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Patho Clinique > Hemostase > Flashcards

Hemostase Flashcards

1
Q

Étapes adhésion plaquettaires

A

FvW synthétisé par cell endoth et megacaryocytes lie les plaquettes au collagène par recept GP1b(59)

Liaison au GP1b active GP6 et intégrine a2b1 qui lient plaquettes au collagène aussi

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Q

Rôles FvW et qui le syntese?

A

Adhésion plaquettes -collagène
Augmenter demi-vie F8 (lien non-cov, donc si manque de FvW, manque de F8)
Poids mol variable
Marquer endothelial (savoir lieu du clou)

Synthèse = megacaryocytes et endoth

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3
Q

Qui libère le F8 du FvW?

A

Thrombine

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4
Q

Étapes activation plaquettaire

A

Exposition phospholipides (-) = pseudopodes

Sécrétion plaquettaire (TXA, etc)

Activation integrines (a2bB3) = adhésif

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5
Q

Qu’est ce que les plaquettes sécrètent?

A

ADP
Ca2+
Fibrinogene
TXA2
Sérotonine
Antigène du F8
F4

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6
Q

Effet AINS sur TXA?

A

La bloque = diminue fonction plaquettaire

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7
Q

Quels sont les récepteurs des plaquettes?

A

GP1b (FvW)
GP6 (collagène)
a2b1 (collagène)
a2bB3 (autres plaquettes)
PY1 = active Ca2+
PY2 = active ATP?

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8
Q

Ou agit le clopidogrel?

A

Integrine a2bB3
+ safe que AINS

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9
Q

Rôle integrine a2bB3

A

Recept sur plaquette pouvant se lier à fibrinogene (entre plaquettes) ou au FvW

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10
Q

Rôle fibrinogene

A

Lié les plaquettes par recept a2bB3

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11
Q

Quel facteur à la demi-vie la plus courte?

A

F12

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12
Q

Molécules dépendantes de la vit K

A

Ostecalcine
Prot C
Prot S
F 2-7-9-10

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13
Q

Pk la vitamine K est nécessaire pour activer facteurs?

A

Car vit K réduite (hydroquinone) agit avec l’enzyme a-glutamyl-carboxylase pour hydroxyler les facteurs leur permettant ainsi de lier le calcium et être activés

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14
Q

Effet rodenticides sur vit K

A

Bloque son recyclage (qui est essentiel)

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15
Q

PTT acronyme

A

Temps de thromboplastine partielle

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16
Q

Facteurs de la phase de contact (initiant voir intrinsèque) et activation

A

F12
Kinine de HPM
prékallicréine

Activée par mol négatives et subst endogènes (collagène, LPS, polyphosphate, ADN)

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17
Q

L’activation physiologique de la coagulation se fait par qui? Intrinsèque ou extrinsèque?

A

Extrinsèque (FT!!!)

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18
Q

FT -F7 activent qui??

A

Ils activent le F9 et F10

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19
Q

V/F la phase extrinsèque génère une ptite qté de thrombine

A

Vrai

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20
Q

Phase d’amplification: Fonctions thrombine

A

Libère F8 du FvW
Libère F5 des plaquettes
Active F5,8,9,11,13
Active plaquettes

C’est un amplificateur

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21
Q

Phase de propagation

A

A la surface plaquettes
Complexe tenase: F9a + F8
Complexe prothrombine: F10a + F5
Ils génèrent massivement de la thrombine (95%) et dépôts Fibrine

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22
Q

Qu’est ce que le facteur 13?

A

Liens cavalent Fibrine

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23
Q

Rôle plasmide

A

Fibrinolyse
Mais incapable de briser liens covalences (F13)
A la fin reste des d-dimeres

24
Q

Mécanismes de controle

A

Antithrombine
Complexe prot C-prot S
TFPI (tissus factor pathway inhibitor)
NO
PGI2
Adénosine diphosphatase par cell endot
Fibrinolyse (plasmine et t-PA)

25
Q

Qu’est ce que l’antithrombine inactive ?

A

Thrombine (F2a)
F9, F10
80% de la fonction d’anticoagulante du plasma
L’hépatite l’active!
Si diminuée = risque ++ thrombose

26
Q

Complexe prot C - prot S effet?

A

Thrombine + thrombomoduline = complexe C-S ==> Inhibe F8 et F5

27
Q

Qu’est ce que le TFPI inhibe?

A

FT, F7, F10

28
Q

Tests hémostase primaire

A

Comptage plaquettaire (7-10 par champs si 1000x)
Temps de saignement buccal (<4min)
—> peu sensible
Test d’agrégation plaquettaire (ajout activateur et voir effet)

29
Q

Test hémostase secondaire

A

Temps de prothrombine (PT) = voie extrinsèque, commune et fibrinogene

Temps de thromboplastine partielle (aPTT) = voie intrinsèque et commune, facteurs phase contact et fibrinogene
—> prolongé si F < 30% de sa valeur

Activité de facteurs de coagulation

Activité de l’antithrombine (évaluer risque thrombose patients patho rénale ou TGI)

Dosage de FDP et d-dimeres
—-> sensible mais pas spé

Dosage fibrinogene

30
Q

Quel anticoagulant de prélèvement (tu e) doit on utiliser pour les tests en hémostase ?

A

Citrate de sodium 3.2% (tube bleu)

31
Q

Quel anticoagulant (tube) doit on utiliser pour le comptage plaquettaire?

A

EDTA (tube mauve)
Attention peut faire amas plaquettaire

32
Q

Quoi regarder à l’examen clinique?

A

Peau! Muqueuses
Sang dans S+ ou U+
Palper articulations et abdo

33
Q

Quelle est la différence entre primaire et secondaire à/n symptômes

A

Primaire: petechies/ ecchymoses et saignement rapide et persistant

Sec: hématome/cavités et retardé intermittent

34
Q

Interprétation comptage plaquettaire valeurs

A

< 80 = chance hémorragie en chx
< 50 = chance hémorragie microscopie
< 20 = risque modéré hémorragie
< 10 = risque élevé
< 5 = risque élevé++

35
Q

Raisons thrombocytopenie

A

Distribution anormale (amas, séquestration: patho rate, entotoxemie, coup de chaleur
Problème moelle osseuse
Infection: Virus/bactérie/parasite
Thrombocytopenie à med immun
Consommation excessive (rodenticides, CIVD, trauma grave)
Médocs

36
Q

Virus causant thrombocytopenie

A

Distemper
FeLV FIV
Parvo
PIF
Adenovirus 1
BVD

37
Q

Bactéries causant thrombocytopenie

A

Bartonella
Borrelia
Leptospira
Salmonella
Ehrlichia
Anaplasma

38
Q

Signes et dx Anaplasma

A

Thrombocytopenie et anémie sévère à modérée
Parfois prolongation PT et PTT
parfois protéinurie
Dx: SNAP 4dx

39
Q

Protozoaire causant thrombocytopenie

A

Babesia
Cytauxzoon
Leishmaniose
Toxoplasmose

40
Q

Fongi causant thrombocytopenie

A

Histoplasma
Blastomyces

41
Q

Races prédisposées a thrombocytopenie immun primaire et étiologie

A

Cocker spaniel
Caniche
Berger anglais

Attaque immun contre recept a2bB3

42
Q

Médocs associés a thrombocytopenie

A

Antibios
AINS
Phenobarb
E2
= Dommages aux plaquettes, megacaryocytes, med immun, etc

43
Q

Quels sont les types de maladie du FvW?

A

Dépend de la concentration en Ag

1: diminution de tous les multimères
FvW < 15%
La + pop chez doberman pinscher

2: diminution multimeres de haut poids
Forme modérée
Braqué allemand mais rare

3: absence de tous les multimeres
Forme sévère
Chesapeake bay, scottish-terrier, shetland

44
Q

Quelle est la maladie de lhemostase la + commune chez le chien?

A

Def FvW

45
Q

Interprétation des tests FvW

A

Si temps de saignement prolongé = FvW est < 20%
Temps de fonction plaq. prolongé
PTT peut être prolongé si F8 diminué
PCR:
< 35% = def FvW
35-50% = porteur, risques symptômes
50-70%= potentiel porteur
70-180% = normal

46
Q

Thrombastenie de glazman

A

Def en a2bB3
Cheval, très rare

47
Q

Mutation du calDAG-GEFI

A

Vaches Simental
Chien spitz et basset
Brime le signal d’activation ADP nécessaire au recept a2bB3

48
Q

Signes et différence hémophilie A et B

A

A = F8 vs B = F9
Chiots et chatons
Signes:
PTT et ACT prolongés
< 10% pour le A
> 5-10% pour le B

Porteurs entre 40-60%

49
Q

Prévalence chat def F12

A

2%

50
Q

Pourquoi y a t il une période de latence entre l’ingestion de rodenticides et les signes?

A

Car s’attaque à la synthèse des nouveaux facteurs dépendant de la vit K mais ne s’attaque pas aux facteurs déjà formés

51
Q

Signes intox rodenticides

A

Léthargie
Hémorragie slm 24-48h après ingestion
Melena, hematemese, hématurie, ecchymoses…
Hemothorax, hemoabdo, hemomediastain, dyspnée…

52
Q

Quel est le test le plus sensible pour intox poison

A

PTT car F8 demi vie courte
ACT = d’la marde (slm 3j après)
Temps de thrombine normal

53
Q

Tx intox rodenticides

A

V+ si animal alerte, charbon activé
Transfusion
Tx support
Vit K (effet 7-10j puis 4-6 sem + tard)
Suivi PT 48H après arrêt Tx

54
Q

Quel problème hépatique peut mener à probl de coagulation?

A

Cholestase

55
Q

Patho physio CIVD

A

Maladie sous-jacente
Active ++ hémostase prim et sec = thrombose
Active fibrinolyse et consommation plaquettes ++ et facteurs coagulation = hémorragies

56
Q

Causes CIVD

A

Infections
Néoplasme
Torsion gastrique
Hémolyse intravasc
Pancréatite
Coup de chaleur/état de choc
Vers du coeur

Patho Clinique (8 decks)

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