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Pratique examen 2 > hémodynamie > Flashcards

hémodynamie Flashcards

1
Q

Nommez les 6 fonctions du rein.

A
  1. équilibre ionique/acido-basique
  2. gestion de la volémie (surcharge/déshydratation)
  3. synthèse de l’érythropoïtine
  4. synthèse de la vitamine D
  5. maintien d’une TA adéquate
  6. éliminer les déchets
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2
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale?

A

Altération partielle ou complète de la fonction rénale -> Perturbations fonctionnelles à l’ensemble des systèmes du corps ->
Incapacité à excréter les déchets métaboliques et l’eau

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3
Q

Quels sont et en quoi consiste les deux types d’insuffisance rénale?

A

IRA: lésion rénale réversible (choc hypovolémique diminution de la perfusion rénale qui entraine de l’ischémie).
IRC: destruction permanente des structure du rein (6mois, ATCD: HTA, DB2).

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4
Q

Quels sont les distinctions entre l’insuffisance rénale aigüe et chronique?

A

IRA: déclin rapide (heures à jours) de la
fonction rénale, ↓ aiguë du DeFG (1er), ↑ urée et créatinine sériques et condition réversible (entièrement ou en partie).
IRC: déclin progressif et irréversible de la
fonction rénale et destruction des néphrons/tubules.

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5
Q

Quels sont les étiologies de l’IRC?

A

un épisode d’insuffisance rénale aiguë, infections répétées du système urinaire, surtout: de maladies chroniques comme le diabète et l’HTA

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6
Q

Quels sont les causes d’une IRA pré-rénal?

A

Hypovolémies réelles ou relatives, défaillance cardiaque, vasodilatation systémique, blocage vasculaire.

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7
Q

Quels sont les causes d’une IRA rénal?

A

Nécroses tubulaires aiguës:
1. Post-ischémiques
2. Pigmentaires (rhabdomyolyse)
3. Néphrotoxiques (aminoglycosides, substances de contraste)
Néphrites interstitielles
Glomérulonéphrites
Maladie athéro-embolique.

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8
Q

Qu’est-ce que la rhabdomyolyse?

A

nécrose musculaire -> libération myoglobine dans la circulation sanguine -> congestion au niveau du glomérule/tubule atteinte et passage dans le filtrat -> urine brun-rouge

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9
Q

Qu’est-ce que l’aminoglycoside?

A

Catégorie de médicament qui inclue la gentamicine/vancomycine (grosse molécule qui bloque la fonction rénale).

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10
Q

Quels sont les causes d’IRA post rénale?

A

1.Obstruction urétérale
2.Obstruction vésicale
3.Obstruction urétrale

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11
Q

Qu’arrive-t-il si IRA pré et post rénale se prolonge?

A

IRA rénale se développe.

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12
Q

Quelles sont les deux étiologies les plus fréquentes dans le cas d’une IRA aux USI?

A

hypoperfusion -> ischémie -> hypoxie rénale
(post-opératoire, trauma, clampage aortique)
nécrose tubulaire aiguë, causée tant par l’ischémie que par néphrotoxicité (endotoxines, exotoxines et sepsis)

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13
Q

Quels sont les 4 phases de l’IRA?

A

Phase initiale, phase oligurique, phase diurétique et phase de convalescence.

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14
Q

Expliquer la phase initiale de l’IRA.

A

Débute lors de l’insulte
initiale et se poursuit ad l’apparition de
signes et symptômes (en heures ou en jours).

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15
Q

Expliquer la phase oligurique de l’IRA.

A

Fonction rénale à son plus
bas niveau; débit urinaire variable; environ
10-14 jours, mais peut durer des mois. (urine très concentré noir-brun)

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16
Q

Expliquer la phase diurétique de l’IRA.

A

Débit urinaire important,
mais encore peu d’élimination des déchets
métaboliques; dure 1-3 semaines.

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17
Q

Expliquer la phase de convalescence de l’IRA.

A

Retour graduel à une fonction rénale normale; normalisation des valeurs de laboratoires; jusqu’à 12 mois.

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18
Q

Quels sont les S&S d’une IR?

A

Débit urinaire (pas fiable seul pour identifier/prédire IRA): Oligurie: < 400 ml/24h, Anurie: < 100 ml/24h, Non-oligurie: > 400 ml/24h.
- ↓ débit urinaire -> ↑ potentielle de volume circulant -> ↑ pression hydrostatique intravasculaire ->fuite de liquide vers l’espace interstitiel -> œdème
Densité urinaire (varie selon la phase IR):
- ↑ dans la phase l’oligurie initiale et ↓ dans la phase diurétique (même qnt déchet)
↓ taux de filtration glomérulaire (preuve IR)
↑ créatinine sérique (créatininémie, ↑ en 1er)
↑ urée/BUN (urémie)

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19
Q

Qu’est-ce que la créatinine?

A

Sous produit du métabolisme des muscles visant à produire de l’énergie. (création constante à masse musculaire constante)

Seul rein l’élimine, bonne prédiction de la fonction rénal (reste approximatif).

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20
Q

Qu’est-ce que l’urée?

A

Déchet du métabolisme des acides aminées par le foie(valeurs normales: 2,5 à 8,0mmol/L)

↑ Concentration sérique lors ↑ catabolisme des protéines ou reins ne l’excrètent pas
suffisamment. (Peut pas dissocier l’un de l’autre, PAS FIABLE pour évaluer fonction rénale.)

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21
Q

Quel est l’impact de l’IR sur les autres systèmes?

A

Cardio/respi (HTA, Œdème péri, arythmies, péricardite urémique, dyspnée/œdème pulmonaire)
Neuro: EC altéré (somnolence, confusion, irritabilité, coma), tremblements, tics, convulsions, paresthésie périphérique et encéphalite urémique.
GI: anorexie, no/vo, haleine urémique, gastrite/saignement gastro-intestinal.(dégradation ammoniac -> libère urée)

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22
Q

Quels sont les approches thérapeutiques pour diminuer le risque IR?

A

Normovolémie (hyperhydratation), TA stable (PAM >65 mmHg), ajuster dosages néphrotoxique selon DeFG, protocole de prévention lors de radiocontrastes IV (bolus pré/post-procédure, n-acétylcystéine (effet controversé), volume réduit de contraste, choix de contraste), écrasement musculaire (créatinine) -> administration de volume.

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23
Q

Quels est le traitement pour l’IRA pré/post, rénale?

A

Pré -> rétablir la perfusion
rénal -> éliminer la cause des lésions
post -> renverser l’obstruction (sonde, néphrostomie)

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24
Q

Quel approche thérapeutique peut-on utiliser avant la thérapie par remplacement rénale en continue?

A

DIURÉTIQUE (Inhibition co-transporteur Na-K 2Cl au niveau de l’anse de Henle)
- ↓ demande métabolique à ce niveau du néphron -> ↑ volume urinaire
- « washout » de débris intratubulaire vers les segments plus distales.
2) État d’oligurie -> non-oligurie
attention retarder la TRRC, peu avoir comme effet d’augmenter les lésions permanent au néphron

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25
Q

Quels sont les critères pour débuter la TRRC? (À l’examen)

A

Critères suivis :
1) Urée et créatinine élevées (manifestation de symptômes urémiques)
2) Hyperkaliémie
3) Acidose métabolique
4) Surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque

26
Q

Quel thérapie de suppléance rénal choisit on si pt hémodynamiquement stable?

A

Traitement de choix = Hémodialyse intermittente (mais besoin d’un système de traitement d’eau (installation spéciale = canalisation d’eau).

27
Q

Quel thérapie de suppléance rénal choisit on si pt hémodynamiquement instable?

A

Traitement de choix = Thérapies continues de
remplacement rénal (TCRR ou TRRC = même chose)
- Épuration sanguine 24/24h
- Hémodialyse continue (HD)
- Hémofiltration (H)
- Hémodiafiltration (HDF)

28
Q

Pourquoi des TCRR?

A

Épuration extra-rénale continue reproduit le rein naturel en traitant l’insuffisance rénale et la surcharge hydro-sodée.
1) Lente, douce, mais capable d’éliminer de façon efficace grandes quantités de liquides et solutés.
* Bien tolérée par des patients hémodynamiquement instables

29
Q

Quels éléments sont nécessaire pour une TRRC?

A
  • Impliquent un circuit extra-corporel veino-veineux, donc un accès vasculaire /machine
  • Utilise un filtre semi-perméable
  • Nécessite une anti-coagulation
  • Implique une surveillance constante
30
Q

Quels types de cathéter est nécessaire pour la TRRC?

A

Longueur (jugulaire G 20cm; jugulaire D
15; Fém 25cm), Diamètre ( 11 French ), Retirer l’héparine avant de
rincer, rincer avec du SPpour évaluer
l’état du cathéter, IRC = fistule de la v. et a. radial avec papillon en permanence pour TRRC.

31
Q

Pourquoi utilise-t-on le prisma set?

A
  • Pré-connection filtre (6000 fibres creuses),
    lignes et poches, Faible volume sanguin, Utilisable pour toutes les thérapies rénales
    (SCUF,CVVH,CVVHD,CVVHDF), Chargement
    automatique (* Sans latex*).
32
Q

Pourquoi utilise-t-on une solution physiologique lors de la TRRC?

A
  • Éviter l’hémodilution, favorise les mécanismes de convection/diffusion, peut être ajuster aux besoins pt.
33
Q

Quels est le but de l’anticoagulothérapie en TRRC?

A

Maintenir les performances du circuit extra-corporel (éviter la coagulation) et Diminuer les complications pour le patient (éviter les
caillots)

34
Q

Quels sont les facteurs influençant la coagulation TRRC?

A

1) Débit pompe sang
2) Dose d’anticoagulation
3) Contact air/sang
4) Coagulopathie
5) Caractéristiques du patient

35
Q

Nommez et décrivez les 4 mécanismes de transport des molécules.

A

Ultrafiltration
Diffusion (petites molécules, déchet métabolique)
Convection (moyenne à grosse molécule, antibio)
Adsorption (plus grosse molécule a/n du filtre)

36
Q

Qu’est-ce que l’ultrafiltration?

A

Mouvement de FLUIDES à travers la membrane résultant d’un gradient de pression. Fluides : Eau plasmatique.
Pressions positive, négative et pression osmotique sont créées par les solutés non perméables.

37
Q

Qu’est-ce que la diffusion?

A

Mouvement de solutés du secteur le plus concentré vers le compartiment le moins concentré. La dialyse utilise une membrane semi-perméable pour une diffusion sélective.

38
Q

Qu’est-ce que l’hémodialyse?

A

Élimination des petites molécules par diffusion. Circulation du dialysat à contre-courant du sang dans l’hémofiltre. Importance de la composition du dialysat dans la clairance des petites molécules (différence de concentration).

39
Q

Qu’est-ce que l’hémofiltration?

A

Élimination de grandes quantités de liquides par ultrafiltration et par conséquent, épuration des solutés et des électrolytes par convection. Clairances des solutés sont dépendantes du volume ultrafiltré.

40
Q

Qu’est-ce que la convection?

A

Transport de solutés favorisé par l’addition
d’un flot liquidien « solvent drag ». Force motrice: différence de pression.

41
Q

Qu’est-ce que l’hémodiafiltration?

A

Combinaison de clairances diffusives (hémodialyse) et convectives (hémofiltration) dans des proportions équivalentes. Utilisation de dialysat à contre-courant du sang dans le
filtre et d’une solution de réinjection perfusée sur le circuit sang.

42
Q

Pourquoi est-ce que les patients ayant un TCRR souffre d’hypothermie?

A

Sang pt à température ambiante, perfusion grandes quantités de liquide à température de la chambre (dialysat et liquide de réinjection)

43
Q

Comment éviter l’hypothermie chez les pt TCRR?

A

Réchauffer le sang (pas top), réchauffer dialysat (pas tant utile), réchauffer le patient avec des couvertures (le best).
TOUJOURS SE FIER AU INDICATEURS SANGUINS POUR SAVOIR S’IL Y A UNE SEPSIS LORS TRRC!!!

44
Q

Quels sont les paramètres sanguins et urinaires à surveiller lors TRRC?

A

Gaz artériel (ions/pH), Hématologie (Hb, Ht, GB, Plaquettes, INR, TCA), Ions (Na, K, Ca, Mg, PO4), nutriments essentiels (glucose, protéines totales), déchets métaboliques (urée, créatinine, lactates).

45
Q

Quels sont les surveillances/interventions infirmières à faire avec un pt TRRC?

A

1) SV
2) Bilan in-out (strict)
3) poids die (toujours même condition)
4) Appliquer restriction hydro-sodée ou solutés minimaux.
5) Évaluer les oedèmes (MI, sacrum, périorbital)
6) Suivi résultats de labo
7) Monitoring cardiaque

46
Q

Qu’est ce que hyponatrémie, S&S, causes?

A

Na+ < 135mmol/L
S&S: neurologiques (léthargie, irritabilité, convulsion, coma), anorexie, no/vo
Cause: expansion (plus h2O) ou contraction volémique (moins h2o/Na+)

47
Q

Quels sont les traitements pour hyponatrémie?

A

Expansion volémique = restriction hydrosodée, Lasix
Contraction volémique = soluté salin isotonique (NaCl 0,9% ou 3%)

48
Q

Qu’est ce que hypernatrémie, S&S, causes?

A

> 145mmol/L
Neurologique (léthargie, irritabilité, convulsions, coma), soif (pt conscient)

49
Q

Quels sont les traitements pour hypernatrémie?

A

Corriger lentement la natrémie en administrant plus h2o que de sel (D5% ou Ns1/2) + traiter la cause.

50
Q

Quels sont les traitements pour hypomagnésémie?

A

traiter la cause + supplément Mg

51
Q

Qu’est ce que hypomagnésémie, S&S, causes?

A

< 0.65 mmol/L
anorexie, no/vo, paresthésie, crampes musculaires, confusion, arythmies

52
Q

Qu’est ce que hypermagnésémie, S&S, causes?

A

> 1,2 mmol/L
habituellement asymptomatique

53
Q

Quels sont les traitements pour hypermagnésémie?

A

Traiter la cause, gluconate de calcium si symptomatique, dialyse si IRA

54
Q

Quels sont les traitements pour hypocalcémie?

A

Calcium IV ou IM si symptômes, poursuivre avec calcium PO + vitamine D

55
Q

Qu’est ce que hypcalcémie, S&S, causes?

A

< 2.15 mmol/L
S&S: crampes musculaire, tétanie, laryngospasme, signe de chvostek, signe trousseau, ECG: PROLONGEMENT DE L’INTERVALLE QT

56
Q

Qu’est ce que hypercalcémie, S&S, causes?

A

> 2,60mmol/L
S&S: fatigue, anorexie, nausées, constipation, polyurie, confusion.

57
Q

Quels sont les traitements pour hypercalcémie?

A

soluté isotonique (Ns 0,9%) avec ou sans diurétique de l’anse (LASIX), calcitonine, biphosphonates.

58
Q

Quels sont les traitements pour hypokaliémie?

A

Administration K+ PO si possible, si IV graduellement sur pompe volumétrique.

59
Q

Qu’est ce que hypokaliémie, S&S, causes?

A

<3,5mmol/L
faiblesse musculaire -> paralysie, changement ECG: dépression segment ST, disparition ou inversion onde T, apparition onde U

60
Q

Qu’est ce que hyperkaliémie, S&S, causes?

A

> 5.5mmol/L
faiblesse musculaire, changement ecg: Onde T pointue -> élargissement QRS et allongement intervalle PR avec petite onde p -> disparition onde p (bloc possible) -> fibrillation ventriculaire ou asystolie

61
Q

Quels sont les traitements pour hyperkaliémie?

A
  1. Stabiliser les changements électrocardiographiques (gluconates de calcium IV bolus)
  2. faire entre le potassium dans les cellules (perfusion insuline et D5%, ventolin inhalation, bicarbonate de sodium IV)
  3. Diminuer la quantité de potassium corporel (résine échangeuse de cations: kayexalate (IR), diurétique de l’anse, hémodialyse)
62
Q

Quel est l’effet du gluconate de calcium pour ttt l’hyperkaliémie?

A

Diminue la dépolarisation nécessaire pour créer un potentiel d’action.

Pratique examen 2 (4 decks)

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