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TLM1008 analyse > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

Qui suis-je?

Fragments cytoplasmiques de grosses cellules. Granules contenant: Sérotonine, ca++, enzymes,…

A

Plaquettes (Thrombocyte)

Fragments de Mégacaryocyte

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2
Q

Caractéristiques des Thrombocytes

A
  • Anucléées (mort 10jours s’il n’ont pas servi)
  • Circule libre en état inactif
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3
Q

Étapes Thrombopoïèse

A

CSH - Progénitrice - Mégacaryoblaste - Mégacaryocyte (fragmente)

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4
Q

Processus de Thrombopoïèse est régi par quoi?

A

Thrombopoïétine

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5
Q

Cmt se forme un Mégacaryocytes

A
  • Mitoses répétée du mégacaryoblaste
  • Sans cytocinèse* (énorme noyau plurilobé)

*séparation de cytoplasme

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6
Q

Cmt se forme les thrombocytes

A
  • Mégacaryocyte se presse sur capillaire sinusoïde
  • Prolongement s’insèrent et avance dans la circulation
  • Rompent
  • Fragment se referme pour donner plaquettes

Membranes referment grâce à glycocalix très épais

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7
Q

Rôle des plaquettes

A

Coagulation

Forment bouchon suite à une brèche

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8
Q

Définir Hémostase

A

Arrêt de l’écoulement

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9
Q

Étapes de l’Hémostase

A
  • Vasoconstriction
  • Formation du clou plaquettaire
  • Activation de la coagulation*

*But: fibrinogène en fibrine

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10
Q

Cmt s’active la vasoconstriction

A

lésion-> Subs. libérées par € endo/plaquette

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11
Q

Selon quoi la vasoconstriction gagne en efficacité

A
  • Taille du vaisseau (petit=mieux)
  • Grosseur lésion
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12
Q

V ou F

Le clou plaquettaire bouche la lésion solidement

A

F
temporairement

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13
Q

Ques que le facteur de von Willebrand? Où est il produit?

A
  • Assure intéraction plaquettes/lésion
  • Transporte fac. coagulation VIII

Mégacaryocytes/€ endothéliales

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14
Q

Pk après l’adhésion des plaquettes, elles se changent pour gonfler, prolonger et plus collante

A

Attirer d’autres plaquettes et former un clou étanche

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15
Q

Quel réaction enzymatique active les plaquettes

A

De la Thrombine

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16
Q

Lorsque les granules des plaquettes se dégradent, ques qu’elles libèrent?

A
  • Sérotonine (VC)
  • ADP (agent d’agrégation)
  • Thromboxane A2 (VC/agrégation)

Aspirin bloque Thromboxane A2

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17
Q

Quel est la boucle qui attire un nbr croissant de plaquettes

A

Plaquettes libèrent granules -> Recrute nouvelles plaquettes -> Libèrent autres granules ……..etc

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18
Q

Nom du puissant inhibiteur de l’agrégation (limite zone du bouchon)

A

Prostacycline

“délimite clou”

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19
Q

3 Étapes de la coagulation

Précision de l’étape “formation du caillot”

A

- Activation Prothrombine
- Prothrombine convertit en Thrombine
- Thrombine permet: fibrinogène en filaments de fibrine

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20
Q

V ou F

La fibrine est une protéine insoluble qui forme un réseau emprisonnant globules blancs

A

F
oui est insoluble
mais réseau emprisonne g.r ET g.b

21
Q

Substances principales impliqués dans la coagulation

A
  • Enzyme inactives (du foie)
  • Ions Ca++ (soutient enzymes)
  • Molécules associés dommage tissus/plaquettes

Vitamine K: déficience=pas synthèse certains facteurs

22
Q

L’équilibre entre facteurs coagulants et anti-coagulants permet quoi

A

Éfficacité de la coagulation (centralisé dans l’endroit nécéssaire)

23
Q

Il existe 2 voies pour l’activation de la Prothrombine, quelles sont elles?

A
  • Extrinsèque (tissu)
  • Intrinsèque (cascades enzymatiques)
24
Q

Expliquer comment la voie intrinsèque devient de plus en plus éfficace

A

La réaction de la Thrombine produit des enzymes qui accélère la cascade intrinsèque

25
Caractéristique de la voie Extrinsèque
- Facteur libéré par cellules endothéliales (Thromboplastine) - Plus rapide (saute étapes) - Insuffisant pour grand nbr
26
Caractéristique de la voie Intrinsèque
- Plus lent - Besoin présence de *tous* les facteurs - Puissant grâce à boucle rétroaction
27
Après l'activation de la Prothrombine, quel étape suit?
Prothrombine en Thrombine
28
Qui active le fibrinogène (...) en fibrine (...)
Thrombine active transformation du fibrinogène *soluble* en fibrine *insoluble* | Cette étape qui renforce les cascades activatrice (forme boucle rétro) ## Footnote Devient insoluble en se polymérisant avec autres monomères de fibrine
29
Comment la thrombine a un rôle de messagère
- Active Plaquette et € endo - Effet vasculaire (VC: direct VD: libère NO) - Active leuco/macro qui libèrent cytokines pro-inf.
30
Qui s'occupe de la réparation du vaisseau (physiquement)
Plaquettes avec leurs protéines contractiles ## Footnote Resserre caillot, parois se rapproche **Facteurs croissance plaquettaire stimule division des € musculaires**
31
# Qui suis-je? Processus d'une importance cruciale qui élimine le caillot lorsqu'il n'est plus nécéssaire | Pour faciliter le passage des substances
**Fibrinolyse** | Sans elle, danger d'obstruction complète
32
Ques qui limite la croissance du caillot
- Retrait rapide facteurs coagulation - Inhibition des facteurs actifs ## Footnote Coagulation fonctionne pas dans le sang circulant grâce à dilution des facteurs et flow
33
# V ou F La Trombine se propage partout dans le corps
F Fixée par filaments de fibrine | Fibrine joue donc un rôle d'anticoagulant pour la périphérie
34
Qui inhibe l'activité de plusieurs facteurs de coagulation de la voie intrinsèque
- Antithrombine 3 - Protéine C - Protéine S
35
L'héparine est un anticogulant, où est-il contenu?
- Granules baso et masto - € endothéliales | Sécrétée dans le plasma en petite quantité ## Footnote Inhibe thrombine en favorisant antithrombine 3
36
Autre tests de laboratoire que la formule sanguine
- TCA: Temps de céphaline activée (mesure voie endogène) - TQ: Temps de Quick (voie exogène, truc vite=exo) - TT: Temps de thrombine (compare la fibrinoformation
37
Que signifie "Affections thrombo-emboliques" ## Footnote Def mot par mot
Formation inopportune de caillots Thrombus: Caillot où il ne devrait pas et demeure Embole: Caillot flotte dans la circulation ## Footnote Embolie: Blocage vaisseau trop petit (favorisé par rugosité endothélium comme arthériosclérose, brûlures, inflammation)
38
Cmt traiter une Affections thrombo-emboliques
- Acide acétylsalicique, Héparine (par antithrombine III), Coumadin (inhibe vit K)
39
Ques que le Syndrome de coagulation intravaculaire disséminée (CIVD)
Formation généralisée de caillots sanguins dans les petits vaisseaux intacts ## Footnote Conséquences: - Blocage circulation - Hémorragies graves
40
Ques qui cause le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
- Anomalies de la grossesse - Septicémie (empoisement du sang) - Transf sang incompatible
41
Ques qui cause une Thrombocytopénie* ## Footnote *Déficit en plaquette, Saignements spontanés des petis vaisseaux (pétéchies)
Leucémies, radiations, méd., maladie auto-immune
42
Que donne un déficit en facteurs de coagulation
- Maladies - Déficit vit K - Malabsorption des lipides
43
Hémophilie A=deficit facteur ?
8
44
Hémophilie B=deficit facteur ?
9
45
Hémophilie C=deficit facteur ?
11
46
Symptômes des hémophilies
- Moindre blessure provoque un saignement prolongée - Exercice entraîne hémarthrose
47
Traitements Hémophilies
- Transfusions de plasma - Injections de facteurs de coagulation purifié
48
Ques que le Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)
Thrombopénie isolée d'origine périphérique | Formation d'anticorps dirigés contre des antigènes présents sur m. plaqu ## Footnote surtout femme
49
Traitements du PTI
- Pas traitement (mémoire) - Peut empêcher production anticorps ou bloquer les macrophages

TLM1008 analyse (12 decks)

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