hémodynamie Flashcards
Nommez les 6 fonctions du rein.
- équilibre ionique/acido-basique
- gestion de la volémie (surcharge/déshydratation)
- synthèse de l’érythropoïtine
- synthèse de la vitamine D
- maintien d’une TA adéquate
- éliminer les déchets
Qu’est-ce que l’insuffisance rénale?
Altération partielle ou complète de la fonction rénale -> Perturbations fonctionnelles à l’ensemble des systèmes du corps ->
Incapacité à excréter les déchets métaboliques et l’eau
Quels sont et en quoi consiste les deux types d’insuffisance rénale?
IRA: lésion rénale réversible (choc hypovolémique diminution de la perfusion rénale qui entraine de l’ischémie).
IRC: destruction permanente des structure du rein (6mois, ATCD: HTA, DB2).
Quels sont les distinctions entre l’insuffisance rénale aigüe et chronique?
IRA: déclin rapide (heures à jours) de la
fonction rénale, ↓ aiguë du DeFG (1er), ↑ urée et créatinine sériques et condition réversible (entièrement ou en partie).
IRC: déclin progressif et irréversible de la
fonction rénale et destruction des néphrons/tubules.
Quels sont les étiologies de l’IRC?
un épisode d’insuffisance rénale aiguë, infections répétées du système urinaire, surtout: de maladies chroniques comme le diabète et l’HTA
Quels sont les causes d’une IRA pré-rénal?
Hypovolémies réelles ou relatives, défaillance cardiaque, vasodilatation systémique, blocage vasculaire.
Quels sont les causes d’une IRA rénal?
Nécroses tubulaires aiguës:
1. Post-ischémiques
2. Pigmentaires (rhabdomyolyse)
3. Néphrotoxiques (aminoglycosides, substances de contraste)
Néphrites interstitielles
Glomérulonéphrites
Maladie athéro-embolique.
Qu’est-ce que la rhabdomyolyse?
nécrose musculaire -> libération myoglobine dans la circulation sanguine -> congestion au niveau du glomérule/tubule atteinte et passage dans le filtrat -> urine brun-rouge
Qu’est-ce que l’aminoglycoside?
Catégorie de médicament qui inclue la gentamicine/vancomycine (grosse molécule qui bloque la fonction rénale).
Quels sont les causes d’IRA post rénale?
1.Obstruction urétérale
2.Obstruction vésicale
3.Obstruction urétrale
Qu’arrive-t-il si IRA pré et post rénale se prolonge?
IRA rénale se développe.
Quelles sont les deux étiologies les plus fréquentes dans le cas d’une IRA aux USI?
hypoperfusion -> ischémie -> hypoxie rénale
(post-opératoire, trauma, clampage aortique)
nécrose tubulaire aiguë, causée tant par l’ischémie que par néphrotoxicité (endotoxines, exotoxines et sepsis)
Quels sont les 4 phases de l’IRA?
Phase initiale, phase oligurique, phase diurétique et phase de convalescence.
Expliquer la phase initiale de l’IRA.
Débute lors de l’insulte
initiale et se poursuit ad l’apparition de
signes et symptômes (en heures ou en jours).
Expliquer la phase oligurique de l’IRA.
Fonction rénale à son plus
bas niveau; débit urinaire variable; environ
10-14 jours, mais peut durer des mois. (urine très concentré noir-brun)
Expliquer la phase diurétique de l’IRA.
Débit urinaire important,
mais encore peu d’élimination des déchets
métaboliques; dure 1-3 semaines.
Expliquer la phase de convalescence de l’IRA.
Retour graduel à une fonction rénale normale; normalisation des valeurs de laboratoires; jusqu’à 12 mois.
Quels sont les S&S d’une IR?
Débit urinaire (pas fiable seul pour identifier/prédire IRA): Oligurie: < 400 ml/24h, Anurie: < 100 ml/24h, Non-oligurie: > 400 ml/24h.
- ↓ débit urinaire -> ↑ potentielle de volume circulant -> ↑ pression hydrostatique intravasculaire ->fuite de liquide vers l’espace interstitiel -> œdème
Densité urinaire (varie selon la phase IR):
- ↑ dans la phase l’oligurie initiale et ↓ dans la phase diurétique (même qnt déchet)
↓ taux de filtration glomérulaire (preuve IR)
↑ créatinine sérique (créatininémie, ↑ en 1er)
↑ urée/BUN (urémie)
Qu’est-ce que la créatinine?
Sous produit du métabolisme des muscles visant à produire de l’énergie. (création constante à masse musculaire constante)
Seul rein l’élimine, bonne prédiction de la fonction rénal (reste approximatif).
Qu’est-ce que l’urée?
Déchet du métabolisme des acides aminées par le foie(valeurs normales: 2,5 à 8,0mmol/L)
↑ Concentration sérique lors ↑ catabolisme des protéines ou reins ne l’excrètent pas
suffisamment. (Peut pas dissocier l’un de l’autre, PAS FIABLE pour évaluer fonction rénale.)
Quel est l’impact de l’IR sur les autres systèmes?
Cardio/respi (HTA, Œdème péri, arythmies, péricardite urémique, dyspnée/œdème pulmonaire)
Neuro: EC altéré (somnolence, confusion, irritabilité, coma), tremblements, tics, convulsions, paresthésie périphérique et encéphalite urémique.
GI: anorexie, no/vo, haleine urémique, gastrite/saignement gastro-intestinal.(dégradation ammoniac -> libère urée)
Quels sont les approches thérapeutiques pour diminuer le risque IR?
Normovolémie (hyperhydratation), TA stable (PAM >65 mmHg), ajuster dosages néphrotoxique selon DeFG, protocole de prévention lors de radiocontrastes IV (bolus pré/post-procédure, n-acétylcystéine (effet controversé), volume réduit de contraste, choix de contraste), écrasement musculaire (créatinine) -> administration de volume.
Quels est le traitement pour l’IRA pré/post, rénale?
Pré -> rétablir la perfusion
rénal -> éliminer la cause des lésions
post -> renverser l’obstruction (sonde, néphrostomie)
Quel approche thérapeutique peut-on utiliser avant la thérapie par remplacement rénale en continue?
DIURÉTIQUE (Inhibition co-transporteur Na-K 2Cl au niveau de l’anse de Henle)
- ↓ demande métabolique à ce niveau du néphron -> ↑ volume urinaire
- « washout » de débris intratubulaire vers les segments plus distales.
2) État d’oligurie -> non-oligurie
attention retarder la TRRC, peu avoir comme effet d’augmenter les lésions permanent au néphron
Quels sont les critères pour débuter la TRRC? (À l’examen)
Critères suivis :
1) Urée et créatinine élevées (manifestation de symptômes urémiques)
2) Hyperkaliémie
3) Acidose métabolique
4) Surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque
Quel thérapie de suppléance rénal choisit on si pt hémodynamiquement stable?
Traitement de choix = Hémodialyse intermittente (mais besoin d’un système de traitement d’eau (installation spéciale = canalisation d’eau).
Quel thérapie de suppléance rénal choisit on si pt hémodynamiquement instable?
Traitement de choix = Thérapies continues de
remplacement rénal (TCRR ou TRRC = même chose)
- Épuration sanguine 24/24h
- Hémodialyse continue (HD)
- Hémofiltration (H)
- Hémodiafiltration (HDF)
Pourquoi des TCRR?
Épuration extra-rénale continue reproduit le rein naturel en traitant l’insuffisance rénale et la surcharge hydro-sodée.
1) Lente, douce, mais capable d’éliminer de façon efficace grandes quantités de liquides et solutés.
* Bien tolérée par des patients hémodynamiquement instables
Quels éléments sont nécessaire pour une TRRC?
- Impliquent un circuit extra-corporel veino-veineux, donc un accès vasculaire /machine
- Utilise un filtre semi-perméable
- Nécessite une anti-coagulation
- Implique une surveillance constante
Quels types de cathéter est nécessaire pour la TRRC?
Longueur (jugulaire G 20cm; jugulaire D
15; Fém 25cm), Diamètre ( 11 French ), Retirer l’héparine avant de
rincer, rincer avec du SPpour évaluer
l’état du cathéter, IRC = fistule de la v. et a. radial avec papillon en permanence pour TRRC.
Pourquoi utilise-t-on le prisma set?
- Pré-connection filtre (6000 fibres creuses),
lignes et poches, Faible volume sanguin, Utilisable pour toutes les thérapies rénales
(SCUF,CVVH,CVVHD,CVVHDF), Chargement
automatique (* Sans latex*).
Pourquoi utilise-t-on une solution physiologique lors de la TRRC?
- Éviter l’hémodilution, favorise les mécanismes de convection/diffusion, peut être ajuster aux besoins pt.
Quels est le but de l’anticoagulothérapie en TRRC?
Maintenir les performances du circuit extra-corporel (éviter la coagulation) et Diminuer les complications pour le patient (éviter les
caillots)
Quels sont les facteurs influençant la coagulation TRRC?
1) Débit pompe sang
2) Dose d’anticoagulation
3) Contact air/sang
4) Coagulopathie
5) Caractéristiques du patient
Nommez et décrivez les 4 mécanismes de transport des molécules.
Ultrafiltration
Diffusion (petites molécules, déchet métabolique)
Convection (moyenne à grosse molécule, antibio)
Adsorption (plus grosse molécule a/n du filtre)
Qu’est-ce que l’ultrafiltration?
Mouvement de FLUIDES à travers la membrane résultant d’un gradient de pression. Fluides : Eau plasmatique.
Pressions positive, négative et pression osmotique sont créées par les solutés non perméables.
Qu’est-ce que la diffusion?
Mouvement de solutés du secteur le plus concentré vers le compartiment le moins concentré. La dialyse utilise une membrane semi-perméable pour une diffusion sélective.
Qu’est-ce que l’hémodialyse?
Élimination des petites molécules par diffusion. Circulation du dialysat à contre-courant du sang dans l’hémofiltre. Importance de la composition du dialysat dans la clairance des petites molécules (différence de concentration).
Qu’est-ce que l’hémofiltration?
Élimination de grandes quantités de liquides par ultrafiltration et par conséquent, épuration des solutés et des électrolytes par convection. Clairances des solutés sont dépendantes du volume ultrafiltré.
Qu’est-ce que la convection?
Transport de solutés favorisé par l’addition
d’un flot liquidien « solvent drag ». Force motrice: différence de pression.
Qu’est-ce que l’hémodiafiltration?
Combinaison de clairances diffusives (hémodialyse) et convectives (hémofiltration) dans des proportions équivalentes. Utilisation de dialysat à contre-courant du sang dans le
filtre et d’une solution de réinjection perfusée sur le circuit sang.
Pourquoi est-ce que les patients ayant un TCRR souffre d’hypothermie?
Sang pt à température ambiante, perfusion grandes quantités de liquide à température de la chambre (dialysat et liquide de réinjection)
Comment éviter l’hypothermie chez les pt TCRR?
Réchauffer le sang (pas top), réchauffer dialysat (pas tant utile), réchauffer le patient avec des couvertures (le best).
TOUJOURS SE FIER AU INDICATEURS SANGUINS POUR SAVOIR S’IL Y A UNE SEPSIS LORS TRRC!!!
Quels sont les paramètres sanguins et urinaires à surveiller lors TRRC?
Gaz artériel (ions/pH), Hématologie (Hb, Ht, GB, Plaquettes, INR, TCA), Ions (Na, K, Ca, Mg, PO4), nutriments essentiels (glucose, protéines totales), déchets métaboliques (urée, créatinine, lactates).
Quels sont les surveillances/interventions infirmières à faire avec un pt TRRC?
1) SV
2) Bilan in-out (strict)
3) poids die (toujours même condition)
4) Appliquer restriction hydro-sodée ou solutés minimaux.
5) Évaluer les oedèmes (MI, sacrum, périorbital)
6) Suivi résultats de labo
7) Monitoring cardiaque
Qu’est ce que hyponatrémie, S&S, causes?
Na+ < 135mmol/L
S&S: neurologiques (léthargie, irritabilité, convulsion, coma), anorexie, no/vo
Cause: expansion (plus h2O) ou contraction volémique (moins h2o/Na+)
Quels sont les traitements pour hyponatrémie?
Expansion volémique = restriction hydrosodée, Lasix
Contraction volémique = soluté salin isotonique (NaCl 0,9% ou 3%)
Qu’est ce que hypernatrémie, S&S, causes?
> 145mmol/L
Neurologique (léthargie, irritabilité, convulsions, coma), soif (pt conscient)
Quels sont les traitements pour hypernatrémie?
Corriger lentement la natrémie en administrant plus h2o que de sel (D5% ou Ns1/2) + traiter la cause.
Quels sont les traitements pour hypomagnésémie?
traiter la cause + supplément Mg
Qu’est ce que hypomagnésémie, S&S, causes?
< 0.65 mmol/L
anorexie, no/vo, paresthésie, crampes musculaires, confusion, arythmies
Qu’est ce que hypermagnésémie, S&S, causes?
> 1,2 mmol/L
habituellement asymptomatique
Quels sont les traitements pour hypermagnésémie?
Traiter la cause, gluconate de calcium si symptomatique, dialyse si IRA
Quels sont les traitements pour hypocalcémie?
Calcium IV ou IM si symptômes, poursuivre avec calcium PO + vitamine D
Qu’est ce que hypcalcémie, S&S, causes?
< 2.15 mmol/L
S&S: crampes musculaire, tétanie, laryngospasme, signe de chvostek, signe trousseau, ECG: PROLONGEMENT DE L’INTERVALLE QT
Qu’est ce que hypercalcémie, S&S, causes?
> 2,60mmol/L
S&S: fatigue, anorexie, nausées, constipation, polyurie, confusion.
Quels sont les traitements pour hypercalcémie?
soluté isotonique (Ns 0,9%) avec ou sans diurétique de l’anse (LASIX), calcitonine, biphosphonates.
Quels sont les traitements pour hypokaliémie?
Administration K+ PO si possible, si IV graduellement sur pompe volumétrique.
Qu’est ce que hypokaliémie, S&S, causes?
<3,5mmol/L
faiblesse musculaire -> paralysie, changement ECG: dépression segment ST, disparition ou inversion onde T, apparition onde U
Qu’est ce que hyperkaliémie, S&S, causes?
> 5.5mmol/L
faiblesse musculaire, changement ecg: Onde T pointue -> élargissement QRS et allongement intervalle PR avec petite onde p -> disparition onde p (bloc possible) -> fibrillation ventriculaire ou asystolie
Quels sont les traitements pour hyperkaliémie?
- Stabiliser les changements électrocardiographiques (gluconates de calcium IV bolus)
- faire entre le potassium dans les cellules (perfusion insuline et D5%, ventolin inhalation, bicarbonate de sodium IV)
- Diminuer la quantité de potassium corporel (résine échangeuse de cations: kayexalate (IR), diurétique de l’anse, hémodialyse)
Quel est l’effet du gluconate de calcium pour ttt l’hyperkaliémie?
Diminue la dépolarisation nécessaire pour créer un potentiel d’action.
