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Hematologia > Hematologia 3 (Distúrbios da hemostasia) > Flashcards

Hematologia 3 (Distúrbios da hemostasia) Flashcards

1
Q

Hemostasia primária

Componente sanguíneo?

A

Plaquetas.

(Primária = Plaquetas)

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Q

Hemostasia secundária

Componente sanguíneo?

A

Fatores de coagulação.

(Secundária = FatoreS)

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3
Q

Plaquetas

Vida média?

A

7 a 10 dias.

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4
Q

Plaquetas

Fases do tampão plaquetário? (3)

A
  1. Adesão;
  2. Ativação;
  3. Agregação.
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5
Q

Plaquetas

Mecanismo de adesão?

A

Depende de 2 ganchos:

  1. Glicoproteina VI se ligando ao colágeno exposto na lesão endotelial;
  2. Glicoproteina Ib se ligando ao fator de Von Willebrand.
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6
Q

Plaquetas

Qual enzima é responsável por moldar o FVW no colágeno?

A

ADAMTS 13.

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7
Q

Plaquetas

Mecanismo de ativação?

A

A plaqueta vai liberar:

ADP (via receptor P2Y12)

E

tromboxano A2.

(2ª fase inclui o tromboxano A2)

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8
Q

V ou F?

Ainda no mecanismo de ativação, a trombina (IIa) prepara as plaquetas para poderem se ligar umas às outras

A

Verdadeiro.

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9
Q

Plaquetas

Mecanismo de agregação?

A

GP IIB/IIIA (3º gancho) nas plaquetas, se aderindo por meio do fibrinogênio (“corda”).

(3ª fase inclui a GP 2b/3a)

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10
Q

AAS

Mecanismo de ação?

A

Bloqueio irreversível da COX-1.

(↓tromboxano A2)

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11
Q

O bloqueio da COX-1 por AINE é __________ (reversível/irreversível), enquanto o bloqueio pelo AAS é _________ (reversível/irreversível).

A

Reversível; irreversível.

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12
Q

AAS

Quanto tempo suspender antes de cirurgias?

A

7-10 dias

(tempo de vida das plaquetas)

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13
Q

AINE

Quanto tempo suspender antes de cirurgias?

A

48 horas.

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14
Q

Bloqueadores de receptor de ADP

Fármacos? (3)

A
  1. Clopidogrel;
  2. Prasugrel;
  3. Ticagrelor.
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15
Q

Bloqueadores de receptor de ADP

Quanto tempo suspender antes de cirurgias?

A

5-7 dias.

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16
Q

Hemostasia primária

Sangramento característico?

A
  1. Sangramento precoce e espontâneo, em pele e mucosas;
  2. “Não pára de sangrar”.
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17
Q

Hemostasia secundária

Sangramento característico?

A
  1. Sangramento profundo (músculos, articulaçõese SNC);
  2. “Pára, mas volta a sangrar”.
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18
Q

Hemostasia primária

Exames?

A

Contagem de plaquetas e tempo de sangramento (TS).

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19
Q

Hemostasia secundária

Exames?

A

Tempo de protrombina (TAP/TP)/INR

E

Tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa).

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20
Q

Plaquetas

Contagem normal?

A

150 a 450 mil.

(avaliação quantitativa; se desconfiar de resultado falso, solicitar em tubo de citrato)

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21
Q

Tempo de Sangramento

Contagem normal?

A

3 a 7 min.

(avaliação qualitativa)

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22
Q

O tempo de sangramento só avalia função plaquetária se…

A

contagem plaquetária normal.

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23
Q

TAP

Valor normal?

A

10-14 segunos.

(70-100%)

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24
Q

INR

Valor normal?

A

0,8-1.

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25
Q

PPTa

Valor normal?

A

21-35 segundos.

(R: 0,8-1,2)

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26
Q

Hemostasia terciária

A

Fibrinólise, liberando os produtos de degradação de fibrina (principal: D-dímero).

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27
Q

Trombo vermelho

Localização? Composição?

A
  1. Venoso.
  2. Plaquetas, hemácias e leucócitos.

“Vermelho = Venoso”

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28
Q

Trombo branco

Localização? Composição?

A
  1. Arterial.
  2. Plaquetas.
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29
Q

Fatores de coagulação

Dependentes de vitamina K? (4)

A

2, 7, 9, 10, proteínas C e S.

(“2 + 7 = 9. Acertou, nota 10!”)

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30
Q

Causas de deficiência de vitamina K? (3)

A
  1. Colestase;
  2. Disabsorção;
  3. Cumarínicos (warfarin).
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31
Q

O efeito terapêutico ótimo dos cumarínicos ocorre com INR entre…

A

2 a 3.

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32
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Epidemiologia?

A

Principal causa de plaquetopenia isolada

(Geralmente precedida por IVAS/vacinas)

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33
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Fisiopatologia?

A

Anticorpos contra as plaquetas

↓

Opsonização

↓

Destruição das plaquetas no baço.

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34
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Causas em crianças? Em adultos?

A
  1. Crianças: idiopática, pós-IVAS.
  2. Adultos: HIV, LES, heparina (especialmente HNF).
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35
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Clínica?

A

“Plaquetopenia e mais nada”.

(excluir causas secundárias: medicametos, LES, HIV, HCV)

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36
Q

V ou F?

O diagnóstico de PTI é clínico, devendo-se solicitar aspirado de medula óssea apenas em casos duvidosos.

A

Verdadeiro.

(hiperplasia dos megacariócitos, pela resposta medular)

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37
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Conduta inicial?

A

Expectante.

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38
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Primeira linha de tratamento farmacológico?

A

Corticoide VO em dose imunossupressora.

(ex.: prednisona 1-2 mg/kg/dia)

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39
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Quando indicar corticoesteroides?

A

Sangramento ativo

OU

Plaquetas < 20-30.000 (10.000 para crianças).

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40
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Tratamento sangramento grave? E se muito grave?

A
  1. Corticoide IV pulsoterapia + Ig polivalente IV (resposta mais rápida).
  2. Concentrado de plaquetas (conduta de exceção).

(imunoglobulina bloqueia o receptor dos macrófagos que destruiriam as plaquetas)

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41
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Tratamento para corticorefratários ou corticodependentes (> 12 meses)?

A

Rituximab.± Esplenectomia.

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42
Q

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Medidas comportamentais para crianças? (3)

A

Prevenção de sangramento:

  1. Evitar atividade física com risco de trauma;
  2. Uso de capacetes;
  3. Evitar drogas que interfiram na hemostasia (AAS, AINEs).
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43
Q

Na PTI a transfusão de plaquetas é _______ (proibida/permitida).

A

Permitida.

(conduta de exceção para sangramento muito grave refratário)

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44
Q

Trombocitopenia induzida por Heparina

Fisiopatologia?

A

Anticorpo anti-complexo heparina-fator 4 plaquetário (PF4).

(torna as plaquetas mais trombogênicas)

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45
Q

Trombocitopenia induzida por Heparina

Características? (3)

A
  1. 5-10 dias após início da heparina;
  2. Trombocitopenia não-grave (>20.000) e sem outra causa aparente;
  3. Trombose em até 50% dos casos.
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46
Q

Todas as heparinas podem causar trombocitopenia, mas há maior risco com a…

A

heparina não-fracionada.

(independente da dose, profilática ou terapêutica)

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47
Q

Trombocitopenia induzida por Heparina

Tratamento?

A
  1. Suspender heparina;
  2. Iniciar inibidor direto da trombina (dabigatran) ou fator X (rivaroxabana).
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48
Q

Trombocitopenia induzida por Heparina

Diagnóstico clínica?

A
49
Q

V ou F?

Após a trombocitopenia induzida por heparina o paciente nunca mais poderá receber heparina, se necessário administrar outros anticoagulantes.

A

Verdadeiro.

(reação imune idiossincrásica à heparina)

50
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Fisiopatologia? (3)

A
  1. ↓ ADAMTS13 (congênito ou adquirido);
  2. FvWB ”gigantes”;
  3. Microangiopatia trombótica.
51
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Consequências do FVW gigante? (3)

A
  1. Consumo e ativação plaquetário: trombocitopenia e trombose.
  2. Inflamação do vaso: anemia hemolítica microangiopática.
  3. Microtrombos no SNC.
52
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Pêntade clínica?

A

PENTA

  1. Plaquetopenia;
  2. Esquizócitos (marcador de hemólise);
  3. Neurológicas (cefaleia, ↓ acuidade visual, sonolência);
  4. Temperatura elevada;
  5. Azotemia leve.
53
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Histologia?

A

Depósitos hialinos subendoteliais.

(em 50% dos casos)

54
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Tratamento 1ª linha? 2ª linha?

A
  1. Plasmaférese (retirada da circulação dos multímeros de alto peso moleculcar do fator de Von Willebrand).
  2. Corticoide e Rituximab.
55
Q

Na PTT a reposição de plaquetas é _________ (evitada/proscrita), enquanto na PTI _________ (evitada/proscrita).

A

Proscrita; evitada.

(PTT + transfusao → maior trombogênese)

56
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Principal diagnóstico diferencial?

A

Síndrome hemolítico-urêmica.

57
Q

Síndrome hemolítico-urêmica

Tratamento?

A

Suporte (autolimitada)

(não fazer antibióticos, pois ↑toxinas piorando o prognóstico)

58
Q

Problemas na qualidade da plaqueta (Disfunção plaquetária)

Causas hereditárias? (3)

A
  1. Doença de Von Willebrand (FVW);
  2. Glanzmann: Falta IIb/IIIa;
  3. Bernard Soulier: Falta Ib (Macroplaquetas)
59
Q

Qual o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand.

60
Q

Quais as funções do fator de Von Willebrand?

A
  1. Adesão das plaquetas;
  2. Estabilização do fator 8.

“cimento das plaquetas e protetor do fator 8”

61
Q

Doença de Von Willebrand

Tipos em que há ↓ fator 8?

A

Tipos 1 e 3.

62
Q

Doença de Von Willebrand

Características do tipo 1? (3)

A
  1. Deficiência parcial do fator;
  2. Forma mais comum (80%);
  3. Exames normais.

“falta UM pouco: tipo UM”

63
Q

Doença de Von Willebrand

Características do tipo 2? (3)

A
  1. Níveis normais de fator 8;
  2. Distúrbio qualitativo;
  3. Tempo de sangramento alargado.

“Tipo 2: qualiTWOtivo”

64
Q

Doença de Von Willebrand

Características do tipo 3? (3)

A
  1. Forma menos comum (< 5%);
  2. Redução intensa do fator 8;
  3. TS e PPTa alargados (“um pé na hemostasia primária e outro na secundária”).

“Tipo Três → falta Tudo”

65
Q

Doença de Von Willebrand

Diagnóstico?

A

Avaliar atividade do fator de Von Willebrand:

  1. Avaliação quantitativa (mais cara e confiável);
  2. Avaliação qualitativa - Ristocetina (mais barata).
66
Q

Doença de Von Willebrand

Tratamento de primeira linha?

A

Desmopressina (DDAVP) IV ou nasal.

(estimula a liberação do fator de Von Willebrand, já que o fator sintético é pouco disponível comercialmente)

67
Q

Doença de Von Willebrand

Opções de tratamento para casos graves? (4)

A
  1. Fator 8;
  2. Crioprecipitado;
  3. Plasma Fresco Congelado (↑sobrecarga de volume e risco de contaminação que o crioprecipitado);
  4. Antifibrinolíticos.
68
Q

O crioprecipitado é composto por… (4)

A
  1. Von Willebrand;
  2. Fibrinogênio;
  3. Fator 8;
  4. Fator 13.
69
Q

O complexo protrombínico é composto por… (4)

A

Fatores 2, 7, 9 e 10.

(fatores dependentes de vitamina K)

70
Q

TAP

Avalia qual via?

A

Extrínseca.

“TAP = TAPorfora”

71
Q

PTTa

Avalia qual via?

A

Intrínseca.

72
Q

Via Extrínseca (TAP)

Fator mais sensível pela meia-vida curta?

A

Fator 7.

(por isso o sangramento da deficiência de vitamina K é pela via extrínseca)

73
Q

Via Intrínseca (PTTa)

Fatores da coagulação? (3)

A

Fatores 8, 9 e 11.

(O fator 12 só tem importância in vitro, pois não é acionado quando dentro do vaso)

74
Q

Qual fator da coagulação não é avaliado pelo TAP ou PTTa?

A

Fator 13.

(é um fator ativado pela trombina, que realiza a adesão da fibrina ao vaso, por isso não é avaliado laboratorialmente)

75
Q

Problemas na via intrínseca

Laboratório? Causas?

A
  1. TTPa alargado + TAP (INR) normal;
  2. Causas:
    1. Hemofilias A ou B ou C;
    2. Droga: HNF;
    3. Anticorpos contra os fatores (hemofilia adquirida).
76
Q

Hemofilias

Epidemiologia?

A

Homens com história familiar.

(doença ligada ao cromossomo X)

77
Q

Hemofilia

Fator deficiente?

A
  1. A: Fator 8;
  2. B: Fator 9;
  3. C: Fator 11.
78
Q

Hemofilias

Clínica? (5)

A
  1. Hamartroses (clássico);
  2. Hematomas intramusculares (sd. compartimental);
  3. AVCh (10%);
  4. Hematoma orofaríngeo (asfixia);
  5. Pseudotumores (hematomas com cápsula fibrosa).
79
Q

V ou F?

O tratamento das hemofilias consiste na reposição do fator deficiente.

A

Verdadeiro.

80
Q

Problemas na via extrínseca

Laboratório? Causas?

A
  1. TAP (INR) alargado e PTTa normal;
  2. Causas:
    1. ⬇ hereditária do fator VII (raríssimo);
    2. Droga: Cumarínico;
    3. Hepatopatia (⬇fatores);
    4. Colestase (⬇Vit K);
    5. Doença hemorrágica no RN.
81
Q

Problemas na via extrínseca

Como diferenciar se a etiologia é hepática ou colestásica?

A

Dou vitamina K parenteral e avalio o INR:

  1. Normalizou: Colestase (não estava absorvendo a vit K);
  2. Não normalizou: Hepatopatia.
82
Q

Via Comum

Fatores envolvidos? (4)

A

VIIXI

  1. V
  2. II
  3. X
  4. I
83
Q

Problemas na via comum

Laboratório? Causa? Quais exames solicitar?

A
  1. PTT + TAP (INR): Alargados;
  2. CIVD;
  3. Fibrinogênio (n= 200-400): fator mais consumido/ tempo de trombina (n= 14-21s).
84
Q

CIVD

Evento inicial da fisiopatologia?

A

Exposição do fator tecidual.

85
Q

CIVD

Laboratório? (5)

A
  1. Hemólise microangiopática (lesão capilar);
  2. Plaquetopenia (consumo de plaquetas);
  3. ↑TAP e ↑PTTa (consumo de fatores de coagulação por aumento excessivo da via extrinseca e comum);
  4. ↓Fibrinogênio (consumo);
  5. ↑ D-dímero.
86
Q

CIVD

Clínica aguda?

A

Hemorragia.

(↓fatores da coagulação, sem tempo para produção compensatória)

87
Q

CIVD

Clínica crônica?

A

Tromboses de repetição.

(ativação da cascata de coagulação. Sem sangramento pela cronicidade, com tempo de produção compensatória dos fatores)

88
Q

CIVD

Causas da forma aguda? (4)

A
  1. Sepse;
  2. Grandes queimados;
  3. Trauma;
  4. Câncer.
89
Q

CIVD

Principal causa da forma crônica?

A

Neoplasia (normalmente adenocarcinoma).

90
Q

CIVD

Tratamento?

A

De acordo com as manifestações clínicas:

  1. Hemorragia → Suporte (cristaloides ± hemoderivados);
  2. Trombose → Heparinização.
91
Q

Qual a principal causa de hipofibrinogenemia adquirida?

A

CIVD.

92
Q

CIVD

Tétrade clássica da forma crônica? (4)

A
  1. Paciente oncológico;
  2. Plaquetopenia;
  3. Anemia hemolítica com esquizócitos;
  4. ↑D-dímero.
93
Q

Sangramento de hemostasia secundária com TAP e PTTa normais, devo pensar em deficiência de qual fator?

A

Fator 13.

94
Q

Mecanismo de ação da heparina?

A

Potencializa a ação da antitrombina 3.

(um anticoagulante endógeno)

95
Q

Heparinas

Como monitorizar a HNF? HBPM?

A
  1. PTTa (avaliar a cada 6 horas).
  2. Fator X (monitorização não é obrigatória na HBPM).
96
Q

O protamina é um antídoto mais efetivo na ____ (HNF/HBPM).

A

HNF.

(ação apenas parcial na HBPM)

97
Q

O efeito terapêutico ótimo dos cumarínicos ocorre com INR entre…

A

2 a 3.

98
Q

Cumarínicos

Conduta se sangramento ativo ou INR > 5-10?

A

Retirar fármaco + suporte + vitamina K VO.

99
Q

Cumarínicos

Conduta se sangramento grave ou reversão aguda?

A

Suspender.

+

Complexo protrombínico (fatores 2, 7, 9 e 10)

OU

Plasma + VIT K IV.

(PFC é realizado mas sem eficácia comprovada)

100
Q

V ou F?

As proteínas C e S (anticoagulantes) não são dependentes de vitamina K.

A

Falso

As proteínas C e S (anticoagulantes) são dependentes de vitamina K.

101
Q

Heparinas

Conduta se sangramento leve?

A

Reduzir infusão ou suspender.

102
Q

Hepatinas

Conduta se sangramento grave?

A

Suspender e iniciar sulfato de protamina

“cada 1mg antagoniza: 100u de HNF ou 1mg de HBPM”

103
Q

Concentrado de hemácias do adulto (CHA)
Indicações? (3)

A
  1. Anemia sintomática ou comorbidade + Hb < 8-9;
  2. Hemorragia aguda (perda >30%/1,5L);
  3. Pré-operatório: Hb < 7 ou <8 + perda prevista alta (>1L).
104
Q

Concentrado de hemácias do adulto (CHA)

Efeito?

A

1 bolsa = ⬆ 1g/dL de Hb e 3% Ht.

105
Q

Concentrado de hemácias do adulto (CHA)

Processamentos possíveis? (3)

A
  1. Leucodepleção: reduz o número de leucócitos (↓ risco de reação febril não hemolítica, CMV e aloimunização pelo HLA);
  2. Lavagem: remove o plasma restante (↓reação alérgica);
  3. Irradiado: Inativa leucócitos remancescentes.
106
Q

Concentrado de plaquetas

Indições? Efeito?

A

1 bolsa para cada 10kg

“se eu colho uma plaquetometria após o exame e o aumento <10.000 = provável incompatibilidade HLA”

107
Q

Reações transfusionais imunes

Tipos?

A
  1. Reação febril não-hemolítica (+comum);
  2. Injúria pulmonar aguda (TRALI);
  3. Reação hemolítica aguda;
  4. Reação alérgica/anafilática;
  5. Doença enxerto x hospedeiro.
108
Q

Reação febril não-hemolítica

Fisiopatologia? Clínica? Tratamento? Prevenção?

A
  1. Anticorpos do receptor contra leucócitos HLA-incompatíveis;
  2. Febre com calafrios e mais nada;
  3. Interromper transfusão + antitérmicos.
  4. CHA Leucodepletado.
109
Q

TRALI

Fisiopatologia? Clínica? Tratamento?

A
  1. Anticorpos do doador reagem contra HLA-incompatíveis do receptor → degranula leucócitos;
  2. EAP não cardiogênico;
  3. Suporte (diurético só se estável hemodinamicamente).

na TACO, o EAP é cardiogênico (HAS e congestão), e o tratamento é suporte + diurético

110
Q

TRALI

Fisiopatologia? Clínica? Tratamento?

A
  1. Anticorpos do receptor atacam hemácias (incompatibilidade ABO é a mais comum);
  2. Dor no acesso, febre, dor torácica e lombar, IRA, hemólise, ↓PA;
  3. Forçar a diurése (hiperidratação, manitol e furosemida).
111
Q

Reação alérgica

Fisiopatologia? Clínica? Tratamento? Prevenção?

A
  1. Processo alérgico desencadeado contra proteínas plasmáticas do doador;
  2. Anafilaxia;
  3. Anti-histamínicos ou adrenalina;
  4. CHA Lavado.
112
Q

Trombofilias adquiridas

Condições associadas? (4)

A
  1. Câncer;
  2. Puerpério;
  3. Síndrome nefrótica;
  4. SAF.
113
Q

Trombofilias hereditárias

Patologias? (4)

A
  1. Fator V de Leiden;
  2. Mutação no gene da protrombina;
  3. Deficiência de anticoagulantes (AT III, ptn C,S);
  4. Hiperhomocisteinemia (arterial e venosa).
114
Q

Trombofilia hereditária mais comum?

A

Fator V de Leiden.

(resistência à proteína C ativada)

115
Q

O fator V de Leiden é a trombofilia hereditária mais comum, estando associada a alto risco de tromboembolismo ________ (venoso/arterial).

A

Venoso.

(arterial: principal é a deficiência de antitrombina)

116
Q

Necrose cutânea hemorrágica

Fisiopatologia?

A

Warfarin inibe a síntese das Proteínas C e S.

117
Q

Necrose cutânea hemorrágica

Condição associada?

A

Deficiência de proteína C.

118
Q

Necrose cutânea hemorrágica

Profilaxia?

A
  1. Iniciar Heparina junto com Warfarin;
  2. Suspender heparina somente quando 2 INRs consecutivos na faixa terapêutica (INR 2-3).

Hematologia (3 decks)

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