Hématologie - Cours 5 Coagulation Flashcards
1
Q
Quel est le but de la coagulation normale (hémostase)?
A
BALANCE POUR ENRAYER SAIGNEMENT ET NE PAS OBSTRUER LE VAISSEAU
- Prévenir la perte de sang des vaisseaux en maintenant leur intégrité
- Enrayer l’hémorragie excessive lorsque les vaisseaux sont lésés
2
Q
Comment se manifestent les troubles de la coagulation normale?
A
Troubles thrombotiques ou hémorragiques
3
Q
Quelles sont les composantes de la coagulation normale?
A
- Paroi vasculaire
- Cellule endothéliale
- Plaquettes
- Facteurs de coagulation
- Facteurs régulateurs
- Fibrinolyse
4
Q
Quelles sont les 2 grandes composantes de l’hémostase?
A
- Hémostase primaire
- Coagulation sanguine (Hémostase secondaire)
5
Q
Quels sont les principaux acteurs dans l’hémostase primaire? l’hémostase secondaire?
A
Hémostase primaire : Plaquettes formant le clou plaquettaire
Hémostase secondaire : Plusieurs protéines plasmatiques (facteurs) résultant en un caillot de fibrine
6
Q
Vrai ou faux : L’hémostase secondaire (coagulation plasmatique) agit principalement sur les très petits vaisseaux (artérioles, vénules et capillaires)
A
FAUX
Hémostase primaire : très petits vaissaux
Hémostase secondaire : petits et moyens vaisseaux
7
Q
Nommer 3 rôles du vaisseau dans l’hémostase
A
- Vasoconstriction (immédiat, temporaire)
- Activation des plaquettes par la paroi
- Activation de la coagulation par la paroi
8
Q
Quelles composantes du vaisseau permettent l’activation des plaquettes par la paroi?
A
- Collagène
- Autres fibres conjonctives du sous endothélium
9
Q
Quelles composantes du vaisseau permettent l’activation de la coagulation par la paroi?
A
- Facteur tissulaire
- Collagène
- Altération des récepteurs membranaires des cellules endothéliales
10
Q
Quelles sont les étapes de la formation d’un caillot normal?
A
Hémostase primaire :
- Bri vasculaire
- Vasoconstriction
- Activation plaquettaire
- Adhésion et sécrétion plaquettaire
- Agrégation plaquettaire
- Formation du clou plaquettaire (pas assez solide, prend coagulation sanguine)
Hémostase secondaire :
- Activation de la coagulation et des surfaces plaquettaires
- Production de thrombine et fibrine
- Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
- Rétraction
11
Q
Nommer les acteurs principaux de la coagulation plasmatique (3)
A
- Facteur Xa
- Thrombine
- Fibrine
12
Q
Lors de la coagulation plasmatique, il y a interaction entre :
A
- Facteurs de la coagulation
- Surfaces cellulaires procoagulantes
- Ions calciques (nécessaire pour le complexe enzymatique)
13
Q
Nommer des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K
A
Facteurs 2, 7, 9 et 10
14
Q
Distinguer les facteurs de coagulations entre enzymatiques (pro-enzyme) et non enzymatiques (catalyseur)
A
Pro-enzymes :
- Facteurs 12, 11, 10, 9, 7 et 2
- Facteur 13
Non enzymatiques :
- Facteur 8 et 5
- Facteur tissulaire (3)
15
Q
Quelle protéine plaquettaire interagit avec le facteur de von Willebrand
A
Glycoprotéine 1b dans un premier temps, puis Glycoprotéine IIb/IIIa
16
Q
Décrire les étapes de l’activation plaquettaire
A
- Dommage endothélial : Adhésion des plaquettes
- Exposition du collagène
- Plaquettes lient le collagène exposé via leur glycoprotéine Ia
- Plaquettes lient le Facteur de von Willebrand des cellules endothéliales via leur glycoprotéine Ib et IIb/IIIa
- Les plaquettes s’aggrègent entre elles via le fibrinogène et leur glycoprotéine IIb/IIIa
17
Q
Décrire les principaux acteurs de la formation du clou plaquettaire
A
- Cellule endothéliale (facteur von Willebrand, collagène)
- Plaquettes (Gp Ia, Gp Ib, Gp IIb/IIIa)
- Fibrinogène (aggrégation plaquettaire)
18
Q
Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (Procoagulation)
A
Rôle dans l’hémostase primaire :
-
Adhésion des plaquettes :
- Exposition du collagène pour liaison des plaquettes via Gp IA
- Production de facteur de von Willebrand pour liaison des plaquettes via Gp Ib
Rôle dans l’hémostase secondaire :
- Facteur tissulaire (III) qui active la voie extrinsèque de la coagulation
19
Q
Les complexes enzymatiques de la coagulation sont composés de 4 éléments. Lesquels?
A
- Co-facteur
- Enzyme
- Ca2+
- Phospholipide
Pour l’activation d’un pro-enzyme
20
Q
Quelle est l’étape d’initiation de la coagulation (voie extrinsèque)?
A
Interaction du facteur tissulaire (facteur III) avec le facteur VII
21
Q
Dinstinguer la voie intrinsèque de la voie extrinsèque pour la coagulation
A
Intrinsèque :
- Facteur 12, 11, 9, 8 qui activent le facteur 10
- Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
Extrinsèque :
- Facteur 3 (facteur tissulaire) et 7 qui activent le facteur 10
- Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
22
Q
Vrai ou faux : Les tubes de verres activent la voie intrinsèque de la coagulation
A
VRAI
Activation du facteur XII par une surface électronégative
23
Q
Quels sont les acteurs de la coagulation sanguine?
A
-
Cellule endothéliale
- Facteur tissulaire: voie extrinsèque
- Collagène exposé: voie intrinsèque
- Plaquettes (phospholipides exposés/activation de la prothrombine et du facteur Xa)
24
Q
Décrire la séquence d’enzymes responsables de générer de la thrombine (intrinsèque et extrinsèque)
A
Intrinsèque :
- FXII –(collagène)–> FXIIa
- FXI –(<u>FXIIa</u>)–> FXIa
- FIX –<u>(FXIa)</u>–> FIXa
- FX –(<u>FIXa + FVIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa
Extrinsèque:
- FVII –(FIII)–> FVIIa
- FX –(<u>FVIIa + FIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa
Voie commune :
- FV –<u>(FXa)</u>–> FVa
-
FII –<u>(FXa + FVa + phospholipides + Ca2+)</u>–> FIIa
- Prothrombine (FII) –> Thrombine (FIIa)
-
FI –<u>(FIIa)</u>–> FIa
- Fibrinogène (FI) –> Fibrine (FIa)
- FXIII –<u>(FIIa)</u>–> FXIIIa
- Fibrine –<u>(FXIIIa)</u>–> Fibrine stabilisée (cross link)
25
Nommer les 2 complexes enxymatiques coagulants
**Complexe pour activation du facteur Xa**
* 9a + 8 + Ca2+ + phospholipides (+10)
* 7a + 3 + Ca2+ + phospholipides (+10)
**Complexe pour activation de la thrombine**
* 10a + 5a + Ca2+ + phospholipides (+2)
26
Nommer les inhibiteurs physiologiques qui contrôlent la formation et la dissolution du caillot et décrire leur mécanismes/cibles d'action
* Protéines C et S (Protéine S = cofacteur de protéine; potentialise son action)
* Inhibe FVa et FVIII
* Augmente la fibrinolyse
* Antithrombine
* Inhibe FXa
* Inhibe FIIa (thrombine)
* TFPI : Tissus factor pathway inhibitor
* Inhibe le complexe FVIIa/FIII
* Inhibe FXa
## Footnote
**Protéines C/S = Voie intrinsèque**
**Antithrombine = Voie commune**
**TFPI = Voie extrinsèque**
27
Décrire le système fibrinolytique et ses composantes
**1. Plasminogène proenzyme activée en plasmine**
* Activateurs :
* Présence de fibrine
* Thrombine
* Protéine C
* Activateur du plasminogène tissulaire
* Inhibiteurs
* Inhibiteur de l'activateur du plasminogène
**2. Plasmine dégrade la fibrine en fibrinogène + D-Dimère ET dégrade les facteurs 5 et 7**
* Inhibé par l'antiplasmine alpha2
28
Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (anticoagulation)
_Rôle dans l'inactivation de la coagulation :_
* Inhibe l'adhésion des plaquettes
* Inhibe l'activation et l'agrégation des plaquettes
* Activation de la protéine C
* Dégradation des facteurs 5a et 8
* Inhibe l'activation de la thrombine
_Rôle dans la fibrinolyse :_
* Activation de la protéine C
* Activation de TFPI
**Propriétés pro et anticoagulantes : Balance de la coagulation**
29
_Vrai ou faux :_ La fibrine est importante pour l'agrégation plaquettaire
**FAUX**
Le fibrinogène est important pour l'agrégation plaquettaire (via glycoprotéine IIb/IIIa)
30
_Vrai ou faux :_ L'activation des neutrophiles contribue à la régulation optimale de l'hémostase
**FAUX**
Empêche la régulation optimale de l'hémostase
* Ex : Inhibition de la protéine C, favorise l'agrégation plaquettaire, Clivage du TFPI, Favorise auto-activation du facteur 12
31
Quelle est l'approche évaluative dans le cas d'une altération de la coagulation (coagulopathie)?
* Histoire clinique
* Questionnaire (Sx, Chx)
* Histoire familiale
* Rx
* Examen physique
* Ecchymoses (taille, localisation)
* Condition du foie
* Interprétation des épreuves de laboratoire
* Tests de laboratoire spécifiques à la voie intrinsèque, extrinsèque ou l'activation de la thrombine
32
Nommer différentes épreuves de laboratoire effectuées pour l'évaluation de l'hémostase primaire
* Décompte des plaquettes (FSC)
* Temps de saignement
* Mesure du facteur de von Willebrand
* Étude des fonctions plaquettaires
## Footnote
**Interprétation : relation entre temps de saignement et # plaquettes**
33
Nommer et décrire le principe des 2 méthodes pour réaliser le temps de saignement
_Méthode IVY_
* Méthode in vivo
* 2 incisions effectuées et le temps requis pour la coagulation est mesuré
* Papier buvard absorbe goutte de sang aux 30 sec
* Peu pratique (surtout demandé pour les enfants)
_Méthode PFA-100_
* Temps de saignement in vitro
* Tube citraté (sang complet)
* Sang passe au travers d'une membrane imbibée d'un agoniste de l'activation plaquettaire
* L'appareil mesure le temps d'occlusion
34
Décrire le principe de la méthode d'agrégation plaquettaire in vitro
* Échantillon sang citraté faiblement centrigugé
* Utilisation d'un sérum plaquettaire
* Ajout d'un agoniste de la coagulation
* Mesure de la transmission de la lumière dans le temps
* Agrégomètre utilisé pour évaluer le changement de conformation des plaquettes
* Plasma plaquettaire 0% = plasma riche en plaquettes 100% = plasma pauvre en plaquettes (agrégé)
* Résultat normal : 100%
35
Suite à un résultat de temps de saignement prolongé, quelle est l'approche dans l'évaluation de l'hémostase primaire?
* Vérifier l'historique de Rx
* Si oui, reprise du test de temps de saignement
* Si non, étape suivante
* Vérifier fonction hépatique et rénale, test facteur von Willebrand et éliminer désordre myéloprolifératif
* Si tout est normal : Faire le test d'aggrégation des plaquettes
36
Quelle est la présentation clinique d'une coagulopathie d'hémostase primaire?
* Site de saignement : Tissus superficiel
* Muqueuses (épistaxis)
* Peau (ecchymoses)
* Début du saignement spontané ou immédiatement après trauma
37
Nommer des exemples de coagulopathie de l'hémostase primaire
* CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
* Maladie hépatique
* Thrombopathie congénitale
* Maladie de von Willebrand
* Thrombocytopénie
38
Quelle est la présentation clinique d'une coagulopathie de l'hémostase secondaire?
Site de saignement : Tissus profond
* Organes (muscles, rétropéritoine, hémarthroses)
* Peau (Hématone)
Début du saignement retardé après trauma
39
Nommer des exemples de coagulopathie de l'hémostase secondaire
* Hémophilie A et B
* Anticoagulant
* Maladie hépatique
* CIVD
* Déficit en vitamine K
40
_Vrai ou faux_ : La maladie de von Willebrad est un trouble héréditaire
**VRAI**, mais elle peut également être acquise!
41
Nommer des thrombopathies congénitales
* Bernard Soulier
* Glanzmann
* Défaut de storage
42
Quels sont les sites de synthèse et de stockage du facteur de von Willebrand?
**Synthèse**
* Réticulum endoplasmique des **cellules endothéliales** et des **mégacaryotypes**
**Stockage** :
* Plaquettes et mégacaryotypes : Granules alpha
* Cellules épithéliales : Corps Weibel Palace
43
D'un point de vu structurel, nommer les domaines fonctionnels du facteur de von Willebrand. À quelle autre glycoprotéine le FvW est-il similaire?
4 domaines d'interactions avec :
* aa 1-272 : Facteur 8
* aa 449-728 : Glycoprotéine 1b, héparine et collagène
* aa 911-1114 : Collagène
* aa 1744-1747 : Glycoprotéine IIb/IIIa
Similaire aux déterminants ABO
44
Nommer des régulateurs de la synthèse du facteur de von Willebrand
* Variabilité avec l'âge
* [] augmente avec l'âge
* Variation avec la race
* [] augmente 15% lorsque race noire
* Influencée par le groupe sanguin ABO et Lewis
* Groupe O : Diminution de 25%
45
Quelles sont les fonctions du facteur de von Willebrand dans l'hémostase primaire et secondaire?
_Hémostase primaire :_
* Interaction avec GpIs (adhésion plaquettes)
* Interaction avec GpIIb/IIIa (adhésion plaquettes)
_Hémostase secondaire_ :
* Liaison et stabilité du facteur 8 en circulation
_Autre_ : liaison au tissus conjonctif
46
Nommer des conditions cliniques qui augmentent les niveaux du facteur de von Willebrand
* Exercice
* trauma
* chirurgie
* Grossesse
* Hyperthyroïdie
* Insuffisance rénale
* Athérosclérose
* Inflammation
* Cancer
* Diabète
* Maladie hépatique
47
Qu'est-ce qui cause le purpura thrombocytopénique thrombotique?
Défaut d'une métalloprotéinase (ADAMTS13)
* Nécessaire au processus de clivage du facteur de von Willebrand post-translationnel
48
Qu'est-ce que la maladie de von Willebrand?
* Coagulopathie très hétérogène
* Toute pathologie hémorragique génétique due à un défaut de la quantité, de la structure ou de la fonction de facteur de von Willebrand
* Classification en fonction du déficit quantitatif
49
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie de Willbrand?
* Épistaxis (saignement de nez)
* Gingivorrhagie
* Perturbation du cycle menstruel
* Anémie ferriprive
* Grossesse
* Avortement 10-20%
* Hémorragie post-partum
* Thrombocytopénie
50
Quelle est l'évaluation en laboratoire de la maladie de Willebrand?
_Test de dépistage :_
* Temps de saignement in vitro (PFA-100)
* Décompte plaquettaire
* APTT
_Tests spécifiques :_
* vWF antigénique
* vWF Ristocétine cofacteur
* RIPA (ristocetine induced platelet agglutination)
* Activité coagulante de FVIIIa
* Multimères (aide à la classification)
51
Nommer des causes de la maladie de Willebrand acquise
* Gammapathie monoclonale
* Myélome multiple
* Syndrome myéloprolifératif
* Syndrome lymphoprolifératif
* Maladie auto-immune
* Hypothyroïdie
* Acide valproïque
52
Quelles sont les différentes étiologies associées à une thrombocytopénie?
* Diminution de la production par la moelle osseuse
* Insuffisance générale de la moelle osseuse
* Rx
* Réduction sélective des mégacaryocytes
* Associé à une condition médicale
* Urémie
* Hépatopathie
* Désordre vasculaire
* Anémie mégaloblastique
* Utilisation accrue des plaquettes
* Immunitaire/auto-immun
* Destruction des plaquettes
* Thrombose des petits vaisseaux
* Coagulation disséminée (CID)
* Réservoir des plaquettes
* Splénomégalie
* Dilution post-transfusion
53
Distinguer les syndromes hémorragiques de l'hémostase primaire et secondaire
**Hémostase primaire** :
* Vaisseaux, facteur von Willebrand, plaquettes
* Saignements muqueuses, peau
* Purpura, pétéchies
* Saingement immédiat
**Hémostase secondaire :**
* Facteurs de la coagulation, fibrinolyse
* Hématome profond et hmarthrose
* Grandes ecchymoses
* Saignements retardés
54
Nommer des épreuves de labortoire en coagulation pour l'évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)
* APTT ou PTT : Temps de céphaline activé
* Évaluation du temps nécessaire pour formation d'un caillot suite à l'activation de la voie intrinsèque
* PT : Temps de prothrombine ou temps de quick
* Évaluation du temps nécessaire pour formation d'un caillot suite à l'activation de la voie extrinsèque (excluant facteur 3)
* TT : Temps de thrombine
* Mesure la quantité et la fonction du fibrinogène
55
Quel est le substrat par excellence pour les épreuves de labortoire pour l'évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)
Plasma dé-calcifié par citrate de sodium et déplaquetté par centrifugation
## Footnote
**\*\*\*PLASMA : ON VEUT LES FACTEURS DE COAGULATION ET LE FIBRINOGÈNE**
56
Pourquoi faisons-nous parfois un mélange 1:1 (patient anormal : patient normal) ? Dans quelles circonstances et dans quel but?
Quand?
* Si un des facteur est très abaissé
Pourquoi?
* Apport de 50% de facteurs de goagulation normalise/corrige le résultat
* Si le résultat n'est pas corrigé : présence d'un inhibiteur
57
Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d'un test PTT? Comment la lecture est-elle effectuée?
_Réactifs_ :
* Un activateur (Ex : particules de silicates)
* Des phospholipides et du Ca2+
_Lecture_ :
* Lecture du caillot de fibrine par lecture obtique ou aimant dans la cupule (prévient interférences HIL
58
Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d'un test PT?
* Facteur tissulaire
* Phospholipides
* Ca2+
59
Interprétation des anomalies APTT/PT :
* Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 7
* APTT normal
* PTT allongé
60
Interprétation des anomalies APTT/PT :
* Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 10
* APTT allongé
* PTT allongé
61
Interprétation des anomalies APTT/PT :
* Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 11
* APTT allongé
* PTT normal
62
Interprétation des anomalies APTT/PT :
* Quels résultats concordent avec une maladie de Willebrand
* APTT normal-allongé
* PTT normal
63
Interprétation des anomalies APTT/PT :
* Quels résultats concordent avec une maladie hépatique
* APTT normal-allongé (+ normal)
* PTT allongé
\*\*Même chose pour un déficit en vitamine K
64
Interprétation des anomalies APTT/PT :
* Quels résultats concordent avec une thérapie à l'héparine et une thérapie à la warfarine
Warfarine :
* APTT normal (peut être allongé)
* PTT allongé
Héparine :
* APTT allongé
* PTT limite normal-augmenté
65
Interprétation des anomalies APTT/PT :
* Quels résultats concordent avec une dysfibrinogénémie
* APTT normal
* PTT normal (peu être augmenté)
\*\*Quantité affectée, pas la qualité
66
Qu'est-ce qu'un anticorps antiphospholipide?
* Condition auto-immune
* IgG, IgA ou IgM
* Associés à un risque élevé d'évènement thrombotique
67
Comment les Ab anti-phospholipides perturbent-ils l'hémostase?
* Interfèrent dans la cascade de coagulation à différentes étapes (avant et après activation du complexe prothrombinase)
* Peuvent interférer avec les fonctions anti-coagulantes des membranes endothéliales
* Peuvent entrainer des thromboses artérielles ou veineuses ou des pertes foetales par thrombose placentaire
* Interfèrent avec le test PTT (donne illusion qu'il y a un anticoagulant)
## Footnote
***\*\*Requierent une protéine co-facteur telle que la bêta2-glycoprotéine I ou la prothrombine***
68
Décrire les mécanismes physiopathologiques à la base des Ab anti-phospholipides
* Réactivité avec les PL plaquettaires
* Réactivité avec les PL anioniques exposés à la surface des cellules apoptotiques (exposition avec bêta2-Gp1)
69
Parmis les pathologies de la coagulation, laquelle doit être recherchée immédiatement? Quels tests doivent être demandés en urgence?
**CIVD** : Coagulation intravasculaire disséminés
* FSC (plaquettes)
* PTT
* PT
* TT
* Fibrinogène
* D-dimère
* Frottis
70
Quelle est la physiopathologie de la CIVD?
* La CIVD résulte habituellement de l'apparition du facteur tissulaire dans la circulation sanguine ce qui initie la cascade de la coagulation.
* Elle se traduit par un excès de génération de thrombine et de fibrine dans la circulation
* CIVD aiguë : manifestations hémorragiques
* CIVD chronique : manifestations thrombo-emboliques veineuses
71
Quels sont les impacts de la CIVD sur les résultats de laboratoire?
* Diminue plaquettes (thrombocytopénie)
* Diminue les facteurs de coagulation
* Diminue facteur 1 (fibrinogène)
* Augmente produits de dégradation de la fibrine (D-dimère)
* Augmente PTT et PT
72
Quels sont les impacts de la CIVD sur le frottis sanguin?
* Diminue plaquettes
* Schistocytes
## Footnote
**Microthrombopathie (microangiopathie thrombotique)**
73
Quel est le Dx différentiel en présence d'une anémie hémolytique microangiopathique et d'une thrombocytopénie?
* Phénotype hémorragique :
* Déplétion des facteurs de la coagulation et fibrinolyse excessive
* Phénotype thrombotique :
* Cyanose des extrémités
74
Nommer des microangiopathies thrombotiques
* Purpura thrombocytopénique thrombotique
* CIVD
* Maladie auto-immune (Ab anti-phospholipides)
* Thrombopénie associés à l'héparine
75
Nommer différents agents anticoagulants
* Héparine
* Héparine non fractionnée standard
* Héparine de bas poids moléculaire
* Warfarine (inhibiteur vit K)
* Antiplaquettaires (aspirine, inhibiteur IIb/IIIa)
* Antifacteurs X oraux
* Antithrombines oraux
* Agents fibrinolytiques
76
Quels sont les mécanismes d'action de l'héparine?
* Mécanisme anti-thrombine dépendant
* Potentialise l'antithrombine
* Inactive les facteurs 2, 10, 9 et 11
* Mécanisme anti-thrombine indépendant (TFPI)
* Inhibe facteur X
* Inhibe complexe facteur 3/7a
77
Quelle est la différence entre l'héparine non fractionnée standard et l'héparine de bas poids moléculaire?
_Héparine non fractionnée_
* Inhibe facteur 2, 10 et 9
* Métabolisme imprévisible
* Action plus rapide que HBPM
* Monitoring critique (fenêtre thérapeutique étroite)
* 30% biodisponible
_Héparine bas poids moléculaire (HBPM):_
* Inhibe préférentiellement le facteur 10 (pas d'action sur la thrombine)
* Pas de monitoring requis
* 90% biodisponible
78
Quel est le mécanisme d'action de la Warfarine?
* Inhibiteur de la vitamine K
* Diminution graduelle de la forme active des facteurs 2, 7, 9 et 10 (4-5 jours)
* Inhibe les protéines C et S
* Affecte surtout le PT (PTT peut aussi être affecté)
* Monitoring nécessaire (fenêtre thérapeutique étroite)
79
Quel est le mécanisme d'action du rivaroxaban?
* Anti-facteur 10
* Monitoring non-requis
80
Quel est le mécanisme d'action du Dabigatran?
* Anti-thrombine
* Pic maximal 2-3h
* Monitoring non requis
* Biodisponibilité 6%
81
Quel est le mécanisme d'action de l'aspirine?
* Affecte l'hémostase primaire (antiplaquettaire)
* Inhibe liaison avec collagène (empêche activation de GpIIb/IIIa)
82
Nommer 3 antiplaquettaires
* Aspirine
* Antagoniste de GpIIb/IIIa
* Plavix (Clopidogrel)
83
Quelles sont les répercussions de la Warfarine sur les épreuves de laboratoire?
Inhibiteur de la vitamine K (fact 2, 7, 9 et 10)
* PT allongé (monitoring)
* PTT allongé aussi mais à un degré moindre.
* Surtout PT allongé (PT très sensible au facteur VII)
84
Quelles sont les répercussions de l'héparine sur les épreuves de laboratoire?
_Héparine non fractionnée_ : Inhibe facteur 10 et thrombine
* Allonge PTT (monitoring)
* Dosage anti-facteur 10
_Héparine de bas poids moléculaire_ : Inhibe facteur 10 seulement
* Dosage anti-facteur 10
* Allonge peu/pas le PTT
85
Quelles sont les répercussions des anti-thrombines sur les épreuves de laboratoire?
* PTT augmenté
* PT augmenté
* TT augmenté
\*\*\*Si oral : pas de monitoring
\*\*\*Si IV : monitoring de PTT
86
Quelles sont les répercussions des inhibiteurs directs du facteur 10 sur les épreuves de laboratoire?
* PT augmenté
* PTT augmenté
* Dosage anti-facteur 10
