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MSP222 - Adénopathies et hémoptysie > Hémoptysies > Flashcards

Hémoptysies Flashcards

1
Q

À partir de quelle quantité de sang considère-t’on l’hémoptysie de massive?

A

250-300 ml par jour
100 ml par crachats

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Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’hémoptysies massives et non-massives?

A

Causes les + fréquentes d’hémoptysie massive
1. Bronchiectasies
2. Néoplasie pulmonaire
3. Mycétome

Causes les + fréquentes d’hémoptysie non massive = infections ++
1. Bronchite
2. Pneumonie
3. Néoplasie pulmonaire

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3
Q

De quelles structures peuvent venir les saignements lors d’une hémoptysie ORL ?

A

Nez : épistaxis peut couleur derrière la gorge
Gencives

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4
Q

Quelles sont les différences entre l’hémoptysie et l’hématémèse?

A

Hémoptysie :
-vient de bronches, poumons, ORL
-rouge clair
-contient mucus et macrophages
-pH alcalin

Hématémèse
-vient de l’oesophage, estomac
-rouge foncé
-contient particules nourriture
-pH acide
-atcd pb gastriques

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5
Q

Quels sont les DDx pulmonaires pouvant causer de l’hémoptysie?

A

Infections : bronchite, tuberculose, pneumonie, mycétome, bronchiectasie, abcès pulmonaire, infections fongiques

Néoplasie : carcinome ou adénome bronchogénique

Troubles endovasculaires : embolie pulmonaire, dysfonction cardiaque, malformation vasculaire

Trauma : corps étranger

Hématologique/immunologique : goodpasture, désordre de l’hémostase

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6
Q

Quel est l’agent causal dans la tuberculose?

A

Mycobacterium Tuberculosis : batônnets aérobes, qui se divisent lentement et qui se transmet par goutellettes

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7
Q

Faire la différence entre la primo-infection, l’infection et la maladie dans le cas de la tuberculose. (obj 5.5.3)

A

** Primo-infection **
-Moment où bactérie est inhalée + atteint alvéoles pour induire petite infection primaire localisée
Consiste en un processus inflammatoire de l’hôte
1er répondant : macrophages alvéolaires
-Propagation par voies lymphatiques (drainé par les ganglions hilaires) et hématologiques (vers organes distants et autres régions pulmonaires)
-Chez majorité des gens = clairance (mucociliaire, macrophages alvéolaires, syst immunitaire) immédiate du pathogène malgré la propagation

** Infection (tuberculose latente) **
-Bactérie présente dans corps (poumons) à l’état latent mais infection contenue par syst immunitaire
-Pas contagieux
-Pas de manifestations cliniques mais peut se réactiver
-Test à la tuberculine positif

** Maladie (tuberculose active) **
-Seulement 10% des px infectés
-Mauvais ctrl infection = prolifération M. tuberculosis dans un/plusieurs organes (poumons ++)
-Lors de l’infection primaire ou réactivation ++
-Réactivation ++ 2 ans après primo-infection

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8
Q

Décrire l’épidémiologie de. la tuberculose. (obj 5.10.2)

A

Afrique sub-saharienne, asie, europe de l’est
Au qc, les cas diminuent
Gr à risques : immigrants, VIH, âge, voyages, cancer, abus de subst

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9
Q

Quels sont les FDR de réactivation de la tuberculose?

A

Élevé : VIH/SIDA, Greffés, Dyalise, Silicose, Carcinome tête ou cou
Moyen : inhibiteurs tnf-alpha, diabète, CS, jeune âge au début de l’infection
Léger : alcoolisme, IMC < 20, tabac, Rx granulome

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10
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’infection à la tuberculose? (obj 5.5.3)

A
  1. Infection primaire :
    -Inhalation aérosols M. tuberculosis, ce qui fait lésion primaire (de Ghon)
    -Ganglions régionaux des fois impliqués (Ganglion + lésion de Ghon = Complexe de Ghon)
    -Propagation lymphatique et hématologique vers sites distants
  2. Hypersensibilité retardée, puis médiée par LT qq semaines après l’infection primaire ou suite à une réactivation, puis 2 hallmarks :
    -Granulomes : collections de macrophages activés entourés par une paroi de lymphocytes
    -Nécrose caséeuse : Nécrose en forme de fromage en grains au centre du granulome
  3. Guérison :
    -Fibrose + cicatrice + calcification
    -Complexe de Ghon après calcification et fibrose = Complexe de Ranke
    -Fonction respiratoire préservée plus que ce que l’on croit (p-t parce que l’atteinte est à l’apex ++)
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11
Q

Quels sont les sx de la tuberculose en fonction des phases de cette infection?

A

Primo-infection :
-svt pas de sx
-sinon fièvre un peu

Infection :
-sx syst : perte de poids, fièvre, sueurs noct, fatigue
-sx pulm : toux, hémoptysies, expectorations, dlr thorax
-si tuberculose ganglionnaire : adénopathies cou ++
-si tuberculose abdo : dlr abdo, constipation, anorexie
-tuberculose miliaire possible
-ostéomyélite possible

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12
Q

Qu’est ce que le test à la tuberculine?

A

COMMENT? injection intradermique superficielle de tuberculine puis on mesure la zone d’induration 48-72h après

PERMET QUOI? de voir si patient a dvp immunité cellulaire contre MTb (primo infection, infection ou maladie)

RÉSULTATS :
-0-4 mm = positif pour kids < 5 ans,
->5mm = positif si immunosupprimés, si tuberculose dans 2 dernières années, si maladie fibronodulaire
-> 10 mm = positif pour les autres

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13
Q

Quelle imagerie peut-on faire dans le cas d’une tuberculose, et comment interpréter ses résultats?

A

Radiographie pulmonaire

Primo-infection/infection latente : complexes de Gohn/Ranke dans lobes inférieurs, épanchement pleural, adénopathies hilaires
Infection active : infiltrat, consolidation, cavitation, atteinte sommets ++

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14
Q

Comment fait-on le dx de la tuberculose active?

A

Coloration et culture des expectorations

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15
Q

Décrire la prise en charge de la tuberculose ?

A

MADO

Active :
-2 antituberculeux : isoniazid et rifampin
-ajout éthambutol si suspicion souche résistante
-pour 6 mois total

Latente :
-Isoniazid + vit B6
-9 mois

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16
Q

Pourquoi est-ce difficile, mais important de bien prendre les anti-tuberculeux dans le vas d’une tuberculose? (obj 20.1, 13.1, 16.1)

A

Difficile : tx long ++++
Important : sinon, émergence souches résistantes

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17
Q

Comment garde-t’on un patient avec tuberculose en sécurité? (obj 26.1)

A

Porte fermée, hygiène des mains, masque filtrant, isolation

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18
Q

De quel type de tissu provient la néoplasie pulmonaire?

A

Épithélium respiratoire

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19
Q

Quelle est la nomenclature utilisée dans le cas d’une lésion pulmonaire?

A

> 3cm = masse pulmonaire (svt malin)
< 3cm = nodule pulmonaire
< 8mm = micronodule

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20
Q

Décrire l’épidémiologie et les FDR de la néoplasie pulmonaire? (obj 5.10.2)

A

Cancer le + fatal
2ème cancer le plus fréquent
Pic entre 50-70 ans
Pire dans pays développés

FDR :
-Tabac +++ : risque relié à dose, fumeur = 15% risque, arrêt diminue le risque 80-90% à 15 ans, contient > 69 carcinogènes
-Amiante
-Radon
-Radiations inonisantes
-Génétique
-VIH
-Cicatrice parenchymateuse
-Radiothérapie du thorax

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21
Q

Quelle est la présentation clinique de la néoplasie pulmonaire?

A

Svt asx jusqu’à ce que ce soit assez gros

Toux, hémoptysie, perte de poids, anorexie, pneumonie post-obstruction.

Invasion des structures adjacentes :
-Plèvre : Dyspnée + Dlr thoracique pleurale + Épanchement pleural
-Cœur : Épanchement péricardique + arythmie
-Œsophage : Dysphagie (rare)
-Si la masse se situe en apicale (Tumeur de Pancoast) : Douleur MS + Syndrome de Horner (Voir plus bas)
-Compression de la veine cave supérieure : Œdème faciale et du cou (voir plus bas)

Métastases :
-Métastases ganglionnaires médiastinales :
o Compression du nerf récurent laryngé : Dysphonie
o Compression du nerf phrénique : Dyspnée (paralysie diaphragmatique)
-Métastases distales fréquentes : Cerveau, os, moelle osseuse, foie, surrénales (svt asx)

Syndrome paranéoplasique :
-Production ectopique d’hormones (à petite cellule ++) :
o ACTH : Syndrome de cushing
o ADH : SIADH (hyponatrémie euvolémique)
o PTH relié : Hypercalcémie (lithiase urinaire) (surtout les épidermoïdes)
-Autres syndromes paranéoplasiques :
o Musculosquelettique (adénocarcinome ++) : Hypocrastisme digitale, ostéoarthropathie hypertrophique
o Neurologique (à petite cellule ++) : Syndrome myasthénique Lambert-Eaton

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21
Q

Quels sont les différents types histologiques de néoplasie pulmonaire ?

A

Carcinome à petites cellules

Carcinome à non petites cellules :
-adénocarcinome
-carcinome épidermoïde
-carcinome à larges cellules

21
Q

Quels sont les différents types histologiques de néoplasie pulmonaire ?

A

Carcinome à petites cellules

Carcinome à non petites cellules :
-adénocarcinome
-carcinome épidermoïde
-carcinome à larges cellules

22
Q

Qu’est ce que le syndrome de Pancoast? (obj 5.1.3)

A

Tumeur apex poumons
Symptômes :
-compression plexus brachial : douleur/faiblesse dans épaule, bras, main
-triade syndrome Horner : myose, ptose, anhidrose

23
Qu'est ce que le syndrome de la veine cave inférieure
Sx : céphalées, oedème visage, dyspnée, flushing, étourdissements
24
Décrire les stades de la néoplasie pulmonaire? (obj 5.2.2)
***Carcinome non à petites cellules*** Stade I : tumeur seule Stade II : tumeur avec adénopathie hilaire ipsilatérale Stade III : tumeur avec adénopathie médiastinale ou hilaire controlat. A : proche du hile B : paratrachéal ou infracarénaire (pas opérable) C : supraclaviculaire Stade IV : tumeur avec métastases (Tx, Nx, M1) ***Carcinome à petites cellules*** Stade limité (I à III) : tumeur confinée à un hémithorax Stade extensive (IV) : tumeur avec atteinte plus étendue/controlatérale
25
Quelles sont les investigations à faire si la néoplasie pulmonaire est suspectée?
1) Radio du poumon 2) CT scan avec contraste du thorax 3) Bilan sanguin o FSC : Anémie et thrombocytopénie o Fonction rénale (créatinine) o Fonction hépatique (LDH/AST/ GGT) o Phosphatase alcaline o Facteur de coagulation o Électrolytes (calcium/phosphore) 4) Bilan d’extension o TEP scan : nécessaire pour stade o IRM cérébral C. Biopsie (CONFIRME DX o Règles générales pour la tumeur primaire : * Centrale : Bronchoscopie * Périphérique : Cytoponction transthoracique o Ganglions : EBUS-aspiration combinée à la bronchoscopie
26
Où retrouve-t'on, anatomiquement dans le poumon, les carcinomes pulmonaires à petites cellules et à non-petites cellules?
Petites : central Non-petites : périphérique
27
Quel est le tx selon le stade et le type de la néoplasie pulmonaire?
Non à petites cellules (CNPC) Stade 1 : chirurgie Stade 2 : chirurgie, puis chimio (adjuvant) Stade 3 : 3A: chimioradio (néoadjuvant), puis chirurgie, puis chimio (adjuvant) 3B (non résécable) : chimioradio Stade 4 : chimio ± radio palliative selon état général À petites cellules NON-OPÉRABLE Stade limité (1 à 3) : chimio ± radio Stade extensif (4) : chimio
28
Qu'est ce qu'un carcinome pulmonaire à petites cellules? (obj. 5.2.2)
-14% -Tabac ++ -cellules neuroendocrine -Pire pronostic -Central -Progression : Naissance a/n parois bronches principales/lobaires puis envahit rapidement lymphatiques/vaisseaux sanguins de la sous-muqueuse -Dissémination très rapide aux ganglions hilaires et médiastinaux -Métastases précoces cerveau, foie, os, surrénales -Syndrome paranéoplasique ++ car origine neuroendocrine : Cushing, SIADH, Eaton-Lambert
29
Qu'est ce qu'un adénocacinome pulmonaire ? (obj. 5.2.2)
-50-60% des CNPC -femmes, jeunes, non-fumeuses -cellules glandulaires -périphérique -Progression : lente -Svt asx
30
Qu'est ce qu'un carcinome pulmonaire à larges cellules? (obj. 5.2.2)
-3% des CNPC -ressemble à adénocarcinome
31
Qu'est ce qu'un carcinome épidermoïde pulmonaire? (obj. 5.2.2)
-25% des CNPC -tabac +++ -cellules épithéliales bronchiques -périphérique -meilleur pronostic -progression : intra-thoracique ++ -syndrome para-néoplasique, cavités et obstruction des VR
32
Nommer et décrire les 6 critères utilisés pour évaluer le risque de malignité des nodules pulmonaires?
1. Taille -< 5mm = 99% bénin -> 20 mm = 50% malin 2. Croissance (comparaison avec RX précédente) -Absence de croissance en 2 ans = suggère fortement une lésion bénigne -Dans les autres cas : difficile à juger 3. Atténuation -Solide VS non-solide VS sub-solide (mix solide et non-solide) -Sub-solide = risque + élevé d’être malin 4. Calcification -Présence de calcification = favorise bénin o Pattern bénin à rechercher : Central, concentrique, popcorn ou complète -Calcification irrégulière (en périphérique de la lésion ou amorphique à l’intérieur) = malin ++ 5. Bordure -Bordure irrégulière spiculée = malin ++ (flèche rouge au CT) -Bordure régulières et lisse = bénin ++ 6. Localisation -Lobe supérieur = + de risque d’être malin -Lobe inférieur = - de risque d’être malin
33
Qu'est ce qu'une tumeur bronchique carcinoïde? -Malignité & pronostic -Épidémiologie -Présentation clinique -Traitement
Malignité & pronostic -malignité de bas grade -bon pronostic Épidémiologie -5% des tumeurs primaires -pas vrm de lien avec tabac -plus jeune Présentation clinique -atteinte centrale : hémotypsie, obstruction VR -pneumonie post-obstruction -prod hormone ectopique -syndrome de carcinoïde rare Traitement -Résection chirugicale ++
34
Qu'est ce qu'un mésothéliome malin? -Pronostic -Épidémiologie -Présentation clinique
Pronostic : mauvais Épidémiologie -pas de lien avec tabac -lien avec amiante +++ Présentation clinique -dlr thoracique, dyspnée, toux -à la radio poumon : épanchement pleural, épaississement lobulaire, irrégularité de la plèvre
35
Par définition, qu'est ce qu'une bronchiectasie?
Dilatation irréversible des voies respiratoires causée par destruction inflammatoire. Souvent causée par les infections
36
Quelles sont les différentes étiologies des bronchiectasies selon si elles sont focales ou diffuses?
Focales : -obstruction par tumeur, corps étrangers -post-infectieux : pneumonie non-traitée, rougeole, aspergillose, mycobactéries Diffuses -fibrose kystique -immunodéficience -dysfct ciliaire primaire
37
Comment est-ce que la bronchiectasie se dvp pathophysiologiquement (obj 5.5.2)?
1) Infection ou autre étiologie, mène à rép. inflammatoire 2) Inflammation mène à chang. structuraux dans mur des VR -VR épaissies -vascularisation augmentée -perte élastine, muscle lisse, cartilage -dilatation : action des cils est perturbée 3) Ces dommages = altération évacuation sécrétions -cercle vicieux : favorise infection, ce qui amplifie tout le processus -mène à dilatation irréversible des VR
38
Quelles sont les pathogènes causal les plus fréquents dans la bronchiectasie? (obj 5.6.1)
Mycobacterium Avium +++ Pseudomonas Aeruginosa Strreptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Aspergillus
39
Quelle est la prés clinique de la bronchiectasie?
Triade : infections récurrentes, toux productive persistante avec expectorations jaunâtres & hémoptysies massives Hippocratisme digital Bruits respi : wheezing, sibilances, crépitants
40
Quelles sont les investigations à faire dans le cas d'une possible bronchiectasie, et laquelle est le gold standard?
Radio pulmonaire : on voit anomalies non-spécifiques (marqueurs augmentés, atélectasie linéaire, diminution de volume aux régions touchées ) CT scan : glod standard pour dx. on voit : dilatation des VR, épaississement parois, plug de mucus Test de fonction respiratoire : pattern obstructif Examen des expectorations : rechercher des micro-organismes si exacerbation aigue
41
Quel est le traitement des bronchiectasies ?
**svt traités dans les exacerbations. certains en chronique ou de façon intermittente** 1) Ctrl de l'infection : antibiotiques 2) Drainage bronchopulmonaire : -physiothérapie thoracique et positionnement -agents mucolytiques et hyperosmolaires -valves flutter, vestes gonflables ou vibrateurs mécaniques pour aider la clairance -bronchodilatateurs 3) Suppression de la réponse immunitaire -CS oraux ou inhalés ne sont PAS recommandés -macrolides ON PEUT AUSSI TRAITER LES CAUSES SOUS-JACENTES : thérapie de remplacement IgG si hypogammaglobulinémie ON PEUT PRÉVENIR LES EXACERBATIONS : vaccins influenza et pneumocoque, cessation tabagique
42
Qu'est ce que la fibrose kystique d'un point de vue génétique?
Maladie multisystémique autosomale récessive d'une mutation du gène CFTR. Ce gène code pour le transporteur du Cl-.
43
À quoi mène la fibrose kystique? (2)
Bronchiectasies Insuffisance pancréatique exocrine
44
Comment fait on le dx de la fibrose kystique? Quel est le tx de cette pathologie?
Dx : 2 tests à la sueurs positifs ; test génétique Tx : incurable
45
Pourquoi demande-t'on toujours au patient s'il prend des anticoagulant/antiplaquettaire? (obj 8.1)
Parce que ça peut empirer l'hémoptysie si autre cause sous-jacente
46
Quelles sont les différentes étiologies des masses médiastinales en fonction de leur emplacement?
Antérieur -thyphome -lymphome -néoplasie cell. germinales -élargissement thyroïde -anévrysme aorte descendante -adénomes parathyroïdiens Moyen -carcinome -lymphome -kyste péricardique -kyste bronchogénique -sarcoïdose Postérieur -tumeur néphrogénique -kyste entérique ou cancer oesophage -hernie hiatale ou diaphragmatique
47
Quelles sont les symptômes les plus fréquents d'une masse médisatinale maligne?
Toux, douleur poitrine, dyspnée, infections respiratoires récurrentes Dysphonie, dysphagie, perte de poids Syndrome de Horner, syndrome de la veine cave supérieure Hémoptysie, expectorations, kystes Myasthénnie grave Fièvre et frissons
48
Quelles sont les investigations à faire pour une masse médiastinale, et quel est le gold standard?
Radiographie pulmonaire antéro-postérieure CT scan = gold standard Biopsie excisionnelle pour thyphome ou lymphome AFP ; Béta-HCG ; LDH ; écho testiculaire
49
Quel est le tx général pour les masses médiastinales?
-Excision si élargissement symptomatique d’une masse bénigne ou crainte d’une masse maligne -Résection des kystes bronchogéniques et des tumeurs neurogéniques localisées par procédures minimalement invasives -Exploration par sternotomie ou thoracotomie -Biopsie diagnostiques > opération majeure -+/- radio/chimio post-opératoire si malin
50
Quelles sont les indications pour effectuer une bronchoscopie, puis un CT-scan ?
Bronchoscopie : si atcd de tabagisme, >40 ans, hémoptysie massive > 1 sem CT scan : si pas atcd de tabagisme ou si radio suggère anomalie du parenchyme
51
Comment prend-on en charge rapidement une hémoptysie massive ?
1) on verifie état hémodynamique 2) on protège VR : intubation ; si vient d'un côté, on couche le patient sur le côté pour protéger autre poumon 3) bronchoscopie pour voir source. peut permettre autres interventions 4) chirurgie si autres méthodes ont pas stopper saignementt

MSP222 - Adénopathies et hémoptysie (4 decks)

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