Fonction + demi-vie de: - plaquettes (thrombocytes) - globules rouges (érythrocytes) - globules blancs (leucocytes)

- hémostase + 7-10 jours - transport O2 + 120 jours - système immunitaire + mois/années (lymphocytes) ou 24 heures (neutrophiles)

TP (temps de prothrombine): voie extrinsèque - quel facteur joue un rôle essentiel? - comment la cascade est-elle reproduite en lab?

- facteur tissulaire - par ajout exogène de FT et de calcium

TCa (temps de céphaline active): voie intrinsèque - Rôle - comment est-elle reproduite en lab?

- rôle physiologique: amplification de la coagulation - reproduite par ajout de calcium et d'un activateur (silice ou verre)

HEMO Flashcards by Anna Gong

les 5 étapes à hémostase

Phase vasculaire
Phase plaquettaire
Coagulation
Rétraction du caillot
Destruction du caillot

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En quoi consiste la phase vasculaire?

vasoconstriction pour diminuer la quantité des saignements par une relâche d’endothéline

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Fonction + demi-vie de:

plaquettes (thrombocytes)
globules rouges (érythrocytes)
globules blancs (leucocytes)

hémostase + 7-10 jours
transport O2 + 120 jours
système immunitaire + mois/années (lymphocytes) ou 24 heures (neutrophiles)

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Anatomie de la plaquette:

structures importantes
récepteurs

plaquette est une cellule anucléée
-granules alpha + granules denses
-GP IIb-IIIa (Fg Fn VwF) et GP Ib-V-IX (VwF)
(GP means glycoprotein)

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Origine des plaquettes

Cellule souche hématopoïétique
Cellule progénitrice myéloïde
Mégakaryocyte
Plaquettes (survie 7-10 jours)

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Fonction de thrombopoïétine

Stimule la production de plaquettes par la moelle

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Où est produite la TPO?

Comment est-elle éliminée?

dans le foie (constamment)

- éliminée quand elle se lie à une plaquette en circulation (par le récepteur cMPL sur les plaquettes)

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récepteur de TPO sur les plaquettes

récepteurs cMPL

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définition de thrombocytose

diminution de TPO résiduelle pour stimuler moelle osseuse (a lot of platelets in the blood to eliminate TPO)

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définition de thrombocytopénie

davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse (not a lot of platelets to eliminate TPO)

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Récepteur d’adhésion for platelets

Récepteur d’aggrégation for platelets

Ib-V-IX (médiateur Von willebrand Factor)

IIb-IIIa (médiateur fibrinogen)

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médiateur de:

aggrégation
adhésion

fibrinogène

- VwF

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Caractéristiques facteurs de coagulation

protéines inactives jusqu’au moment de leur activation (other term: zymogènes)

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Activation de facteurs de coagulation cause:

changement structurel/de conformation qui permet à la protéine inactivée (zymogène) de jouer le rôle d’une enzyme

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Cascade classique simplifée: voie intrinsèque

XII is activated into XIIa (damaged surface)
XIIa activates XI into XIa
XIa activates IX into IXa
IXa + VIIIa activates X into Xa

Voie commune:
Xa + Va activates Prothrombin (II) into thrombin (IIa)
Thrombin (IIa) activates fibrinogen (I) into fibrin (Ia)

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Cascase classique (simplifiée):
Voie extrinsèque

VII is activated into VIIa (trauma)
VII + Facteur tissulaire (trauma) activates X into Xa

Voie commune:
Xa + Va activates Prothrombin (II) into thrombin (IIa)
Thrombin (IIa) activates fibrinogen (I) into fibrin (Ia)

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Test pour la voie extrinsèque

Test pour la voie intrinsèque

TP: temps de prothrombine
TCa: temps de céphaline active

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TP (temps de prothrombine): voie extrinsèque

quel facteur joue un rôle essentiel?
comment la cascade est-elle reproduite en lab?

facteur tissulaire

- par ajout exogène de FT et de calcium

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TCa (temps de céphaline active): voie intrinsèque

Rôle
comment est-elle reproduite en lab?

rôle physiologique: amplification de la coagulation

- reproduite par ajout de calcium et d’un activateur (silice ou verre)

la coagulation est déclenchée naturellement par:

expression du facteur tissulaire par processus physio-pathologiques (ex: rupture endothélium, inflammation, blessure)

*voie extrinsèque

Quelles composantes sont importantes pour la coagulation? Que permettent-elles?

-phospholipides négativement chargés (phophatidylsérine, exposés par les membranes cytoplasmiques actives) et du Ca2+

**permettent la concentration des facteurs gamma-carboxylés (II VII IX X) sur la surface désirée

Rôle central de la thrombine (5) (IIa)

Activation du fibrinogène (I into Ia)
Activation du facteur XIII (fibrin stabilizing factor)
Activation rétrograde des facteur V VIII XI
Activation des plaquettes (récepteurs PARs = protease activated receptors)
Activation de la protéine C via thrombomoduline (sur épithélium normal)

3 phases de cascade physiologique

Phase initiation: premières traces de thrombine

Phase amplification: formation massive locale de thrombine (remember: thrombine activates retroactively 5 8 9)

Phase propagation: formation de fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

Sérum vs plasma

Sérum:

collecté sans anticoagulant
ne contient pas les facteurs de coagulation (consommés dans le caillot)

Plasma:

collecté avec anticoagulant (citrate)
présence intacte des facteurs de coagulation

PT or aPTT, which test is slower?

aPTT

rapport international normalisé (RIN) définition

utiliser pour évaluer l'efficacité de la warfarine - coumadin (anticoagulant)

Si suspicion d'une pathologie de l'hémostase: (3)

FSC (formule sanguine complète) : décompte plaquettaire RIN (ratio international normalisé) : voie extrinsèque TCa (temps de céphaline activé) voie intrinsèque

rétraction du caillot description (3)

- permet rapprochement des plaies d'un vaisseau endommagé - constriction de l'endothélium via muscle lisse - rétraction des plaquettes activés

fibrinolyse définition

destruction du caillot par dissolution de la fibrine qui les constitue

Destruction du caillot (fibrinolyse) description

so at the beginning: fibrinogen is activated by thrombin to create a fibrin mesh factor XIII acts on the fibrin mesh to create a crosslinked fibrin mesh crosslinked fibrin mesh is degraded by plasmine to give: FDP (fibrin degradation product) + D-dimers

caillot rouge vs caillot blanc

ROUGE: - globules rouges coincés dans un treillis de fibrine - thromboses veineuses BLANC: - déposition de plaquettes sur lésion vasculaire avec HAUTE pression - thromboses artérielles

inhibiteurs physiologiques de hémostase antithrombine: - amplifié par: qui est associé à: - inhibe quels facteurs?

- protéine dont activité est fortement amplifiée par héparine (heparan sulfate) - heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et matrice extra cellulaire - inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa

inhibiteurs physiologiques de hémostase complexe protéine C activée et protéine S: action

clivage enzymatique des facteurs Va et VIIIa

rôle activateur et inhibiteur de la thrombine: - thrombomoduline - protéine C activée

- sur endothélium sain, limite rôle procoagulant de thrombine - détruit facteurs de coagulation là où ils ne sont plus utiles

héparine / heparan sulfate: que font-ils?

*héparine est un médicament heparan sulfate est une composante normale des cellules endothéliales - augmente effet inhibiteur de antithrombine - bloque IIa (thrombine) et Xa

les médicaments utilisées contre la thrombopathie agissent sur quoi?

ils vont agir sur la fonction plaquettaire sans influencer le nombre de plaquettes sur la formule sanguine

Coagulopathies (4)

- déficit en vitamine K (anticoagulation orale) - hépatopathie (cirrhose) - hémophilie - inhibition de thrombine (facteur IIa) et facteur Xa * ** héparine non fractionnée et héparine de bas poids moléculaire * ** anticoagulants oraux directs (AODs)

anticoagulants oraux directs (3)

dabigatran (anti IIa) rivaroxaban (anti Xa) apixaban (anti Xa)

explication hépathopathie | que fait le foie, conséquences de cirrhose

foie: synthèse de presque tous les facteurs de coagulation (sauf VIII et vonWillebrand) cirrhose est causé par hypertension portale qui résulte en hypersplénisme qui résulte en thrombocytopénie

facteurs de coagulation qui ne sont pas synthétisé par le foie

facteurs VIII | facteur von willebrand

hémophilie: majorité lié à quel chromosome? | déficit en quels facteurs?

``` chromosome X facteur VIII (hémophilie A): 80% facteur IX (hémophilie B): 15% ```

hémophilie: autre que problème avec chromosome, what other causes?

- rarement transmission récessive (moins que 5%): déficit en autres facteurs de coagulation - rarement acquis (moins que 5%): auto-anticorps le plus souvent contre VIII

transmission hémophilie A et B

transmission chez garçons via la mère porteuse | si homme est malade: fille sont porteuse

maladie de von willebrand: - fonction de facteur vW (2) - transmise comment

- pont entre collagène et plaquettes (essentiel à hémostase primaire) rôle transporteur pour facteur VIII pour coagulation - maladie autosomale dominante: * atteint filles et garçons * plus de symptômes chez la fille

anticoagulants: - inhibiteurs directs facteur Xa (3) - inhibiteurs directs de thrombine IIa (1)

- rivaroxaban, apixaban, edoxaban | - dabigatran

facteurs qui sont vitamine K dépendants

II VII IX X