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Hémophilie Et Maladies Hémorragiques > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

0
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase ?

A
  • hémostase primaire
  • hémostase secondaire ou coagulation
  • fibrinolyse
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Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Ensemble des phénomènes physiologiques destinés à arrêter le saignement au niveau d’une brèche vasculaire

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Q

Que se passe t’il pendant l’hémostase primaire ?

A
  • contraction vasculaire

- formation d’agrégats plaquettaires

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Q

Que se passe t’il pendant l’hémostase secondaire/ coagulation ?

A
  • activation de différentes protéines de coagulation

- formation de thrombine qui transforme le fibrinogebe en fibrine

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Q

Que se passe-t’il pendant la fibrinolyse?

A

Dissolution du caillot et rétablissement de la fluidité sanguine

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Q

Quels sont les acteurs de l’hémostase primaire?

A
  • le vaisseau
  • les plaquettes
  • le facteur bon Willebrand
  • (le fibrinogène)
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6
Q

Quelle est la caractéristique de l’endothélium à l’état normal?

A

Il est thromborésistant

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7
Q

Que fait l’endothélium non-thrombogène?

A
  • protège de l’activation des plaquettes
  • régule négativement la coagulation
  • régulé la fibrinolyse
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8
Q

Comment l’endothélium protège de l’activation des plaquettes?

A

En synthétisant de la prostacycline et du NO

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9
Q

Comment l’endothélium régule négativement la coagulation ?

A

En synthétisant de la thrombomoduline et des héparans sulfates

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10
Q

Comment l’endothélium régule la fibrinolyse ?

A

En synthétisant des protéines du système fibrinolytique (t-PA)

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11
Q

Comment est le sous-endothélium à l’état normal ?

A

Il est thrombogène

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12
Q

De quoi est composé le sous-endothélium et que peuvent il déclencher ?

A

De macromolécules en particulier de collagène et de micro-fibrilles. Ils sont capable de déclencher les divers mécanismes de l’activation de l’hémostase : adhésion des plaquette et activation de la coagulation

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13
Q

Où naissent les plaquettes ?

A

Dans la moelle osseuse hématopoïétique

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14
Q

Décrire la lignée des plaquettes

A 
Cellule souche pluripotente 
⬇️
Cellule souche myéloïde GFU-GEMM
⬇️
Megacaryoblaste
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15
Q

Comment se passe la thrombopoïèse (production) des plaquettes ?

A

Le mégacaryoblaste passe par différents stades:
- mégacaryocyte non granuleux
- mégacaryocytes granuleux
- mégacaryocytes plaquettogènes
- mégacaryocytes matures
Grace à des endomitoses et à la maturation du cytoplasme sous l’action de la thrombopoïétine
Le magacaryocyte mature produit 2000 à 4000 plaquettes
La production dure 7 jours

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16
Q

Quelle est la durée de vie d’une plaquette ?

A

10 jours

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17
Q

Quelles sont les valeurs normales de plaquettes dans le sang ?

A

150 - 350 G/L

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18
Q

Si on a pas assez de plaquettes dans le sang on parle de…?

A

Thrombopénie

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19
Q

Si on a trop de plaquettes dans le sang on parle de…?

A

Thrombocytose

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20
Q

Quel est le lieu de dégradation des plaquettes?

A

La rate

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21
Q

Si pour x raison une personne ne possède pas de rate, quelle est la conséquence au niveau des plaquettes ?

A

Elles ne seront pas éliminées et donc on en aura beaucoup dans le sang et on se trouvera en face d’une thrombocytose

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22
Q

Qu’est-ce que l’on retrouve sur la membrane des plaquettes ?

A

3 glycoprotéines importantes:

  • 1b-9-5 —> adhesion des plaquettes via le facteur Von Willebrand
  • 1a-2a —> adhesion des plaquettes via le collagène
  • 2b-3a —> agrégation des plaquettes via le fibrinogène
23
Q

Quels sont les 2 types de granules que l’on retrouve dans une plaquette ?

A
  • granule alpha

- granule dense

24
Que contiennent les granules alpha?
- facteur von Willebrand | - fibrinogène
25
Quels sont les lieux où on retrouve le facteur von Willebrand ?
- dans le sous-endothélium - dans l'endothélium - dans les granules alpha - dans le plasma
26
Que trouve-t'on dans les granules denses ?
- Calcium - ADP et ATP - serotonine
27
Par quoi est synthétisé le facteur von Willebrand ?
- les cellules endotheliales | - les megacaryocytes
28
Quels sont les rôles du facteur von Willebrand ?
- adhésion des plaquettes au sous endothélium et agrégation | - transport et protection du facteur 8
29
En présence d'un déficit majeur de facteur von Willebrand qu'observe ton ?
Le facteur 8 n'est pas présent vu qu'il n'est ni transporté, ni protéger par le facteur von Willebrand
30
Par quoi est sécrété le fibrinogène ?
Le foie
31
Où est présent le fibrinogène ?
- dans les granules alpha des plaquettes | - dans le plasma
32
Quel est le rôle du fibrinogène ?
- agrégation des plaquettes (hémostase primaire) | - transformation en fibrine insoluble (hémostase secondaire / coagulation )
33
Quelle est la structure des fibrinogènes ?
Une partie centrale E | Deux parties latérales D
34
Quelle est la fonction des D-dimères?
Permettent à 2 plaquettes de s'agréger
35
Que peut-on déterminer à partir de dosage de la quantité de D-dimères ?
On peut détecter un thrombus
36
Quel est le scénario d'une hémostase primaire?
- vasoconstriction réflexe - adhésion des plaquettes - activation des plaquettes - agrégation des plaquettes
37
Que provoque la vasoconstriction réflexe ?
- diminue la perte sanguine - marginalisons des cellules au site de lésion - favorise les interaction plaquette/sous-endothelium
38
Grace à quelles structures l'adhésion des plaquettes est-elle possible?
- la glycoprotéine 1a-2a avec le collagène | - la glycoprotéine 1b-5-9, plus particulièrement la GP1b alpha avec le facteur von Willebrand
39
Quelle est le nom de la maladie qui se caractérise par l'absence de GP 1b alpha ?
Maladie de Bernard et Souiller
40
Quelles sont les conséquences de l'activation des plaquettes?
- changement de forme - sécrétion du contenu des granules - activation de la GP2b-3a: liaison du fibrinogène - production de métabolites: thromboxane A2 - flip-flop des phospholipides membranaires
41
Que voit-on comme changement lors de l'activation des plaquettes?
Émission de pseudopodes et réarrangement intracellulaire
42
Comment se fait la synthèse du thromboxane A2?
Hydrolyse des phospholipides membranaires
43
Quel enzyme est essentiel a la synthèse du thromboxane?
La cyclo-oxygénase
44
De quel médicament la cyclo-oxygénase est elle la cible ?
L'aspirine va la bloquer et il n'y aura pas de production de thromboxane A2
45
Quel est le phénomène qui se produit lors du Flip-flop?
L'extériorisation des phospholipides anioniques
46
Comment se déroule la numération plaquettaire?
On prélève du sang si on observe une thrombopénie on procède à un frottis sanguin pr vérifier s'il y'a a présence d'agrégats s'ils en a procéder ai contrôle sur tube citraté ---> si les plaquettes se normalisent = FAUSSE THROMBOPÉNIE
47
Quelles sont les principales causes d'une thrombopénie ?
- Défaut de production dans la moelle osseuse hématopoïétique (constitutionnel ou acquis) - Augmentation de la consommation (Immune = anticorps dirigés contre les plaquettes ou non-immune = hémorragie ) - Redistribution
48
Quelle est la valeur normal du temps de saignementin vivo ?
8 minutes
49
Quelle peut être la cause d'allongement du temps de saignement?
Thrombopénie Thrombopathie Maladie de Von Willebrand Hypo- ou afibrinogenémie
50
Quel type de thrombopathie est la plus fréquente ?
Les acquises
51
Citez des thrombopathies constitutionnelles
- Syndrome de Bernard - Soulier (déficit de GP 1b alpha) | - Thrombasténie de Glanzmann Déficit de GP 2b-3a
52
Maladie de Von Willebrand?
Maladie constitutionnelle de l'hémostase primaire et de la coagulation
53
Qu'observe-t'on dans la maladie de von Willebrand ?
Un déficit en facteur von Willebrand --> allongement du temps de saignement et du PFA Un déficit en facteur 8 --> allongement du temps de tgromboplastine partielle activée
54
Que permet de faire ce médicament : clopidogrel?
Empêché la fixation de l'ADP et l'un de ses 3 récepteurs --> inhibe l'activation et l'agrégation de plaquettes
55
Quels sont les effets indésirable du clopidogrel?
Saignements
56
Que fait l'abciximab?
Se fixe sur la GP 2b3a et inhibe l'agrégation des plaquettes

Hémophilie Et Maladies Hémorragiques (4 decks)

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