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Hemostase Flashcards

1
Q

Étapes adhésion plaquettaires

A

FvW synthétisé par cell endoth et megacaryocytes lie les plaquettes au collagène par recept GP1b(59)

Liaison au GP1b active GP6 et intégrine a2b1 qui lient plaquettes au collagène aussi

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Q

Rôles FvW et qui le syntese?

A

Adhésion plaquettes -collagène
Augmenter demi-vie F8 (lien non-cov, donc si manque de FvW, manque de F8)
Poids mol variable
Marquer endothelial (savoir lieu du clou)

Synthèse = megacaryocytes et endoth

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3
Q

Qui libère le F8 du FvW?

A

Thrombine

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4
Q

Étapes activation plaquettaire

A

Exposition phospholipides (-) = pseudopodes

Sécrétion plaquettaire (TXA, etc)

Activation integrines (a2bB3) = adhésif

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5
Q

Qu’est ce que les plaquettes sécrètent?

A

ADP
Ca2+
Fibrinogene
TXA2
Sérotonine
Antigène du F8
F4

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6
Q

Effet AINS sur TXA?

A

La bloque = diminue fonction plaquettaire

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7
Q

Quels sont les récepteurs des plaquettes?

A

GP1b (FvW)
GP6 (collagène)
a2b1 (collagène)
a2bB3 (autres plaquettes)
PY1 = active Ca2+
PY2 = active ATP?

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8
Q

Ou agit le clopidogrel?

A

Integrine a2bB3
+ safe que AINS

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9
Q

Rôle integrine a2bB3

A

Recept sur plaquette pouvant se lier à fibrinogene (entre plaquettes) ou au FvW

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10
Q

Rôle fibrinogene

A

Lié les plaquettes par recept a2bB3

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11
Q

Quel facteur à la demi-vie la plus courte?

A

F12

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12
Q

Molécules dépendantes de la vit K

A

Ostecalcine
Prot C
Prot S
F 2-7-9-10

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13
Q

Pk la vitamine K est nécessaire pour activer facteurs?

A

Car vit K réduite (hydroquinone) agit avec l’enzyme a-glutamyl-carboxylase pour hydroxyler les facteurs leur permettant ainsi de lier le calcium et être activés

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14
Q

Effet rodenticides sur vit K

A

Bloque son recyclage (qui est essentiel)

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15
Q

PTT acronyme

A

Temps de thromboplastine partielle

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16
Q

Facteurs de la phase de contact (initiant voir intrinsèque) et activation

A

F12
Kinine de HPM
prékallicréine

Activée par mol négatives et subst endogènes (collagène, LPS, polyphosphate, ADN)

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17
Q

L’activation physiologique de la coagulation se fait par qui? Intrinsèque ou extrinsèque?

A

Extrinsèque (FT!!!)

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18
Q

FT -F7 activent qui??

A

Ils activent le F9 et F10

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19
Q

V/F la phase extrinsèque génère une ptite qté de thrombine

A

Vrai

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20
Q

Phase d’amplification: Fonctions thrombine

A

Libère F8 du FvW
Libère F5 des plaquettes
Active F5,8,9,11,13
Active plaquettes

C’est un amplificateur

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21
Q

Phase de propagation

A

A la surface plaquettes
Complexe tenase: F9a + F8
Complexe prothrombine: F10a + F5
Ils génèrent massivement de la thrombine (95%) et dépôts Fibrine

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22
Q

Qu’est ce que le facteur 13?

A

Liens cavalent Fibrine

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23
Q

Rôle plasmide

A

Fibrinolyse
Mais incapable de briser liens covalences (F13)
A la fin reste des d-dimeres

24
Q

Mécanismes de controle

A

Antithrombine
Complexe prot C-prot S
TFPI (tissus factor pathway inhibitor)
NO
PGI2
Adénosine diphosphatase par cell endot
Fibrinolyse (plasmine et t-PA)

25
Qu’est ce que l’antithrombine inactive ?
Thrombine (F2a) F9, F10 80% de la fonction d’anticoagulante du plasma L’hépatite l’active! Si diminuée = risque ++ thrombose
26
Complexe prot C - prot S effet?
Thrombine + thrombomoduline = complexe C-S ==> Inhibe F8 et F5
27
Qu’est ce que le TFPI inhibe?
FT, F7, F10
28
Tests hémostase primaire
Comptage plaquettaire (7-10 par champs si 1000x) Temps de saignement buccal (<4min) —> peu sensible Test d’agrégation plaquettaire (ajout activateur et voir effet)
29
Test hémostase secondaire
Temps de prothrombine (PT) = voie extrinsèque, commune et fibrinogene Temps de thromboplastine partielle (aPTT) = voie intrinsèque et commune, facteurs phase contact et fibrinogene —> prolongé si F < 30% de sa valeur Activité de facteurs de coagulation Activité de l’antithrombine (évaluer risque thrombose patients patho rénale ou TGI) Dosage de FDP et d-dimeres —-> sensible mais pas spé Dosage fibrinogene
30
Quel anticoagulant de prélèvement (tu e) doit on utiliser pour les tests en hémostase ?
Citrate de sodium 3.2% (tube bleu)
31
Quel anticoagulant (tube) doit on utiliser pour le comptage plaquettaire?
EDTA (tube mauve) Attention peut faire amas plaquettaire
32
Quoi regarder à l’examen clinique?
Peau! Muqueuses Sang dans S+ ou U+ Palper articulations et abdo
33
Quelle est la différence entre primaire et secondaire à/n symptômes
Primaire: petechies/ ecchymoses et saignement rapide et persistant Sec: hématome/cavités et retardé intermittent
34
Interprétation comptage plaquettaire valeurs
< 80 = chance hémorragie en chx < 50 = chance hémorragie microscopie < 20 = risque modéré hémorragie < 10 = risque élevé < 5 = risque élevé++
35
Raisons thrombocytopenie
Distribution anormale (amas, séquestration: patho rate, entotoxemie, coup de chaleur Problème moelle osseuse Infection: Virus/bactérie/parasite Thrombocytopenie à med immun Consommation excessive (rodenticides, CIVD, trauma grave) Médocs
36
Virus causant thrombocytopenie
Distemper FeLV FIV Parvo PIF Adenovirus 1 BVD
37
Bactéries causant thrombocytopenie
Bartonella Borrelia Leptospira Salmonella Ehrlichia Anaplasma
38
Signes et dx Anaplasma
Thrombocytopenie et anémie sévère à modérée Parfois prolongation PT et PTT parfois protéinurie Dx: SNAP 4dx
39
Protozoaire causant thrombocytopenie
Babesia Cytauxzoon Leishmaniose Toxoplasmose
40
Fongi causant thrombocytopenie
Histoplasma Blastomyces
41
Races prédisposées a thrombocytopenie immun primaire et étiologie
Cocker spaniel Caniche Berger anglais Attaque immun contre recept a2bB3
42
Médocs associés a thrombocytopenie
Antibios AINS Phenobarb E2 = Dommages aux plaquettes, megacaryocytes, med immun, etc
43
Quels sont les types de maladie du FvW?
Dépend de la concentration en Ag 1: diminution de tous les multimères FvW < 15% La + pop chez doberman pinscher 2: diminution multimeres de haut poids Forme modérée Braqué allemand mais rare 3: absence de tous les multimeres Forme sévère Chesapeake bay, scottish-terrier, shetland
44
Quelle est la maladie de lhemostase la + commune chez le chien?
Def FvW
45
Interprétation des tests FvW
Si temps de saignement prolongé = FvW est < 20% Temps de fonction plaq. prolongé PTT peut être prolongé si F8 diminué PCR: < 35% = def FvW 35-50% = porteur, risques symptômes 50-70%= potentiel porteur 70-180% = normal
46
Thrombastenie de glazman
Def en a2bB3 Cheval, très rare
47
Mutation du calDAG-GEFI
Vaches Simental Chien spitz et basset Brime le signal d’activation ADP nécessaire au recept a2bB3
48
Signes et différence hémophilie A et B
A = F8 vs B = F9 Chiots et chatons Signes: PTT et ACT prolongés < 10% pour le A > 5-10% pour le B Porteurs entre 40-60%
49
Prévalence chat def F12
2%
50
Pourquoi y a t il une période de latence entre l’ingestion de rodenticides et les signes?
Car s’attaque à la synthèse des nouveaux facteurs dépendant de la vit K mais ne s’attaque pas aux facteurs déjà formés
51
Signes intox rodenticides
Léthargie Hémorragie slm 24-48h après ingestion Melena, hematemese, hématurie, ecchymoses… Hemothorax, hemoabdo, hemomediastain, dyspnée…
52
Quel est le test le plus sensible pour intox poison
PTT car F8 demi vie courte ACT = d’la marde (slm 3j après) Temps de thrombine normal
53
Tx intox rodenticides
V+ si animal alerte, charbon activé Transfusion Tx support Vit K (effet 7-10j puis 4-6 sem + tard) Suivi PT 48H après arrêt Tx
54
Quel problème hépatique peut mener à probl de coagulation?
Cholestase
55
Patho physio CIVD
Maladie sous-jacente Active ++ hémostase prim et sec = thrombose Active fibrinolyse et consommation plaquettes ++ et facteurs coagulation = hémorragies
56
Causes CIVD
Infections Néoplasme Torsion gastrique Hémolyse intravasc Pancréatite Coup de chaleur/état de choc Vers du coeur

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