Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hematologi > Hemostas/Antitrombotisk behandling > Flashcards

Hemostas/Antitrombotisk behandling Flashcards

1
Q

Det finns en faktor som cirkulerar i sin aktiva form, vilken och med hjälp av vad kan den aktivera koagulationskaskaden? (2p)

A

Faktor 7, kan tillsammans med Ca2+ och tissue Factor (som exponeras vid endotelskada) starta koagulationskaskaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad heter proteiner som bryter ner fibrin-nätet och hur aktiveras det, och vad kan stoppa dess aktivering? (2p)

A

Plasmin (aktiva formen av plasminogen) som aktiveras av tPA. tPA hämmas av PAI-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är D-dimer och hur uppstår dessa? (2p)

A

Faktor 13 korsbinder fibrinmolekyler så det skapas bindningar mellan dom runda domänerna på fibrinet (D-domäner). Plasmin bryter ner fibrin-nätet → vi får bl.a. 2 korsbundna D-domäner, vilket är D-dimer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad innebär fibrinolys? (1p)

A

Processen där fibrinet bryts ner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka koagulationsfaktorer ingår i extrinsic, intrinsic och common pathway? (3p)

A

Extrinsic = 3 och 7

Intrinsic = 12, 11, 9 och 8

Common = 1, 2, 5 och 10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka blodprover kan man ta för att mäta primär hemostas? (1p)

A

VWF och TPK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka blodprover kan man ta för att mäta sekundär hemostas? (1p)

A

APTT, PKINR och fibrinogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Av vilka olika anledningar kan PKINR öka? (2p)

A

Leverskada, vitamin K brist, brist på K-vitamin beroende koagulationfaktorer, behandling med antikoagulantia (waran)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad gör antitrombin, protein C och protein S? och vad kan APC-resistens leda till? (2p)

A

Antitrombin hämmar trombon och faktor 1o

Protein C aktiveras till APC och inaktiverar då faktor 5 och 8. APC-resistens → kan ej klyva faktor 5/8 → trombin bildas → ökad propprisk

Protein S är cofaktor för protein C och förstärker C’s effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är lupus antikoagulans? (2p)

A

Det är antikroppar som ger ökad trombosrisk in Vivo men förlängd blödningstid in vitro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vid vilka olika situationer kan D-dimer stiga? (2p)

A

D-dimer stiger när fibrin bryts ner, detta sker vid:

  • Trombos/Emboli
  • Infektion/Inflammation
  • Kirurgi/Trauma
  • Graviditet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka frågor ska man ställa om man misstänker att en patient har en blödningssjukdom? (3p)

A

Om man misstänker att en patient har ökad blödningsbenägenhet bör man ta reda på när det blöder, hur det blöder och var det blöder.

När: Man ska försöka ta reda på om patienten varit blödningsbenägen hela livet, vilket talar för en svår ärftlig defekt. Om man istället är 50 bast och precis upptäckt att man blöder enkelt talar det snarare för en lindrig ärftlig eller förvärvad defekt. Man ska även ta reda på ifall det blöder direkt efter trauma eller efter flera timmar vilket talar för störd primär respektive sekundär hemostas

Var det blöder: om det är på ett ställe kan det vara så att man har problem med ett specifikt kärl medan om man blöder överallt kan man ha en defekt i koagulationen.

Hur det blöder: Slemhinneblödningar (talar för fel i primär hemostas), muskelblödningar (om dom uppstår spontant talar det för problem med sekundär hemostas) eller blåmärken. Blåmärken är ett mellanting, kan ej säga att den är bunden till primär eller sekundär hemostas.

Man bör även fråga efter patientens aktuella medicinering och andra sjukdomar. Bör även fråga efter tidigare provokationer, t.ex. tandextraktion, operationer, förlossningar, rikliga menstruationer etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Förutom dom primära och sekundära hemostas-blodproverna ska man ta ett annat prov, vilket och varför? (2p)

A

Krea då njurfunktionsnedsättningar kan ge ökad blödningsrisk pga negativ påverkan på trombocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka blodprover tar man för fortsatt blödningsutredning? (3p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka sjukdomar och annat påverkar den primära hemostasen? (2p)

A
  • Läkemedel
  • Trombocytopeni
  • Anemi
  • Von willebrands sjukdom
  • Trombocytdefekt (mild/svår)
    • Förvärvad = njursvikt t.ex.
    • Ärftlig kan vara Bernard-Souliers syndrom eller Glanzmanns trombasteni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur utreder man trombocytdefekt? (2p)

A

Man utreder receptordefekter, granuladefekter, prokoagulanteffekten och även signalering och sekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad kan förlängd APTT bero på och vad ska man tänka på vad gäller APTT? (2p)

A

Förlängd APTT kan bero på läkemedel, lupus antikoagulans och enskild faktorbrist. Kom ihåg att förlängd APTT inte innebär ökad blödningsbenägenhet och normal APTT utesluter inte heller faktorbrist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur behandlas VW-sjukdom? (1p)

A

Med desmopressin, tranexamsyra och faktorkoncentrat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad skiljer hemofili A och B, hur ser nedärvningsmönstret ut för dessa och hur behandlas dom? (3p)

A

Hemofili A = brist på faktor 8

Hemofili B = brist på faktor 9

Båda är X-bundna recessiva.

Även hemofili behandlas med desmopressin, tranexamsyra och faktorkoncentrat (exakt som VW-sjukdom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur går inflammation in i virshows triad? (1p)

A

För mycket inflammation är en typ av förvärvad hyperkoagubilitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad skiljer tromboflebit från DVT? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Riskfaktorer för VTE? (3p)

A

Åldern är viktig för att avgöra hereditet. Om någon får en propp i tidig ålder är det sannolikt ärftligt. Om man får det i äldre åldrar, när man då säkert har massa andra riskfaktorer är risken för hereditet mindre.

Operation -> inflammation -> ökad bildning av koagulationsfaktorer -> tromb

Cancerceller kan uttrycka tissue factor som tillsammans med faktor 7 och ca2+ kan inleda koagulationskaskaden -> tromb. Man kan även få lokalt blodstas om man har en stor tumörmassa som trycket på ett kärl.

Östrogen ökar faktor 8 och minskar protein S -> tromb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Symptom o kliniska fynd för VTE? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Symptom för lungemboli? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Kliniska fynd för lungemboli? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

På vilka olika sätt man kan diagnosticera DVT och LE? (3p)

A

D-dimer har också hög sensitivitet för lungemboli men låg specificitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hur kan man skatta den kliniska sannolikheten att en patient har lungemboli?(1p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vilka olika tillstånd kan ge ökad risk för blodproppar? (3p)

A
  • Brist på protein C, S eller antitrombin ger ökar risk för trombos.
  • Även mutationer i protrombin (ökad koncentration), fibrinogen, faktor 9 och faktor 5 leiden (ger resistens mot aktivering av protein C) ökar risk för trombos.
  • Även antifosfolipidantikroppar och lupus antikoagulans.
  • Graviditet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Diagnoskriterier för antifosfolipidsyndrom? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vi har 3 grupper av antitrombotisk behandling, vilka är dessa? (1.5p)

A

Trombocythämning (primär hemostas), antikoagulantia (sekundär hemostas) och trombolys (propp-upplösning)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vilka olika läkemedel ingår i trombocythämning och när ska man använda denna grupp av läkemedel? (3p)

A

Förstahandsbehandling vid arteriell trombos (enkel eller dubbelbehandling)

32
Q

Vilka läkemedel ingår i antikoagulantia? (2p)

A
33
Q

Vad gör heparin? (2p)

A

Aktiverar antitrombin som inaktiverar trombin

34
Q

Innohep är en __? (1p)

A

Lågmolekylärt heparin

35
Q

Vad gör waran? (2p)

A
36
Q

Varför finns det sån skillnad i waran-doser? (2p)

A

Polymorfismer i CYP systemet förklarar också en del av dosvariationen av waran

37
Q

Vilka koagulationsfaktorer är K-vitamin beroende? (2p)

A

Protein C, protein S, faktor 10/9/7/2. Sylvia och Cesar gifte sig 1972

38
Q

Hur monitorerar man waranbehandling? (2p)

A
39
Q

Indikationer för warfarin behandling? (2p)

A
40
Q

Vad avgör blödningsrisken vid waran-behandling? (2p)

A
41
Q

Hur reverserar man waran-effekterna? (2p)

A
42
Q

Rita upp en tabell med indikationer för waran respektive NOAK? (3p)

A
43
Q

Vad kallas läkemedel som stimulerar fibrinolys, vilken är den vanligaste idag, vad finns för indikationer och risker? (3p)

A
44
Q

Vad gör desmopressin? (1p)

A

Förkortar/normaliserar blödningstiden

45
Q

Vad gör tranexamsyra och när kan man behöva använda det? (2p)

A

Tranexamsyra hämmar omvanlingen av plasminogen till plasmin. Då kan plasmin inte bryta ner fibrinet (fibrinolys). Detta kan vara användbart vid t.ex. blödningstillstånd

46
Q

Om en waran-patient börjar blöda, vad kan man ge för att motverka detta? (2p)

A

Protrombin-komplex-koncentrat (PCC) eller vitamin K, vilket är ämnen som waran hämmar. Detta leder till mindre mindre blödning men ökar samtidigt risken för blodpropp

47
Q

Vilka patienter har störst risk för hemorragisk stroke, waran eller NOAK patienter? (1p)

A

Waran patienter har större risk för hemorragisk stroke

48
Q

Om en NOAK patient börjar blöda kraftigt, vad kan man ge för att motverka detta? (1p)

A

Kan ge protrombin-komplex-koncentrat (PCC) och även tranexamsyra som hämmar fibrinolys

49
Q

Vilka olika koagulationsfaktor koncentrat finns och vilken brukar ges vid blödning? (2p)

A

Vi brukar ge PCC främst vid blödningar

50
Q

Indikationer och dos för faktor 8 och VWF-koncentrat? (2p)

A
51
Q

Indikationer och dos för faktor 8 koncentrat? (2p)

A
52
Q

Indikationer och dos för faktor 9 koncentrat? (2p)

A
53
Q

Hur ser den farmakologisk behandlingen ut vid massiv blödning? (3p)

A
54
Q

Vad är fördel och nackdel med ROTEM för att analysera blodet?

A

Rotem - tar helblod, aktiverar koagulationen och får ut en kurva , fördelen är att man kan ha det på ett traumarum på sjukhus och får ett snabbare svar än om man skickar det till lav och man får en mer helhetsbild av koagulationen.

Dessa instrumenten är ganska okänsliga för mindre förändringar, vilket kan vara en nackdel.

55
Q

Hur administreras heparin? (2p)

A

Heparinet kan inte tas i tablettform utan det måste injiceras. Hepariner kräver en injektion men det kräver även att det verkar på någonting. Om man ger heparin till en patient så krävs antitrombin för att det ska ha en effekt; har man alltså en antitrombin brist så är det värdelöst och hjälper inte

56
Q

När ska man använda hepariner?

A
  • Vid instabilitet
  • Gravida
  • Cancer
  • Om man ej kan svälja
  • Postop profylax
57
Q

När ska waran användas? (2p)

A
  • Mekaniska klaffar
  • Sinustromboser
  • Antifosfolipidsyndrom
  • När andra preparat inte fungerar

Det viktigaste med waran är att effekten kommer några dagar efter intag av tablett. På samma sätt ifall PK-värdet är 2 så beror det på tabletterna man tog för 3-5 dagar sen

58
Q

Varför är det viktigt att äta regelbundet om man tar waran? (2p)

A

Viktigt att äta regelbundet om man tar waran då matintag sänker PK-värdet enligt denna formel:

59
Q

Beskriv dom 2 grupperna av NOAK vi har? (3p)

A

Det finns 2 grupper av NOAK. I ena gruppen har vi eliquis, xarelto och lixiana medan i andra gruppen har vi pradaxa.

I eliquisgruppen fungerar dom genom att hämma faktor 10a -> trombin bildas ej -> tromber skapas ej. Jobbar alltså lite som hepariner, fast genom 2 oika vägar. Skillnaden mellan NOAK och heparin är att NOAK inte har en antiinflammatorisk effekt.

Pradaxa är en trombinhämmare. Trombin brukar vanligtvis möjliggöra omvandlingen av fibrinogen till fibrin för att skapa fibrinmesh när vi ska proppa igen en blödning. Men pga trombinhämning kan vi inte skapa fibrin och därmed inte skapa en propp -> mindre risk för blodproppar.

60
Q

När ska man använda NOAK? (1p)

A
  • Förmaksflimmer
  • Stabil trombossjukdom
    *
61
Q

Trombolys verkningsmekanism? (2p)

A

Aktiverar plasminogen till plasmin. Plasmin är det ämne som löser upp proppen

62
Q

Riskfaktorer för venös tromboembolism? (2p)

A
63
Q

Symptom och tecken på venös TE? (2p)

A
64
Q

Diagnostik DVT? (2p)

A
65
Q

Vilka punkter ingår i Wells score? (2p)

A
66
Q

Vad krävs för poäng på Wells score för att man ska utreda vidare? (1p)

A
67
Q

Utredningalgoritm för DVT? (3p)

A
68
Q

Behandling ventrombos? (3p)

A

Vanligtvis börjar man med heparin eller NOAK

69
Q

Behandlingstider med antikoagulantia vid venös trombos? (2p)

A
70
Q

Vilka är dom 2 stora konsekvenserna av DVT? (1p)

A

Lungemboli och post-trombotiskt syndrom

71
Q

Vad innebär post-trombotiskt syndrom och vad kan förebygga det? (2p)

A

Kontraindikation för kompressionsstrumpor är claudicatio, då strumpan kan strypa artären för mycket.

72
Q

Symptom vid lungemboli? (2p)

A

Feber och hemoptys är ovanliga symptom

73
Q

Diagnostik LE? (2p)

A

Scint ifall patienten har njursvikt eller inte tål kontrast

74
Q

Bör man göra malignitetsutredning vid venos TE? (2p)

A
75
Q

Beskriv kort thoracic outlet syndrome? (3p)

A

Hematologi (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions