Hematologia Flashcards
Quais as etapas do tromboelastograma e o que elas avaliam?
1- CT -> tempo de inicio da coagulação. Avalia os fatores de coagulação. Se aumentado = Hipocoagulubilidade -> tto com Plasma fresco congelado;
2- CFT -> Tempo de formação do coagulo -> Avalia quant/quali o fibrinogênio -> se aumentado = Hipogoagubilidade = Criopreciptado/concentrado de fibrinogênio;
3- Alfa -> Também avalia o estado de coagulabilidade -> Angulo agudo = Hipo; Angulo Aberto = Hiper -> Se Hipo/agudo = Crioprecipitado/conc fibrinogênio
4- MCF -> Avalia a “firmeza” do coágulo = plaquetas;
5- ML -> Tempo de lise do trombo -> Se baixo = está havendo fibrinólise = tto com Antifibrinolítico/Transamin.
Para diferenciação mais específica das alterações do Tromboelastrograma, há alguns ensaios que podem ser realizados. Quais são e o que avaliam?
INTEM -> Possui alguns ácidos e fosfolipiseos que avalia a via Intrínseca, como o TTPA;
EXTEM -> Possui fatores teciduais que avalia a via Extrínseca, como o TAP;
HEPTEM -> Possui Heparinase, ultilizado junto ao INTEM para retirar a ação da Heparina, quando presente.
FIBTEM -> Reage com as plaquetas e as retira da ação, deixando apenas o fibrinogênio. Dessa forma avalia a qualidade/quantidade de fibrinogênio de maneira isolada.
O que é TRALI?
Lesão pulmonar aguda associada à transfusão. Ocorre uma lesão nos capilares com edema pulmonar provocado por uma ativação de celulas de defesa no pulmão. Incio súbito. Há critérios diagnósticos e o mais importante é diferenciar de SDRA.
tto a base de suporte ventilatório, SUSPENSÃO DA TRANSFUSÃO. Não há tto medicamentoso aprovado, mas pode-se usar CTC.
O que é TACO?
Congestão pulmonar aguda relacionada à transfusão. Ocorre Congestão pulmonar não cardiogênica associada à infusão de grandes volumes em paciente com predisposição. Quadro clínico cursa com Hipertensão + Taquicardia + hipoxia. NÃO HÁ FEBRE.
Tratamento com SUSPENSÃO DA TRANSFUSÃO, suporte ventilatório e diuréticos.
Hemofilia A?
Deficiência congênita do fato VIII. Sangramentos desde a infância.
Altera o TTPA (via intrínseca)
Hemofilia adquirida?
Presença do inibidor adiquirido do Fator VIII, condição não congênita.
Qual exame esta alterado na Dificiência de Vitamina K?
TAP, devido a deficiência do Fator VII que é dependente de Vitamina K.
Qual as principais ações do FVW na hemostasia?
Primaria = Se liga às plaquetas atraves dos receptores GPIB-V-IX promovendo adesão plaquetária;
Secundária = Se liga ao Fator VIII circulante protegendo-o de ser clivado/inativado.
Qual a principal causa da Doença de Von Willebrand adquirida?
Doenças Linfoproliferativas;
Diferencie o foco do acometimento dos defeitos de coagulação primários e secundários:
Primários -> Defeito na adesão/agregação plaquetária;
Secundários -> Defeito nos fatores de coagulação.
O que é trombastenia de Glanzmann?
Sd hemorrágica autossômica recessiva, cursa com deficiencia do fator de agregação plaquetária (fator iib/iiia).
Teste de agregação plaquetária alterado.
O que é Sd de Bernard Soulier?
Doença que cursa com defeito na membrana plaquetária -> crusa com Tempo de sangramento aumentado, plaquetopenia e Plaquetas GIGANTES.
o que é hemofilia B?
Deficiência do fator IX. Altera TTPA (via intrínseca).
Qual a deficiência de fator de coagulação que altera o TAP?
Deficiência do Fator VII.
Mecanismo de ação da Varfarina?
Antagonista da Vitamina K, atua na via extrínseca (Fator VII). Altera o TAP.
