Hemorragia I - Paredes Flashcards

1
Q

Hemorragia

A

Salida de sangre del sistema vascular de forma continua por solución de continuidad.

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2
Q

Hemostasia

A

Cese de la hemorragia debido a que hay mecanismos que taponan la hemorragia..

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3
Q

tipos de hemostasia

A
  • Fisiológica

- Quirúrgica (realizada por el cirujano)

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4
Q

Componentes de la hemostasia

A

-Pared Vascular
-Cél sanguíneas : plaquetas
-Sma. de coagulación
-Sma. fibrinolítico
.

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5
Q

Células endoteliales

A

Son CENTROS NEURÁLGICOS DE LA COAGULACIÓN
Sintetizan factores :
-Prohemostáticos (detienen hemorragia)
-Antihemostáticos (favorecen la hemorragia)

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6
Q

Plaquetas

A

Se forman por la fragmentación de los megacariocitos(cél precursoras)
Son activadas por la fosfolipasa 2.

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7
Q

La fosfolipasa 2

A

inicia su síntesis de tromboxano A2 a partir de fosfolípidos de la membrana plaquetaria.

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8
Q

los fosfolípidos

A

pasan a ác.araquidónico y luego a tromboxano A2.

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9
Q

Tromboxano A2

A

Estimula la vasoconstricción y agregación plaquetaria.

Para su sínteis hace falta trombina procedente del sma de coagulación.

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10
Q

AMPc y ASPIRINA

A

efecto inhibidor de la coagulación

PAPÁ TOMA ASPIRINA PARA QUE LA SANGRE NO SE LE COAGULE Y NO SE LE FORMEN TROMBOS.

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11
Q

TROMBINA ,COLÁGENO Y ADP

A

efecto estimulante de la coagulación

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12
Q

Factor VIII (Von Willebrand)

A

Permite que las plaquetas se acumulen en el foco.

ADHESIÓN PLAQUETARIA

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13
Q

Después de la adhesión plaquetaria,

A

las plaquetas vierten una serie de productos con funciones quimiotácticos para producir el tapón plaquetario (agregación plaquetaria)

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14
Q

La liberación de dicha sustancias inicia

A

DESGRANULACIÓN PLAQUETARIA

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15
Q

En la desgranulación plaquetaria

A

se vierten productos proinflamatorios.

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16
Q

SISTEMA DE COAGULACIÓN

A

se activa por dos vías :

  • Intrínseca
  • Extrínseca
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17
Q

Ambas vías confluyen

A

en el factor X (vía común)

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18
Q

Factor X

A

activa la formación de la fibrina,la cual se deposita en el tapón plaquetario.

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19
Q

SISTEMA FIBRINOLÍTICO

Cuando el coágulo se esta formando donde no debe ,es cuando ha de actuar la FIBRINOLISIS.

A

compensa la acción del sistema de coagulación.

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20
Q

Antifibrinolíticos

A

ÁCIDO TRANSEXÁMICO

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21
Q

ÁCIDO TRANSEXÁMICO

A

bloquea la fibrinólisis.

22
Q

ANTICOAGULANTES NATURALES

evitan coagulación

A
  • Antitrombina III
  • Inhibidor del Factor Tisular
  • Proteína C
  • Proteína S
23
Q

Antitrombina III

A

Limita el efecto coagulante de la lesión.

Permite que la hemostasia sea local.

24
Q

Proteínas C y Proteínas S

A

V , VII y VII - VIII

25
Medición de la hemostasia
Solo se pueden medir : - células plaquetarias - factores de coagulación
26
PLAQUETAS | Hay que mirar ...
Contaje Tiempo de hemorragia Test de agregación plaquetaria
27
Contaje de plaquetas
> 80.000 no indican hemorragia < 20.000 indican HEMORRAGIA ESPONTÁNEA < 10.000 RIESGO VITAL
28
Tiempo de la hemorragia
prueba no indicada | se cortaba la oreja y se veía cuanto tardaba en coagular
29
Test de agregación plaquetaria
% de plaquetas funcionales
30
Tiempo de protombina (TP)
Mide la VÍA EXTRÍNSECA de la coagulación. | Se usa para medir la anticoagulación oral.
31
Índice de Quick
TP en %
32
INR
Mide la eficacia de la anticoagulación oral. | Valores normales entre 1 - 1,2
33
INR
( TP paciente / TP normal ) ^ ISI
34
Tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA)
Mide la VÍA INTRÍNSECA | Mide la antiacoagulación con heparina por vía IV
35
Fibrinógeno
Precursor de la fibrina. | Es un reactante de fase aguda ,se eleva en procesos lesivos o inflamatorios.
36
TIPOS DE ANTIACOAGULACIÓN | para que la sangre esté más líquida y no se formen trombos
- HEPARINA NO FRACCIONADA - HEPARINA FRACIONADA /BAJO PESO MOLECULAR - ANTICOAGULANTES ORALES ( Acenocumarol) - NUEVOS ANTIACOAGULANTES ORALES (NACO) - ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
37
HEPARINA NO FRACCIONADA
Molécula grande de heparina administrada por vía endovenosa. Vida corta, hay que ingresar al enfermo. Activa a la antitrombina y se mide con TTPA.
38
La HEPARINA NO FRACCIONADA se revierte con
SULFATO DE PROTAMINA
39
HEPARINA FRACCIONADA / BAJO PESO MOLECULAR
Pinchazos subcutáneos que no hay que controlar Es la ENOXAPARINA Bloquea al factor X
40
``` ANTICOAGULANTES ORALES (ACENOCUMAROL) Bloquean la síntesis de factores dependientes de vit K ,ergo así bloquean la coagulación. ```
SIMTRON Bloquean la síntesis de factores dependientes de vit K. Se miden con TP e INR
41
Factores dependientes de vitamina K
Factores II , VII , IX , X
42
Los antiacoagulantes orales se revierten con
VITAMINA K PLASMA FRESCO FACTORES DE COAGULACIÓN
43
Plasma fresco y factores de coagulación son
las formas mas rápidas de revertir el efecto, aprox 20 - 30 min.
44
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES (NACO) Medicamentos que acaban en -ABÁN
NO SE PUEDEN REVERTIR No necesitan controles Vida media corta Muy seguros farmacológicamente
45
DABIGATRÁN
Es un inhibidor directo de la trombina, si esta no se activa , no se libera fibrina ergo no se forman trombos.
46
RIVAROXABÁN , APIXABÁN , EDOXABÁN
Son inhibidores directos del factor Xa.
47
Antiagregantes plaquetarios | inhiben la agregación plaquetaria
ASPIRINA Y CLOPIDOGREL
48
Antiagregantes plaquetarios | Se revierte con TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
SON FÁRMACOS DIFÍCILES DE REVERTIR , POR LO QUE SE DEBEN SUSPENDER EL TTO ENTRE 5 Y 7 DÍAS ANTES DE LA OPERACIÓN
49
ASPIRINA
Bloquea la síntesis de TXA2
50
CLOPIDOGREL
Inhibe la ADP
51
Efecto contrario de los anticoagulantes
Vitamina K y derivados.