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Hémophilie Et Maladies Hémorragiques > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

0
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase ?

A
  • hémostase primaire
  • hémostase secondaire ou coagulation
  • fibrinolyse
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Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Ensemble des phénomènes physiologiques destinés à arrêter le saignement au niveau d’une brèche vasculaire

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Q

Que se passe t’il pendant l’hémostase primaire ?

A
  • contraction vasculaire

- formation d’agrégats plaquettaires

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Q

Que se passe t’il pendant l’hémostase secondaire/ coagulation ?

A
  • activation de différentes protéines de coagulation

- formation de thrombine qui transforme le fibrinogebe en fibrine

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4
Q

Que se passe-t’il pendant la fibrinolyse?

A

Dissolution du caillot et rétablissement de la fluidité sanguine

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Q

Quels sont les acteurs de l’hémostase primaire?

A
  • le vaisseau
  • les plaquettes
  • le facteur bon Willebrand
  • (le fibrinogène)
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6
Q

Quelle est la caractéristique de l’endothélium à l’état normal?

A

Il est thromborésistant

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7
Q

Que fait l’endothélium non-thrombogène?

A
  • protège de l’activation des plaquettes
  • régule négativement la coagulation
  • régulé la fibrinolyse
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8
Q

Comment l’endothélium protège de l’activation des plaquettes?

A

En synthétisant de la prostacycline et du NO

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9
Q

Comment l’endothélium régule négativement la coagulation ?

A

En synthétisant de la thrombomoduline et des héparans sulfates

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10
Q

Comment l’endothélium régule la fibrinolyse ?

A

En synthétisant des protéines du système fibrinolytique (t-PA)

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11
Q

Comment est le sous-endothélium à l’état normal ?

A

Il est thrombogène

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12
Q

De quoi est composé le sous-endothélium et que peuvent il déclencher ?

A

De macromolécules en particulier de collagène et de micro-fibrilles. Ils sont capable de déclencher les divers mécanismes de l’activation de l’hémostase : adhésion des plaquette et activation de la coagulation

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13
Q

Où naissent les plaquettes ?

A

Dans la moelle osseuse hématopoïétique

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14
Q

Décrire la lignée des plaquettes

A 
Cellule souche pluripotente 
⬇️
Cellule souche myéloïde GFU-GEMM
⬇️
Megacaryoblaste
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15
Q

Comment se passe la thrombopoïèse (production) des plaquettes ?

A

Le mégacaryoblaste passe par différents stades:
- mégacaryocyte non granuleux
- mégacaryocytes granuleux
- mégacaryocytes plaquettogènes
- mégacaryocytes matures
Grace à des endomitoses et à la maturation du cytoplasme sous l’action de la thrombopoïétine
Le magacaryocyte mature produit 2000 à 4000 plaquettes
La production dure 7 jours

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16
Q

Quelle est la durée de vie d’une plaquette ?

A

10 jours

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17
Q

Quelles sont les valeurs normales de plaquettes dans le sang ?

A

150 - 350 G/L

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18
Q

Si on a pas assez de plaquettes dans le sang on parle de…?

A

Thrombopénie

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19
Q

Si on a trop de plaquettes dans le sang on parle de…?

A

Thrombocytose

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20
Q

Quel est le lieu de dégradation des plaquettes?

A

La rate

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21
Q

Si pour x raison une personne ne possède pas de rate, quelle est la conséquence au niveau des plaquettes ?

A

Elles ne seront pas éliminées et donc on en aura beaucoup dans le sang et on se trouvera en face d’une thrombocytose

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22
Q

Qu’est-ce que l’on retrouve sur la membrane des plaquettes ?

A

3 glycoprotéines importantes:

  • 1b-9-5 —> adhesion des plaquettes via le facteur Von Willebrand
  • 1a-2a —> adhesion des plaquettes via le collagène
  • 2b-3a —> agrégation des plaquettes via le fibrinogène
23
Q

Quels sont les 2 types de granules que l’on retrouve dans une plaquette ?

A
  • granule alpha

- granule dense

24
Q

Que contiennent les granules alpha?

A
  • facteur von Willebrand

- fibrinogène

25
Q

Quels sont les lieux où on retrouve le facteur von Willebrand ?

A
  • dans le sous-endothélium
  • dans l’endothélium
  • dans les granules alpha
  • dans le plasma
26
Q

Que trouve-t’on dans les granules denses ?

A
  • Calcium
  • ADP et ATP
  • serotonine
27
Q

Par quoi est synthétisé le facteur von Willebrand ?

A
  • les cellules endotheliales

- les megacaryocytes

28
Q

Quels sont les rôles du facteur von Willebrand ?

A
  • adhésion des plaquettes au sous endothélium et agrégation

- transport et protection du facteur 8

29
Q

En présence d’un déficit majeur de facteur von Willebrand qu’observe ton ?

A

Le facteur 8 n’est pas présent vu qu’il n’est ni transporté, ni protéger par le facteur von Willebrand

30
Q

Par quoi est sécrété le fibrinogène ?

A

Le foie

31
Q

Où est présent le fibrinogène ?

A
  • dans les granules alpha des plaquettes

- dans le plasma

32
Q

Quel est le rôle du fibrinogène ?

A
  • agrégation des plaquettes (hémostase primaire)

- transformation en fibrine insoluble (hémostase secondaire / coagulation )

33
Q

Quelle est la structure des fibrinogènes ?

A

Une partie centrale E

Deux parties latérales D

34
Q

Quelle est la fonction des D-dimères?

A

Permettent à 2 plaquettes de s’agréger

35
Q

Que peut-on déterminer à partir de dosage de la quantité de D-dimères ?

A

On peut détecter un thrombus

36
Q

Quel est le scénario d’une hémostase primaire?

A
  • vasoconstriction réflexe
  • adhésion des plaquettes
  • activation des plaquettes
  • agrégation des plaquettes
37
Q

Que provoque la vasoconstriction réflexe ?

A
  • diminue la perte sanguine
  • marginalisons des cellules au site de lésion
  • favorise les interaction plaquette/sous-endothelium
38
Q

Grace à quelles structures l’adhésion des plaquettes est-elle possible?

A
  • la glycoprotéine 1a-2a avec le collagène

- la glycoprotéine 1b-5-9, plus particulièrement la GP1b alpha avec le facteur von Willebrand

39
Q

Quelle est le nom de la maladie qui se caractérise par l’absence de GP 1b alpha ?

A

Maladie de Bernard et Souiller

40
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation des plaquettes?

A
  • changement de forme
  • sécrétion du contenu des granules
  • activation de la GP2b-3a: liaison du fibrinogène
  • production de métabolites: thromboxane A2
  • flip-flop des phospholipides membranaires
41
Q

Que voit-on comme changement lors de l’activation des plaquettes?

A

Émission de pseudopodes et réarrangement intracellulaire

42
Q

Comment se fait la synthèse du thromboxane A2?

A

Hydrolyse des phospholipides membranaires

43
Q

Quel enzyme est essentiel a la synthèse du thromboxane?

A

La cyclo-oxygénase

44
Q

De quel médicament la cyclo-oxygénase est elle la cible ?

A

L’aspirine va la bloquer et il n’y aura pas de production de thromboxane A2

45
Q

Quel est le phénomène qui se produit lors du Flip-flop?

A

L’extériorisation des phospholipides anioniques

46
Q

Comment se déroule la numération plaquettaire?

A

On prélève du sang si on observe une thrombopénie on procède à un frottis sanguin pr vérifier s’il y’a a présence d’agrégats s’ils en a procéder ai contrôle sur tube citraté —> si les plaquettes se normalisent = FAUSSE THROMBOPÉNIE

47
Q

Quelles sont les principales causes d’une thrombopénie ?

A
  • Défaut de production dans la moelle osseuse hématopoïétique (constitutionnel ou acquis)
  • Augmentation de la consommation
    (Immune = anticorps dirigés contre les plaquettes ou non-immune = hémorragie )
  • Redistribution
48
Q

Quelle est la valeur normal du temps de saignementin vivo ?

A

8 minutes

49
Q

Quelle peut être la cause d’allongement du temps de saignement?

A

Thrombopénie
Thrombopathie
Maladie de Von Willebrand
Hypo- ou afibrinogenémie

50
Q

Quel type de thrombopathie est la plus fréquente ?

A

Les acquises

51
Q

Citez des thrombopathies constitutionnelles

A
  • Syndrome de Bernard - Soulier (déficit de GP 1b alpha)

- Thrombasténie de Glanzmann
Déficit de GP 2b-3a

52
Q

Maladie de Von Willebrand?

A

Maladie constitutionnelle de l’hémostase primaire et de la coagulation

53
Q

Qu’observe-t’on dans la maladie de von Willebrand ?

A

Un déficit en facteur von Willebrand –> allongement du temps de saignement et du PFA

Un déficit en facteur 8 –> allongement du temps de tgromboplastine partielle activée

54
Q

Que permet de faire ce médicament : clopidogrel?

A

Empêché la fixation de l’ADP et l’un de ses 3 récepteurs –> inhibe l’activation et l’agrégation de plaquettes

55
Q

Quels sont les effets indésirable du clopidogrel?

A

Saignements

56
Q

Que fait l’abciximab?

A

Se fixe sur la GP 2b3a et inhibe l’agrégation des plaquettes

Hémophilie Et Maladies Hémorragiques (4 decks)

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