perte de poids
4) compression pneumatique intermittente chez alités avec contre-indications aux anticoagulants
5) Bas de compression

56
Q

a) Quelles investigations sont a faire lorsqu’une embolie pulmonaire est suspecté (2)?
b) Quel est le diagnostic différentiel (4)?

A

a) Angioscan (CT avec contraste veineux = tomographie axiale spiralé du thorax) = meilleur test
- Scintigraphie ventilation-perfusion (2e ligne)
- Écho Doppler des MI peut aider (pas irradiant)
b) DDX
- Pneumonie
- Pneumothorax
- Asthme, MPOC
- SCA
- IC
- Péricardite
- Pleurésie ( chonstochondrite..) fx cotes
- Anxiété

57
Q

Patient présentant douleur à la jambe à la marche.

a) 2 DDX?
b) Investigations?
c) Traitement?

A

a) TVP ou claudication intermittente
b) Doppler et indice tibio-huméral
- E/P : signes caractéristiques de chaque, prise des pouls, etc.
c) TVP : anticoagulation (héparine -> coumadin)
Claudication : AAS, IECA, statines + programme de marche (revascularisation urgente si dlr au repos + atteinte cutanée = ischémie critique)

58
Q

3 différences entre héparine non fractionnée et fractionnée?

A

1) Voie d’administration :
- IV continue vs sous-cutanée (1 fois /jour)
2) Temps de demi-vie et réversibilité
- renversement facile par protamine et demi-vie courte vs renversement moins efficace et demie-vie plus longue
3) Biodisponibilité : 50% vs 100%
4) Pharmacologie : dosse difficile à ajuster par fenêtre thérapeutique étroite et variable vs plus facile
5) Effets secondaires
- saignements, HIT, ostéoporose vs moins!
6) Enjeu rénal : fractionnée éliminée par les reins donc ne peut être donnée si IR

59
Q

Femme enceinte. Donner 2 raisons pour lesquelles elle est plus à risque de thrombose que la population générale.

A

1) Hypercoagulabilité par
- Augmentation de l’oestrogène qui augmente la synthèse hépatique de plusieurs facteurs (VII, VIII, X, fibringène)
- augmentation du facteur vW
- inhibition de la fibrinolyse (augmentation du plasmonigène, mais aussi anti-plasmine et anti-trypsine)
2) Stase dans les MI par compression de la veine iliaque par l’utérus

(augmentation du risque de 5-6 fois, soit 1/1500 en grossesse, surtout au 3 trimestre et en post-partum)

60
Q

5 facteurs de risque de stase.

A

1) Immobilisation (post-op, alitement, voyages longs)
2) Insuffisance cardiaque
3) Hyperviscosité
4) Grossesse (compression v.iliaque par utérus)
5) Varices
6) Anesthésie (relaxation musculaire)

61
Q

Facteurs de risque de thrombose artérielle? (10)

A 
Dysfonction endothéliale 
-> Athérosclérose (++ si ulcéré)
 HTA 
 Tabagisme
 Diabète mellitus
 Dyslipidémie
  Hyperhomocystéinémie
 Inflammation, infection, trauma (expose la MEC (FT et collagène sous-endothélial))
État d’hypercoagulabilité
o Anticorps antiphospholipides (anticoagulant lupique)
o Hyperhomocystéinémie
o Maladie du collagène vasculaire, maladie de Behçet
Stase
o Hyperviscosité, ex. polycythémie 
o Anomalie ECG : fibrillation auriculaire, hypokinésie ventriculaire dans l’infarctus, anévrysmes
o Anémie falciforme 
Facteurs non modifiables
o Histoire familiale +(athérosclérose, hyperhomocyst…)
o Âge 
o Sexe masculin
62
Q

Femme 32 ans, se présente pour une 2e thrombose, cette fois de la veine splanchnique. Elle n’a pas été immobilisé ni eu de chirurgies. Sa mère et ses tantes sont aussi des thromboses. Elle a eu un avortement naturel il y a 4 ans.
- Nommer 4 facteurs de risque orientant vers un facteur de thrombophilie héréditaire

A

À suspecter si :
• évènement thrombotique avant 40 ans sans facteur prédisposant
• évènements thrombotiques récurrents
• histoire familiale d’évènements thrombotiques
• sites inhabituels de présentations (axillaire, veine splanchnique, sinus sagittal)
• évènement thrombotique durant la grossesse (ex : avortement naturel) ou contraceptif à l’œstrogène

63
Q

Un patient se présente pour thrombose. Quelle est l’investigation à faire si on recherche une thrombophilie (au moins 8 éléments)?

A

Bilan initial
• FSC + frottis sanguin (SMP, néoplasies hématologiques)
• Bilan de coagulation
- ↓TTPa (voie intrinsèque) ou TP (voie extrinsèque)
(si TTPa ↑, faire TTPa corrigée = si demeure ↑→ anticoagulant circulant)
• Dosage protéine C, protéine S et antithrombine
• Tests de résistance à la protéine C (facteur V Leiden)
• Test génétique →mutation de prothrombine (G20210A)
• Recherche d’anticoagulants circulants : lupiques, anticorps anticardiolipides, anti β2-glycoprotéine-1
• Enzymes hépatiques (maladie hépatique peut entraîner déficience en protéine C, S, antithrombine)
Autres au besoin :
• D-dimères, dosage fibrinogène
• Temps de thrombine (r/o dysfibrinogéninémie)
• Dosage de l’homocystéine plasmatique (controversé)
• Tests génétiques pour mutation JAK2 si thrombose veine hépatique (recherche de SMP)
• Test pour CD59 et CD55 (PNH)
• Électrophorèse des protéines (recherche de gammapathies monoclonales)

64
Q

7 facteurs de risque d’hypercoagulabilité acquise?

A
  • âge
  • obésité
  • chirurgie (++ abdomen, genou, hanche, neurochir)
    (libération de FT, altération prod t-PA, etc., etc.)
  • traumatisme majeur(fracture de hanche, tibia, fémur, pelvis, blessure ME)
  • hostpitalisation
  • immobilisation prolongée (IC, AVC, IM, blessure jambe)
  • néoplasies (surtout poumon, pancréas, côlon, rectum, rein et prostate) + chimiothérapie et cathéters veineux centraux
  • SMP (surtout PV et TE), PNH, hyperviscosité (MM, polycythémie, leucémie, anémie falciforme)
  • œstrogènes (grossesse, hormonothérapie, COCs)
  • syndrome antiphospholipides
  • IC (risque de TVP supérieur avec ICD et œdème péri)
  • état inflammatoire (car ↑ pro-coagulants dont fibrinogène et ↓ anti-coagulants dont protéine S, à laquelle se lie le complément et ↓ fraction libre)
65
Q

Que peut-on observer à l’ECG d’un patient avec une embolie pulmonaire?

A

• Tachycardie sinusale (parfois le seul signe!)
• S1Q3T3 ou atteinte ventriculaire droite possible
o onde S dans dérivation D1, onde Q en D3, onde T inversée en D3
o lors d’embolie massive

66
Q

3 signes et 3 symptômes d’embolie pulmonaire?

A 
SYMPTÔMES
• Dyspnée (début abrupt)
• Douleur thoracique pleurétique (petits embolies périphériques)
• Hémoptysies
• Syncope (embolie massive)	
SIGNES
• Tachypnée
• Tachycardie
• Fièvre légère
• Signes de cor pulmonale
- distension des jugulaires (IC droite)
- B2p augmenté (HT pulmonaire) 
- soulèvement parasternal gauche (HT pulmonaire)
• Frottement pleural à l’auscultation (si infarctus s’étend à la plèvre ou épanchement pleural)

Hématologie (3 decks)

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