Hemostase Flashcards
Étapes adhésion plaquettaires
FvW synthétisé par cell endoth et megacaryocytes lie les plaquettes au collagène par recept GP1b(59)
Liaison au GP1b active GP6 et intégrine a2b1 qui lient plaquettes au collagène aussi
Rôles FvW et qui le syntese?
Adhésion plaquettes -collagène
Augmenter demi-vie F8 (lien non-cov, donc si manque de FvW, manque de F8)
Poids mol variable
Marquer endothelial (savoir lieu du clou)
Synthèse = megacaryocytes et endoth
Qui libère le F8 du FvW?
Thrombine
Étapes activation plaquettaire
Exposition phospholipides (-) = pseudopodes
Sécrétion plaquettaire (TXA, etc)
Activation integrines (a2bB3) = adhésif
Qu’est ce que les plaquettes sécrètent?
ADP
Ca2+
Fibrinogene
TXA2
Sérotonine
Antigène du F8
F4
Effet AINS sur TXA?
La bloque = diminue fonction plaquettaire
Quels sont les récepteurs des plaquettes?
GP1b (FvW)
GP6 (collagène)
a2b1 (collagène)
a2bB3 (autres plaquettes)
PY1 = active Ca2+
PY2 = active ATP?
Ou agit le clopidogrel?
Integrine a2bB3
+ safe que AINS
Rôle integrine a2bB3
Recept sur plaquette pouvant se lier à fibrinogene (entre plaquettes) ou au FvW
Rôle fibrinogene
Lié les plaquettes par recept a2bB3
Quel facteur à la demi-vie la plus courte?
F12
Molécules dépendantes de la vit K
Ostecalcine
Prot C
Prot S
F 2-7-9-10
Pk la vitamine K est nécessaire pour activer facteurs?
Car vit K réduite (hydroquinone) agit avec l’enzyme a-glutamyl-carboxylase pour hydroxyler les facteurs leur permettant ainsi de lier le calcium et être activés
Effet rodenticides sur vit K
Bloque son recyclage (qui est essentiel)
PTT acronyme
Temps de thromboplastine partielle
Facteurs de la phase de contact (initiant voir intrinsèque) et activation
F12
Kinine de HPM
prékallicréine
Activée par mol négatives et subst endogènes (collagène, LPS, polyphosphate, ADN)
L’activation physiologique de la coagulation se fait par qui? Intrinsèque ou extrinsèque?
Extrinsèque (FT!!!)
FT -F7 activent qui??
Ils activent le F9 et F10
V/F la phase extrinsèque génère une ptite qté de thrombine
Vrai
Phase d’amplification: Fonctions thrombine
Libère F8 du FvW
Libère F5 des plaquettes
Active F5,8,9,11,13
Active plaquettes
C’est un amplificateur
Phase de propagation
A la surface plaquettes
Complexe tenase: F9a + F8
Complexe prothrombine: F10a + F5
Ils génèrent massivement de la thrombine (95%) et dépôts Fibrine
Qu’est ce que le facteur 13?
Liens cavalent Fibrine
Rôle plasmide
Fibrinolyse
Mais incapable de briser liens covalences (F13)
A la fin reste des d-dimeres
Mécanismes de controle
Antithrombine
Complexe prot C-prot S
TFPI (tissus factor pathway inhibitor)
NO
PGI2
Adénosine diphosphatase par cell endot
Fibrinolyse (plasmine et t-PA)
Qu’est ce que l’antithrombine inactive ?
Thrombine (F2a)
F9, F10
80% de la fonction d’anticoagulante du plasma
L’hépatite l’active!
Si diminuée = risque ++ thrombose
Complexe prot C - prot S effet?
Thrombine + thrombomoduline = complexe C-S ==> Inhibe F8 et F5
Qu’est ce que le TFPI inhibe?
FT, F7, F10
Tests hémostase primaire
Comptage plaquettaire (7-10 par champs si 1000x)
Temps de saignement buccal (<4min)
—> peu sensible
Test d’agrégation plaquettaire (ajout activateur et voir effet)
Test hémostase secondaire
Temps de prothrombine (PT) = voie extrinsèque, commune et fibrinogene
Temps de thromboplastine partielle (aPTT) = voie intrinsèque et commune, facteurs phase contact et fibrinogene
—> prolongé si F < 30% de sa valeur
Activité de facteurs de coagulation
Activité de l’antithrombine (évaluer risque thrombose patients patho rénale ou TGI)
Dosage de FDP et d-dimeres
—-> sensible mais pas spé
Dosage fibrinogene
Quel anticoagulant de prélèvement (tu e) doit on utiliser pour les tests en hémostase ?
Citrate de sodium 3.2% (tube bleu)
Quel anticoagulant (tube) doit on utiliser pour le comptage plaquettaire?
EDTA (tube mauve)
Attention peut faire amas plaquettaire
Quoi regarder à l’examen clinique?
Peau! Muqueuses
Sang dans S+ ou U+
Palper articulations et abdo
Quelle est la différence entre primaire et secondaire à/n symptômes
Primaire: petechies/ ecchymoses et saignement rapide et persistant
Sec: hématome/cavités et retardé intermittent
Interprétation comptage plaquettaire valeurs
< 80 = chance hémorragie en chx
< 50 = chance hémorragie microscopie
< 20 = risque modéré hémorragie
< 10 = risque élevé
< 5 = risque élevé++
Raisons thrombocytopenie
Distribution anormale (amas, séquestration: patho rate, entotoxemie, coup de chaleur
Problème moelle osseuse
Infection: Virus/bactérie/parasite
Thrombocytopenie à med immun
Consommation excessive (rodenticides, CIVD, trauma grave)
Médocs
Virus causant thrombocytopenie
Distemper
FeLV FIV
Parvo
PIF
Adenovirus 1
BVD
Bactéries causant thrombocytopenie
Bartonella
Borrelia
Leptospira
Salmonella
Ehrlichia
Anaplasma
Signes et dx Anaplasma
Thrombocytopenie et anémie sévère à modérée
Parfois prolongation PT et PTT
parfois protéinurie
Dx: SNAP 4dx
Protozoaire causant thrombocytopenie
Babesia
Cytauxzoon
Leishmaniose
Toxoplasmose
Fongi causant thrombocytopenie
Histoplasma
Blastomyces
Races prédisposées a thrombocytopenie immun primaire et étiologie
Cocker spaniel
Caniche
Berger anglais
Attaque immun contre recept a2bB3
Médocs associés a thrombocytopenie
Antibios
AINS
Phenobarb
E2
= Dommages aux plaquettes, megacaryocytes, med immun, etc
Quels sont les types de maladie du FvW?
Dépend de la concentration en Ag
1: diminution de tous les multimères
FvW < 15%
La + pop chez doberman pinscher
2: diminution multimeres de haut poids
Forme modérée
Braqué allemand mais rare
3: absence de tous les multimeres
Forme sévère
Chesapeake bay, scottish-terrier, shetland
Quelle est la maladie de lhemostase la + commune chez le chien?
Def FvW
Interprétation des tests FvW
Si temps de saignement prolongé = FvW est < 20%
Temps de fonction plaq. prolongé
PTT peut être prolongé si F8 diminué
PCR:
< 35% = def FvW
35-50% = porteur, risques symptômes
50-70%= potentiel porteur
70-180% = normal
Thrombastenie de glazman
Def en a2bB3
Cheval, très rare
Mutation du calDAG-GEFI
Vaches Simental
Chien spitz et basset
Brime le signal d’activation ADP nécessaire au recept a2bB3
Signes et différence hémophilie A et B
A = F8 vs B = F9
Chiots et chatons
Signes:
PTT et ACT prolongés
< 10% pour le A
> 5-10% pour le B
Porteurs entre 40-60%
Prévalence chat def F12
2%
Pourquoi y a t il une période de latence entre l’ingestion de rodenticides et les signes?
Car s’attaque à la synthèse des nouveaux facteurs dépendant de la vit K mais ne s’attaque pas aux facteurs déjà formés
Signes intox rodenticides
Léthargie
Hémorragie slm 24-48h après ingestion
Melena, hematemese, hématurie, ecchymoses…
Hemothorax, hemoabdo, hemomediastain, dyspnée…
Quel est le test le plus sensible pour intox poison
PTT car F8 demi vie courte
ACT = d’la marde (slm 3j après)
Temps de thrombine normal
Tx intox rodenticides
V+ si animal alerte, charbon activé
Transfusion
Tx support
Vit K (effet 7-10j puis 4-6 sem + tard)
Suivi PT 48H après arrêt Tx
Quel problème hépatique peut mener à probl de coagulation?
Cholestase
Patho physio CIVD
Maladie sous-jacente
Active ++ hémostase prim et sec = thrombose
Active fibrinolyse et consommation plaquettes ++ et facteurs coagulation = hémorragies
Causes CIVD
Infections
Néoplasme
Torsion gastrique
Hémolyse intravasc
Pancréatite
Coup de chaleur/état de choc
Vers du coeur
