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PHA-2075 Rx du Sang II > Hémorragies et thromboses > Flashcards

Hémorragies et thromboses Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hémostase primaire?

A
  • survient en premier lors d’un bris de
    l’épithélium vasculaire.
  • Lorsque ce dernier subit une lésion, il exprime du collagène qui
    entraîne une adhésion plaquettaire. Les plaquettes changent alors de forme, s’étalent
    pour couvrir le plus de superficie possible sur l’endothélium.
  • Les plaquettes sont couvertes
    de récepteurs et sécrètent différentes substances (sérotonine, TBAX, ADP) pour attirer
    d’autres plaquettes au site, créant un clou plaquettaire.
    *Il faut également souligner dans ce processus l’intervention du facteur de Von Willebrand, qui joue le rôle de la « colle »
    entre les plaquettes et l’endothélium.
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Q

Caractéristiques de l’hémostase primaire et composants essentiels de l’hémostase primaire efficace

A

Caractéristiques de l’hémostase primaire :
› Rapide ;
› Se produit dans les petits vaisseaux ;
› Instable : nécessite une relève rapidement.
Composants essentiels de l’hémostase primaire efficace :
› Plaquettes en nombre normal ;
› Plaquettes fonctionnelles ;
› Von Willebrand normal.

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3
Q

Caractéristiques et Composants essentiels de la coagulation

A

Caractéristiques de la coagulation :
› Il y a un délai avant qu’elle intervienne ;
› Elle se produit dans les vaisseaux de moyen calibre.
Composants essentiels de la coagulation :
› Facteurs en quantité normale ;
› Facteurs fonctionnels.

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4
Q

Quels cofacteurs de coagulation doivent être carboxylés par la vitamine K pour être actifs?

A

Les cofacteurs II, VII, IX et X sont vitamine K dépendants. Ils subissent une carboxylation
par la vitamine K qui leur permet d’être efficaces pour réaliser la coagulation. En inhibant
la vitamine K, le CoumadinMD fait en sorte que ces facteurs ne peuvent être activés pour
jouer leur rôle dans la cascade de
coagulation.

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5
Q

Qu’est-ce que les D-Dimères?

A

fragments de fibrine
Après environ 10 à 14 jours, la fibrinolyse vient ensuite
dégrader le caillot de fibrine et libère les D- Dimères, qui sont un
élément mesurable permettant de savoir
qu’une coagulation a eu lieu.

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6
Q

Quelle voie de la cascade de la coagulation est la plus importante?

A

La voie extrinsèque est la plus importante,
puisqu’elle active le facteur VII, qui à son tour
permet la transformation du facteur X en
facteur X activé (Xa).

*La voie intrinsèque permet également
d’obtenir le Xactivé via le facteur XII. Elle est
active, mais de façon rétrograde en fonction
de la production de fibrine. Les personnes
déficientes en XII ne saignent pas, ce qui
démontre que la voie intrinsèque n’est pas
cruciale à la coagulation

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7
Q

Quels sont les 3 mécanismes de protection qui interviennent dans la protection contre la thrombose?

A
  1. Anticoagulants naturels :
    - Protéine C activée (Ca) ;
    - Protéine S ;
    - Antithrombine ;
  2. Fibrinolyse ;
  3. Endothélium
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8
Q

Quelles sont les 5 questions à se poser pour évaluer les syndromes hémorragiques?

A
  1. Y a-t-il une déficience de l’hémostase ?
  2. S’agit-il d’une maladie héréditaire ou acquise ?
  3. S’agit-il d’un déficit de l’hémostase primaire ou de la coagulation ?
  4. Quelle est la gravité de la maladie?
  5. Quelle est la nature du déficit ?
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9
Q

Quels éléments permettent d’établir qu’une déficience de l’hémostase est probable?

A

› Saignements à de multiples endroits ;
› Saignements spontanés (pétéchies, hématomes, ecchymoses);
› Histoire familiale

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10
Q

Quels éléments permettent d’établir que le syndrome hémorragique s’agit d’une maladie héréditaire?

A

› Histoire familiale ;
› Grave : consulte dans l’enfance (forme acquise débute à l’âge adulte), saignements spontanés ;
› Léger ou modéré : saignements lors
de chirurgie ou traumatisme

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11
Q

Nombre de plaquettes normal dans le sang

A

150-400 milliards (10^9) par litre

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12
Q

2 test permettant d’identifier si le syndrome hémorragique est relatif à l’hémostase primaire

A
  • Numération plaquettaire (N = 150-400 milliards par litre)
  • Analyse de fonction plaquettaire (PFA-100) : Augmenté si dysfonction des plaquettes et possiblement augmenté si baisse plaquettes ou maladie de VW
  • complémentaire : dosage du von Willebrand
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13
Q

2 test permettant d’identifier si le syndrome hémorragique est relatif à la coagulation

A
  • Temps de Quick (INR) : N ≈ 12 sec
  • Temps de céphaline activé (TCA): N ≈26-32 sec
  • complémentaire : dosage des facteurs
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14
Q

Le temps de Quick permet d’identifier les déficits en quels facteurs?

A

VII, X, V, II, I (fibrinogène)

  • temps qu’il faut pour avoir le caillot de fibrine (voie extrinsèque)
  • Temps > 12 sec (INR > 1,2)si déficit
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15
Q

Le temps de céphaline activé permet d’identifier les déficits en quels facteurs?

A

XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I

  • *tous sauf VII**
  • Évalue la voie intrinsèque et la voie commune
  • Temps > 32 sec si déficit facteurs et si prise d’héparine (bloque facteur Xa et IIa)
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16
Q

3 grandes causes de thrombopénie

A
  1. Production diminuée
    - Destruction ou envahissement de la moelle osseuse (cancer, chimiothérapie, radiothérapie…) : Tx transfusion plaquettes
  2. Survie diminuée
    - Immun (Purpura thrombocytopénique idiopathique ou autres causes secondaire) : Tx immunosuppresseur
    - Non immune
  3. Hypersplénisme (normalement rate détruit 30%)
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17
Q

Causes de dysfonction plaquettaire acquise

A

› Diminution de l’adhésion (syndrome myéloprolifératif;
› Diminution de la sécrétion (ASA, AINS) ;
› Diminution de l’agrégation (Ticlid)

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18
Q

Caractéristiques de la Maladie de Von Willebrand

A

› Autosomal dominant ;
› Fréquence : 1/1000 ;
› Anomalies :
- PFA-100 N ou ↑
- Dosage VW ↓
- Dosage Facteur VIII ↓
(engendre des problèmes d’hémostase, mais aussi de coagulation)
› Symptômes : Saignements muco-cutanés : ecchymoses, épistaxis, ménorragies, post-chirurgie
ou extraction dentaire.
› Tx : DDAVP libère de façon transitoire le VW dans le sang (sinon reste dans endothélium). Utile avant une chirurgie

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19
Q

Quels sont les déficits de la coagulation héréditaires les plus fréquents et pourquoi?

A

L’hémophilie A (VIII) et l’hémophilie B (IX) car leur transmission est et liée au sexe (fréquence de 70 cas par million pour le A et 15 cas par million pour le B)

  • transmission dominante liée à l’X = Le père ne transmet pas sa maladie à son garçon (sauf si la mère est aussi porteuse du gène). La mère transmet sa maladie à la moitié de ses filles
  • le déficit en les autres facteurs se transmettent de façon récessif, cela est donc rare (<0,5/million) car les 2 parents doivent être porteurs
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20
Q

Quels sont les traitements des déficits de la coagulation héréditaires ?

A

L’hémophilie se manifeste par des saignements articulaires : coude, genou, chevilles. Le
traitement principal est l’administration de facteur 8, soit de façon régulière ou en fonction
de la survenue des saignements

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21
Q

Quels sont les 3 déficits de la coagulation acquis?

A

› Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) : secondaire à une autre maladie
(souvent une infection ou une complication obstétricale), menant à une activation massive de la coagulation et de la fibrinolyse. Libération de D-dimères, signe que
de la fibrine a été formée ;
› Maladie hépatique (cirrhose, hépatite) *tous les facteurs sauf VIII;
› Déficit en vitamine K (malabsorption des graisses, jeûne, nouveau-né, antivitamine K)

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22
Q

Un temps de Quick normal mais un TCA allongé nous indique un déficit en quels facteurs?

A
  • Temps de Quick : VII, X, V, II, I
  • TCA : XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I
    il reste donc XII, XI, IX, VIII
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23
Q

Quelle proportion de thromboses veineuses proximales peuvent causer des embolies pulmonaires?

A

50%

24
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow?

A
  1. Hypercoagulabilité :
    - Augmentation des facteurs de coagulation ;
    - Anomalie des mécanismes protecteurs ;
  2. Stase (lors d’immobilisation, de grossesse et/ou de compression, les muscles des jambes ne bougent pas pour ramener le sang vers le coeur et le faire circuler, donc il stagne et coagule) ;
  3. Bris vasculaire (n’est pas un mécanisme important en thrombose veineuse).
25
Q

Qu’est-ce qui explique une augmentation du risque de thrombose lors de grossesse?

A
  • Augmentation du facteur VIII et fibrinogène
  • Baisse de la protéine S (anticoagulant naturel)
  • Compression veineuse (stase)
26
Q

Les TEV sont-elles principalement liées à des anomalies acquises ou héréditaires?

A

80% des TEV sont liées à des causes acquises OU héréditaires.
- parmi cela, 30% sont d’origine héréditaire

27
Q

Causes acquises menant à un faible risque de TEV

A

› Oestrogènes (selon dose et type de progestatif si COC)
› Grossesse (augmente risque relatif de 5-10%);
› Postpartum (plus élevé que grossesse) ;
› Immobilisation ;
› Obésité ;

28
Q

Causes acquises menant à un risque modéré-élevé de TEV

A

› Âge (1/10 000 à 20 ans vs 1/100 à 80 ans);
› Néoplasie (7 fois plus de risques) ;
› Chirurgie (15-50% selon type, chirurgies orthopédiques majeures sont les plus à risque (genou, hanche) ;
› Antécédent de TEV (surtout si était
idiopathique vs secondaire)
› Syndrome myéloprolifératif ;
› Syndrome antiphospholipidique.;

29
Q

Causes héréditaires menant à un risque modéré-élevé de TEV

A 
› Déficit antithrombine ;
› Déficit protéine C ;
› Déficit protéine S ;
› V Leiden homozygote 
› Mutation de la prothrombine homozygote
30
Q

Causes héréditaires menant à un risque faible de TEV

A

› V Leiden hétérozygote
› Mutation de la prothrombine
hétérozygote

31
Q

Causes des TEV héréditaires et prévalence

A

Transmission autosomal dominant.
Les causes héréditaires représentent 30% des TEV.
2 groupes :
› Déficit en anticoagulants naturels (antithrombine, protéine C, protéine S)
- hétérozygote < 1% population et encore + rare homozygote
- RR de TEV augmenté davantage si mutation antithrombine
› V Leiden et mutation de la prothrombine (II) ⇒ augmentation des facteurs de coagulation.
- RR de TEV de 5-10 si hétéro et 50-100 si homo

32
Q

Quelle est la conséquence d’un déficit en antithrombine?

A

Anticoagulant naturel

  • inhibition des facteurs Xa et IIa
  • sans ce mécanisme = anomalie des mécanismes protecteurs, entraîne une surproduction de fibrine
33
Q

Quelle est la conséquence d’un déficit en protéine C ou S?

A

Anticoagulant naturel

  • inhibition de VIIIa (empêche transformation X->Xa)
  • Inhibition Va (empêche transformation II -> IIa et donc production fibrine)
  • sans ce mécanisme = anomalie des mécanismes protecteurs, entraîne une surproduction de fibrine
34
Q

Quel anticoagulant naturel augmente davantage le risque de TEV si en déficit?

A

AT > PC et PS

35
Q

Qu’est-ce que le V Leiden?

A

le facteur V devient résistant à la protéine C car il est muté. Il n’est alors plus inhibé par ce mécanisme protecteur
(facteur de risque héréditaire de TEV)

36
Q

Quelle est la conséquence de la mutation de la prothrombine?

A

on assiste à un surplus de prothrombine (facteur II) qui
mène à la fabrication de davantage de fibrine
(facteur de risque héréditaire de TEV)

37
Q

Quelle est la prévalence d’un V Leiden ou d’une mutation de la prothrombine ?

A
  • hétérozygote : 2-5%

- homozygote : 0,02%

38
Q

Mécanisme d’action de la warfarine

A

Empêche la carboxylation
des facteurs II, VII, IX, X,
= ne sont pas activés
- délai d’action dépend du temps d’élimination de ces facteurs, le plus long étant de 60 heures pour le II (3-4 jours)
- temps de QUICK évalue 3 (II, VII et X) des 4
facteurs vitamine-K
dépendants (pas le IX)

39
Q

Mécanisme d’action de l’héparine

A

liaison antithrombine (accélère activité) = inhibition Xa et IIa

40
Q

Mécanisme d’action de HBPM

A

liaison antithrombine (accélère activité) = inhibition Xa&raquo_space;» IIa

41
Q

Mécanisme d’action du Fondaparinux

A 
liaison antithrombine (accélère activité) = inhibition Xa +++
(inhibiteur indirect du facteur Xa)
42
Q

Différence dans le mécanisme d’action du dabigatran Vs les autres AOD

A

Dabigatran : inhibition directe IIa (agit plus bas dans la cascade et directement sur le facteur qui permet transformation fibrinogène en fibrine)
Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban : inhibition directe Xa

43
Q

Avec quels anticoagulants faut-il faire preuve de précautions si IR?

A
  • HFPM
  • AOD contre-indiqués si > 30 ml/min sauf apixaban ad 25
    (coumadin et héparine sont sécuritaires)
44
Q

Quels anticoagulants sont sécuritaires en grossesse ?

A

héparine/HBPM/fondaparinux
Choix #1 si TEV = HBPM en Tx initial et en prophylaxie
- coumadin et AOD sont tératogènes

45
Q

Quand est-il recommandé d’utiliser le filtre veine cave lors de thrombose?

A

Il s’agit d’un filtre que l’on insère dans la veine pour créer une barrière mécanique, afin
d’empêcher une thrombose veineuse des membres inférieurs de migrer en EP. Elle est
recommandée si la TVP est proximale ou EP et contre-indication absolue à l’utilisation des
anticoagulants

46
Q

Traitement initial d’une embolie pulmonaire

A

A. Héparine X 5-7 jours
- démontrée efficace pour réduire décès
*HMPM moins de données pour des EP. Recommandé seulement si à faible risque et circonstances adéquates.
B. AOD à débuter en même temps et à poursuivre en prophylaxie secondaire
- #1 choix Tx des TEV selon lignes directrices (toutefois remboursement nécessite code d’exception)
- risque de saignement majeur serait inférieur au coumadin
- risque de récidive de TEV serait similaire au coumadin
*alternative est le coumadin

47
Q

Traitement initial d’une TVP

A

AOD en Tx initial puis à poursuivre en prophylaxie secondaire

  • # 1 choix Tx des TEV selon lignes directrices (toutefois remboursement nécessite code d’exception)
  • risque de saignement majeur serait inférieur au coumadin
  • risque de récidive de TEV serait similaire au coumadin
  • alternative HBPM x 5-7 jours en débutant coumadin
  • sécuritaire et au moins aussi efficace que l’héparine
48
Q

Traitement initial et prophylaxie secondaire d’une TEV chez un patient atteint de cancer

A
  • Tx inital : HBPM x 5-7 jours
  • Prophylaxie secondaire : Poursuivre HBPM x 6 mois
    (études avec daltéparine et tinzaparine ont démontré supériorité VS coumadin pour réduire le risque de récidive, sans différence de mortalité et de saignements majeurs. On ne sait pas l’impact à plus long terme)
49
Q

Durée de traitement de prophylaxie secondaire d’une TEV

A
  • 3 mois si facteur de risque transitoire ou chirurgie
  • TVP idiopathique proximale et EP idiopathique : minimum 3 mois et ensuite
    réévaluation. Si risque de saignement faible, traitement à long terme
    recommandé
  • Deuxième épisode idiopathique : long terme
    *anticoagulant permettent de réduire davantage le risque de récidive VS aspirine. Toutefois, si anticoagulant cessé, débuter aspirine.
  • après 6 mois de Tx, réduire dose de AOD de 50%
50
Q

Qu’est-ce qui est le plus fréquent entre la maladie de Von Willebrand, l’hémophilie A, l’hémophilie B ?

A
  • maladie de Von Willebrand = 1/1000
  • hémophilie A = 60-80/million
  • hémophilie B = 15-20/million
51
Q

Qu’est-ce qui est le plus fréquent entre le déficit en anticoagulants naturels ou la mutation V Leiden/
prothrombine ?

A
  • déficit en anticoagulants naturels
    hétérozygote = < 1 %
    homozygote = rarissisme
  • mutation V Leiden/prothrombine
    hétérozygote = 2-5%
    homozygote = 0,02%
52
Q

Quand faut-il traiter une thrombophlébite superficielle?

A

Peut progresser vers TVP
Traitement Si ≥ 5 cm
HBPM ou fondaparinux durée 45 jours

53
Q

Diminution du risque de récidive de TEV avec un anticoagulant et avec l’aspirine

A

Anticoagulant: baisse récidive de 80%
Aspirine: baisse récidive de 30%

54
Q

Quand est-il recommandé d’utiliser la thrombolyse lors de thrombose?

A

Non recommandé dans TVP proximale (2C)
- Recommandée si EP avec hypotension et pas de
contre-indication (2B)

55
Q

Une patiente ayant déficit en anticoagulants naturels ou la mutation V Leiden/prothrombine peut-elle prendre des contraceptifs oraux?

A
  • Possiblement si mutation V Leiden/prothrombine HÉTÉrozygote si aucun ATCD de thrombose
  • Très à risque si déficit en anticoagulants naturels ou V Leiden/prothrombine HOMOrozygote

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