Anémie Flashcards

1
Q

5 manifestations cliniques de l’anémie?

A
  • Fatigue, asthénie
  • Dyspnée
  • Intolérance à l’effort
  • Pâleur des muqueuses
  • Tachycardie, palpitations
  • Souffle systolique de haut débit avec apex hyperdynamique
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2
Q

3 signes spécifiques à l’examen physique des téguments/buccal chez patient avec anémie ferriprive?

A

1) Ongles en cuillère (koïlonychie)
2) Cheilose, stomatite, glossite
3) Cheveux cassant

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3
Q

Quels sont les éléments compris dans le bilan martial?

A

Fer sérique
Ferritine
Transferrine
% saturation de la transferrine

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4
Q

Quelles sont les 3 différentes lignées myéloïdes et les cellules qu’elles comprennent?

A

Lignée rouge : érytrhocytes
Lignée blanche : granulocytes (neutrophiles, éosinophiles et basophiles) et monocytes
Lignée plaquettaire : thrombocytes

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5
Q

Comment expliquer que l’Hb est plus élevée chez les hommes?

A

Androgènes stimulent érythropoïèse et oestrogènes inhibent légèrement

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6
Q

Nommer 3 rôles du fer.

A

Synthèse de l’hémoglobine
Synthèse myoglobine
Synthèse d’enzymes (cytochromes, peroxydase, oxydase)
Régulation de l’érythropoïèse (si pas de fer dispo, diminue réponse à EPO)

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7
Q

Chez un homme sans maladie, à quoi correspondent ses besoins en fer? En quoi est-ce différent chez une jeune femme menstruée?

A

Besoins = pertes par sueur, fèces et urines (0,5-1g)

Différent : croissance + 0,6g, menstruations 0,5-1g

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8
Q

Quel est l’effet sur la concentration en fer d’une

a) augmentation de l’hepcidine?
b) état inflammatoire?
c) diminution de l’hepcidine?
d) sécrétion EPO par hypoxie?
e) excès de fer? déficit?
f) érythropoïèse inefficace?

A

a) diminution du fer
b) augmente hepcidine (IL-6), donc diminution du fer
c) augmentation du fer
d) diminue hepcidine, donc augmente fer
e) excès = diminue hepcidine = aug. fer ; déficit. contraire
f) diminue hepcidine = augmentation fer

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9
Q

Que doit comprendre l’examen physique d’une anémie? 5 éléments.

A
  1. Conjonctives (paleur, ictère)
  2. Bouche (glossites et stomatites)
  3. Téguments : peau, ongles
  4. Signes cardiovasculaires (souffle systolique haut débit, apex hyperdynamique, tachycardie, HTO, pouls bondissant - différentielle élevée)
  5. Hépatosplénomégalie (hémolytique, néo)
  6. TR (spoliation digestive)
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10
Q

8 causes d’anémie normocytaire (80-100fL)

A

Régénérative :

  1. Anémie hémolytique : héréditaires (hémoglobinopathie, membranopathie, enzymopathies) ou acquises (immune, infection, microangiopathique, Rx-oxydatif)
  2. Saignements aigus (GI, GU…)

Arégénérative :

  • Pancytopénique
    3. Insuffisance médullaire : aplasie, infiltration (leucémie, lymphome, métastases, myélofibrose)
  • Non pancytopénique
    4. Anémie ferriprive légère
    5. Anémie inflammatoire
    6. Maladie hépatique
    7. Maladie rénale
    8. Maladie endocrinienne (ex. hypothyroïdie)
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11
Q

5 causes d’anémie microcytaire

A

TAILS

Thalassémie, anémie inflammatoire, déficit fer, plomb, anémie sidéroblastique

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12
Q

8 causes d’anémie macrocytaire

A

Mégaloblastique : déficit B9, déficit B12, médicament qui altère synthèse ADN (ex. méthotrexate, chimio)

Non mégaloblastique : maladie hépatique, alcoolisme, réticulocytose, hypothyroïdie, myélodysplasie

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13
Q

Comment sera le bilan martial (fer sérique, ferritine, transferrine et % saturation de la transferrine) dans :

a) Anémie ferriprive
b) Anémie inflammatoire
c) Thalassémie

A

a) Fer sérique bas, ferritine basse, transferrine augmentée, % diminué
b) Fer sérique bas, ferritine haute, transferrine N/basse, % diminué
c) Normal (ferritine peut augmenter si surcharge en fer)

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14
Q

Quel est le bilan de base lorsqu’on soupçonne une anémie ferriprive (5 éléments)?

A
  1. FSC
  2. Réticulocytes
  3. Frottis sanguin
  4. Bilan martial
  5. VSE
    * * On peut faire une aspiration de moelle pour évaluer les réserves de fer (Bleu de Prusse : colore sidéroblastes) mais on préfère généralement un essai théapeutique
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15
Q

Quel est l’aspect au frottis d’une anémie ferriprive?

A

Microcytose
Hypochromie
Aniso-poïkilocytose (taille et forme irrégulières)

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16
Q

À quoi correspond une thalassémie?

A

Hémoglobinopathie résultant d’une mutation dans les gènes des chaines alpha ou bêta-globine causant une synthèse réduite de l’Hb normale

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17
Q

Quel est le test à effectuer pour le diagnostic de thalassémie et que va-t-on retrouver selon la forme?

A

Électrophorèse de l’HÉMOGLOBINE

  • B-majeure : HbF augmentée et HbA ++ diminuée, HnA2 normale ou augmentée légèrement
  • B-mineure : HbG augmentée légèrement, augmentation de HbA2 (dx)
  • Alpha : peut être normale (pas dx), Hb Bart à la naissance (4 gamma) ou HbH (4B) à âge adulte
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18
Q

Comment se manifeste la B-thalassémie majeure? Dites 3 éléments retrouvés à l’examen physique.

A

1) Anémie sévère dès 6-12 mois post-naissance avec ICTÈRE
2) Hépatosplénomégalie (érythropoïèse inefficace, synthèse extra-médullaire, ± surcharge fer tardive)
3) Déformations osseuses par expansion MO (faciès caratéristique, problèmes croissance, fx fragilité)
4) Surcharge en fer (transfusions + érythro inefficace) = dommages coeur, foie, rate, pancréas et hypophyse antérieure

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19
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’anémie inflammatoire?

A

L’inflammation entraine une diminution de la disponibilité du fer par l’intermédiaire de cytokines (ex. IL-1, TNF, IFN) provoquant :

  • Séquestration dans système réticuloendothélial (ex. par augmentation de l’hepcidine (IL-6))
  • Diminution de la réponse à l’EPO (diminue érythropoïèse)
  • Augmentation de la destruction des GR (phagocytose, cytokines et ROS)
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20
Q

Nommer 5 catégories de causes d’anémie inflammatoire et des exemples.

A
  1. Infection chronique (TB, ostéomyélite, pnuemonie, VIH, infx urinaire récidivantes)
  2. Maladie inflammatoire (PAR, LES, MII, sarcoïdse, Gaucher, hépatite, vasculite)
  3. Néoplasie (lymphome, carcinome, myélome, leucémie, sarcome)
  4. Maladie hépatique
  5. Maladie rénale
  6. Maladie endocrinienne (DM, hypothyroïdie, hypogonadisme)
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21
Q

Nommer 3 causes d’anémie arégénérative

A
  1. Déficit en fer, B9 ou B12
  2. Maladie médullaire = central (aplasie, infiltration, toxicité…)
  3. Anémie inflammatoire, maladie rénale ou hépatique
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22
Q

Quelle type d’anémie augmente le CCMH et HGM?

A

Hémolytique

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23
Q

Nommer 3 types d’anémie avec une DVE augmenté (anisocytose).

A
  1. Ferriprive
  2. Mégaloblastique (déficit B9, B12)
  3. Myélodysplasie
  4. Myélofibrose
  5. Transfusion sanguine
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24
Q

3 conditions associées aux cellules cibles sur le frottis?

A
  1. Thalassémies
  2. Maladie hépatique
  3. Hypothyroïdie
  4. Anémie ferriprive
  5. Asplénie
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25
Q

2 conditions associées à des corps d’Heinz?

A
  1. Déficit en G6PD (après expo à oxydant)
  2. Hémoglobinopathies (ex. thalassémie, Hb instables)
  3. Acquis par intoxication ou chez aspléniques (diminue élimination)
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26
Q

3 conditions associées à des corps d’Howell-Jolly?

A
  1. Post-splénectomie
  2. Hyposplénisme (anémie falciforme), atrophie splénique, aplénisme fonctionnel
  3. Anémie mégaloblastique
  4. Nouveau-nés
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27
Q

3 conditions associées aux dacryocytes sur les frottis sanguin?

A
  1. Myélofibrose
  2. Anémie mégaloblastique
  3. Infiltration médullaire
  4. Hématopoïèse extra-médullaire (ex. Thalassémie majeure)
28
Q

3 conditions associées aux sphérocytes sur les frottis sanguin?

A
  1. Héréditaire
  2. Anémie hémolytique auto-immune
  3. Post-transfusion
29
Q

3 conditions associées aux ovalocytes sur les frottis sanguin?

A
  1. Anémie mégaloblastique
  2. Anémie ferriprive
  3. SMD
30
Q

2 conditions associées aux schistocytes sur les frottis sanguin?

A
  1. Anémie hémolytique microangiopathiques (SHU, PTT, CIVD)

2. Valves cardiaques prosthétiques, vasculite, brûlures

31
Q

Quels sont les éléments concernant les cellules évalués aux frottis sanguins?

A

Taille, forme, couleur, inclusions

aussi si présence de cellules immatures

32
Q

Sur quel chromosome sont situés les gènes des alpha et bêta-globuline, respectivement?

A

Alpha : 16

Bêta : 11

33
Q

Quelles sont les indications d’une aspiration/biopsie de la moelle?

A
  • Pancytopénie
  • Cytopénie inexpliquée (anémie, neutropénie, thrombocytopénie)
  • Suspicion leucémie / myélome
  • Anomalies au frottis (rouleaux, dacryocytes…)
  • Fièvre d’origine indéterminée
34
Q

Nommer 6 éléments faisant partie du bilan de base d’une anémie macrocytaire.

A

FSC, réticulocytes, frottis sanguin, dosage B12/folate, bilan hépatique, TSH

35
Q

Les causes d’anémies macrocytaires peuvent être remémorées par l’acronyme ABCDEF. Quelles sont-elles?

A
Alcoholism (liver disease)
B12 deficiency
Compensatory reticulocytosis
Dysplasia / Drugs (cytotoxic, anticonvulsivants, antinéo)
Endocrine (hypothyroïdie)
Folate deficiency / Fetus (pregnancy)
36
Q

Comment sera l’analyse de moelle osseuse dans le cas d’une anémie mégaloblastique?

A

Hypercellulaire, avec des érythroblastes (défaut maturation nucléaire malgré maturation et hémoglobinisation du cytoplasme), métamylocytes géants et mégakaryocytes géants

37
Q

5 mécanismes par lesquels on peut développer une déficience en folate et des exemples pour chaque.

A
  • Augmentation des besoins : grossesse, hémolyse, prématurité, cancer, maladie inflammatoire chronique
  • Diminution des apports : trop cuit, alcooliques, âgés
  • Diminution absorption : maladie coeliaque, MII, intestin court, sprue
  • Augmentation des pertes : hémodyalise, IC/hépatique (lyse des cellules = pertes urinaires)
  • Substances : anti-foliques (méthotrexate), anticonvulsivants, alcool, COCs
38
Q

Nommer 8 causes de déficit en B12.

A
Carence nutritionnelle (vegan)
Anémie pernicieuse (Bernier)
Gastrite atrophique / Gastrectomie
IPP
Insuffisance pancréatique (fibrose kystique, pancréatite chronique)
Pullulation bactérienne (consomme B12 -> ATB)
Maladie coeliaque
Résection iléale
Sprue
39
Q

Les causes d’anémie normocytaire forment l’acronyme ABCD. Quelles sont elles?

A

Acute blood loss
Bone marrow failure causes centrales : pancytopénie (insuffisance médullaire : leucémie, lymphome, myélome multiple, métastases, myélofibrose ; aplasie médullaire, SM)
Chronic disease (VIH, sarcoïdose, LES, TB…)
Destruction (hemolysis, hypersplénisme) / Drugs (ex. chimiotherapy)

40
Q

Quelles sont les causes d’anémie chez la personne âgée?

A

1/3 déficit nutritionnel (fer > folate > B12)
1/3 anémie inflammatoire ou insuffisance rénale ou les 2
1/3 cause indéterminée (médullogramme non fait)

41
Q

Quelles sont les valeurs d’Hb à partir desquelles la personne est anémique : chez l’homme, la femme, la PA?

A

Homme :

42
Q

Les personnes âgées sont plus prédisposées aux anémies. Nommer 3 explications physiologiques appuyant ce fait.

A
  1. Diminution de la cellularité de la MO (cellularité = 100-âge) = moins bonne réponse à EPO a/n précurseurs GR
  2. Diminution EPO sérique dans plusieurs maladies fréquentes (IRC, diabète, HTA)
  3. Augmentation de l’incidence de comorbidités (IC, cancer, mx inflammatoires) et de maladie de la MO (SMD, MM, syndrome lymphoprolifératif)
43
Q

Quels sont les éléments évalués par l’aspiration médullaire et la biopsie osseuse, respectivement?

A

ASPIRATION MÉDULLAIRE
- Morphologie (compter cellules et voir leur aspect)
- Évaluation des réserves de fer (Bleu de Prusse)
BIOPSIE
- Architecture générale
- Cellularité
- Envahissement néoplasique (pas tjrs visible à aspiration)
- Aspiration blanche (dry tap) : fibrose et infiltrats

44
Q

Quels sont les 4 lieux possibles de prélèvement pour un examen de la moelle?

A
  • Épine iliaque postéro-supérieure (+++)
  • Épine iliaque antéro-supérieure
  • Sternum (juste aspiration)
  • Tibia antérieur (enfants)
45
Q

À quelle étape de l’érythropoïèse début la production d’hémoglobine?

A

Proérythroblastes

46
Q

Quand début et se termine la production de l’HbF? Comment est son affinité pour l’O2 par rapport à l’HbA?

A

Début à 10-11 semaines de gestation et n’est plus la forme principale à partir de 3-6 mois post-naissance (peut être reproduite si stress érythroïde comme anémie hémolytique sévère ou greffe de moelle)
- Affinité plus grande pour l’oxygène car ne lie pas le 2,3-DPG

47
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du 2,3-DPG sur la courbe de l’Hb? Dans quelles circonstances cela se produit-il?

A

Shift vers la droite (= ↓ d’affinitié = augmentation libération aux tissus)
- en cas de désaturation de l’Hb (ex. hypoxie, anémie, IC), permet d’augmenter l’oxygénation tissulaire car se lie à l’Hb désoxygénée et ↓ son affinité pour l’O2 (chaines B s’éloignent pendant la désoxygénation et le 2,3-DPG entre dans Hb)

48
Q

a) 4 éléments faisant un shift gauche de la courbe Hb + effet sur l’oxygénation
b) 4 éléments faisant un shift droit + effet sur oxygénation

A

a) ↓ 2,3 DPG, ↓ CO2, ↑pH, température ↓, HbF, ↑ CO= ↓ oxygénation par ↑ affinité
b) ↑ 2,3 DPG, ↑ CO2, ↓pH, température ↑, HbS (anémie falciforme) = affinité ↓= augmente libération tissus

49
Q

Quel est le bilan biochimique retrouvé lors d’hémolyse intravasculaire?

A
  • ↑ RÉTICULOCYTES
  • ↑ LDH, ↑ bilirubine indirecte, ↑ AST
  • ↓ Haptoglobine
  • Hémoglobinurie, hémosidérinurie
50
Q

Comment est définie l’hémolyse?

A

Destruction prématurée (

51
Q

Dans quel type d’anémie sommes-nous susceptible de retrouver une splénomégalie?

A

Anémie hémolytique extravasculaire

52
Q

Nommer si dans ces pathologies l’hémolyse est intravasculaire, extravasculaire ou les deux.

a) Sphérocytose
b) Thalassémie
c) Anémie falciforme
d) Déficit en G6PD
e) Déficit en pyruvate kinase
f) Anémie auto-immune à Ac froids
g) Anémie auto-immune à Ac chauds
h) Anémie microangiopathique
i) Réaction transfusionnelle hémolytique immune
j) Érythroblastose foetale (anémie nné)

A

a) Extravasculaire (défaut cytosquelette vertical (spectrine, ankyrine) entrainant une ↓ stabilité de la membrane et des pertes de fragments lors de son passage dans la rate)
b) Extravasculaire (RE phagocytes GR avec précipités globine)
c) Deux (intra car fragiles, extra car non déformables)
d) Deux (↓ voie hexose monophosphate = ↓ glutathione = corps de Heinz suite à la précipitation de l’Hb oxydée -> peuvent lyser membrane + phagocytés par rate = sphérocytes ou bites cells)
e) Extravasculaire (↓ synthèse ATP par atteinte voie Embden-Meyerhoff = rigidité des GR et lyse rate)
f) Deux (intra par MAC, extra par opsonisation C3)
g) Extravasculaire (opsonisation IgG -­> RE)
h) Intravasculaire (lors du passage dans la microcirculation)
i) Intravasculaire (
j) Extravasculaire (opsonisation avec IgG mère sur Ag-D)

53
Q

Quel est le traitement en cas d’anémie hémolytique à anticorps chauds?

A

Tx cause (ex. Rx, lymphome)
Support : hydratation, acide folique (éviter crise aplasique)
Corticostéroïdes + Rituximab
Immunosuppression (si cortico marchent pas)
Splénectomie

54
Q

Comment prévenir la survenue d’érythroblastose foetale chez un foetus RhD+ et une mère RhD-? (expliquer le mécanisme)

A

Administration d’un vaccin Winrho (anticorps anti-Rh anti-D) à la 28e semaine et dans les 72h suivant l’accouchement/ amniocentèse /hémorragie tranplacentaire. Agit pour prévenir le développement d’anticorps anti-D par la mère en neutralisant les GR du foetus qui traversent la membrane placentaire avant qu’ils aient pu sensibiliser le système immunitaire de la mère.

55
Q

L’anémie falciforme s’accompagne d’exacerbations aiguës sous forme de ‘‘crises’’. Nommer 4 sortes de crises et leurs manifestations/précipitants.

A
  • Crises vaso-occlusives : hypoxie/infarctus suite à infection, acidose, déshydratation, désoxygénation, variation température… causant dommage multi-organes (os, poumons, rate, foie, reins, cerveau, MI)
  • Crises de séquestration splénique (lorsque rate intacte, enfants
56
Q

DDX d’une anémie avec ictère (5).

A
Anémie hémolytique auto-immune
Thalassémie / anémie falciforme
Déficit en G6PD
Anémie hémolytique microangiopathique
Déficit folate / B12
57
Q

Nommer 3 situations cliniques où le test de Coombs direct sera positif.

A

Lors de test +, toujours rechercher histoire de transfusion (

58
Q

Après un test de Coombs direct positif, quelle information supplémentaire donne l’éluat?

A

Permet de savoir si les Ig agglutinent avec toutes les antigènes du panel (auto-immun idiopathique) ou aucun (médicamenteux, puisque réagissent seulement aux GR avec Rx dessus)

59
Q

Nommer 3 situations où on utilise le test de Coombs indirect.

A

Pour détecter la présence d’anticorps circulant dans le plasma du patient :
• détermination du groupe sanguin du patient
• recherche d’anticorps dans la préparation sanguine qui va être transfusée
• détection de la présence d’anticorps chez la femme enceinte

60
Q

Définir :

a) Anticorps naturels
b) Anticorps immuns

A

a) Présents sans exposition préalable (ex. anti-B lorsque groupe A), sont des IgM (traversent pas placenta) et agglutinines froides
b) Présents suite à exposition à antigènes que le sujet n’a pas (ex. anti-Rh+ chez un Rh-), généralement IgG, anticorps chauds

61
Q

Groupe sanguin le plus fréquent? et 2e? (donner %)

Proportion Rh+ vs Rh-?

A

O+ (39%) et A+ (36%) -> B+ (7,5%), O- (7%), A- (6%), AB+ (2,5%), B- (1,5%), AB- (0,5%)
85% Rh+ et 15% sont Rh-

62
Q

2 situations cliniques où la transfusion d’échange est indiquée?

A

1) Anémie hémolytique du nné
2) Anémie falciforme
3) Anémie post-transfusionnelle retardée
4) Malaria

63
Q

Dans l’organisation du système du sang au Québec, quelles sont les 3 principales composantes et leur rôle respectifs?

A

Héma-Québec : collecte, distribution, qualité/sécurité, recrutement
Hôpitaux : conservation/ entreposage des produits sanguins, qualité de l’acte/sécurité, gestion/utilisation des stocks
Comité d’hémovigilance (DSP) : recueil les infos sur les transfusions et assure surveillance à toutes les étapes et épidémiologique sur les effets indésirables

  • SIIATH : système d’information intégré sur les activités transfusionnelles et d’hémovigilance (lien informatique entre les 3 composantes-> permet suivi actes et maximise sécurité)
64
Q

Un patient transfusé présente de la fièvre. Nommer 4 complications des transfusions pouvant être en cause.

A
  1. Réaction hémolytique auto-immune immédiate (incompatible)
  2. Réaction fébrile non-hémolytique
  3. Contamination bactérienne
  4. Réaction allergique non-hémolytique
  5. Oedème pulmonaire non cardiogénique (TRALI)
65
Q

Un patient transfusé est dyspnéique. Nommer 3 complications des transfusions possiblement en cause.

A
  1. Oedème non cardiogénique (TRALI)
  2. Oedème cardiogénique
  3. Réaction allergique non hémolytique (anaphylaxie/bronchospasme)