HEMATO Flashcards
como son las celulas en la leucemia aguda
inmaduras
como son las células en la leucemia crónica
maduras
clasificación de las leucemias según sus estirpe
mieloides o linfoides
causas de la leucemia aguda
radiaciones, sustancias químicas, virus, sindrome de down, quimio, sindromes mielodisplasicos
enque tipo de personas se suele dar las leucemias mieloblasticas
adultos
en que tipo de personas se suelen dar las leucemias linfoblasticas
niños
que es una leucemia bifenotipica
quepresenta rasgos mieloblasticos y linfoblasticos
sintomas de la leucemia aguda
constitucionales: astenia, debilidad, perdida de peso, sudoración
infiltraron en la medula ósea: anemia leucopenia, trombocitopenia
infiltración de órganos: hepatOesplenomegalia
diferencias entre LMA y LLA
LMA: tropismo por piel y organos linfoides. leucocitos pero de blastos (pancitopenia)
LLA: tropismo por SNC. linfoicitosis
como diagnosticamos las leucemias agudas
- hemogramas: leucocitosis!!! anemia y trombopenia
- medulograma +20% de bvalstos y con citometria de flujo podemos saber de que estirpe son los blastos.
tratamiento de la leucemia aguda
LLA (niños): con altas dosis de quimioterapia vale
LMA (adultos): altas dosis de quimio y transplante de medula
anemia ferropenica q falta
hierro
talasemias que falta
globina para armar la hemoglobina y la eritropoyesis es insuficiente
anemias sideroblasticas que falta
falta de síntesis del grupo hemo
en que consiste una eritropoyesis insufienciente
por falta de hemoglobina. anemias ferropenica, talasemias, anemias sideroblasticas
en que consiste la eritropyesis ineficaz
ocurre en las anemias megaloblasticas donde hay un deficit de vitamina B12 o de acido folico
como se hace el recuento de leucocitos
con las gráficas de peroxidasa y basofilia
valor normal de leucocitos en sangre
5k-10k mm3
situaciones en las que hay leucitosis
infecciones bacteriana y linfoma
situaciones en las que hay leucopenia
infecciones víricas y radiaciones
tipos de leucopenia
a expensas de neutrofilos,o de lifocios (sida o infecciones)
si hay eosinofilia a que infeccion nos enfrentamos
alergias o trastornos atopicos y parasitos
después de una a¡vacunación como va a estar nuestro recuento de leucocitos
va a haber leucocitos a expensas de linfocitos
porcentaje habitual del hematocrito
40 45%
valores normales de hematies en mujeres
4,7x10 6 /uL
valores normales de hematies en hombres
5,2x10 6/uL
valor normal del volumen corpuscular medio
80 95femtoL
que es el volumen corpuscular medio
media del volumen (tamaño) de los eritrocitos de la muestra
tipos de anemia según el VCM
microciticas, normociticas y macrociticas
que es la anisocitosis
fenomeno cuando el tamaño de los eritrocitos varia de uno a otro
que significa la concentración corpuscular media de hemoglobina (CHCM)
es la concentración de hemoglobina en cada eritoricto (VN: 32-36g/dL)
tipos de anemia según CHCM
hipocrática, normocromica y hipercromica
como se llama a la cantidad (peso) de hemoglobina de cada hematíe
hemoglobina corpuscular media (27 32 picogramos)
que es la trombocitosis
exceso de plaquetas
valor normal de plaquetas en sangre
150k 400k mm3
situaciones en las que aparece trombocitosis
reactantes de fase aguda en infecciones o infalamcion
situaciones en las que hay trombopenia
leucemias agudas, enfermedades autoinmunes, lupus…..
cual es la tinción mas habitual en los laboratorios de hemato
tinción panoptica
anemias que son microcitosis
anemias ferropenicacs, talsemias
anemias que son macrociticas
anemia megaloblastica
que son las dacriocitos?
eritrocitos en forma de lagrima
que son los estomatocitos
son eritrocitos con una raya o franja blanca en medio
que son los esquistocitos
eritrocitos fragmentados partes de un eritrocito
que son los acantocitos
eritrocitos con forma especulada en forma de estrella
que son los drepanocitos
con froma falcforme, alegadas semilunar
tratamiento para la LMC
inhibidores de tirosin kinasa
porque hay anemia en la LMC si los niveles de Hb son normales VCM es normal
hay anemia porque `predomina la proliferación de granulocitos y se altera la proporción leucocitos eritroide
2 problemas habituales en la polictemia vera
trombosis por la viscosidad de la sangre y hemorragias porque la sangre es ta espesa que el VWF no funciona bien
que es la flebotomia
coger sangre d una paciente y desecharla, se usa en pacientes con exceso de eritrocitos
los pacientes de policitemia como tienen el hierro?
tienen ferropenia por que hay tantos rbc que se gasta todo el hierro y no se puede reponer bie. NO HAY QUE DAR SUPLEMENTO DE HIERRO QPORQUE ESO FAVORECERIA LA ERITROPOYESIS
Cual es la NMP crónica mas frecuente
trombocitosis esencial
llega un paciente con esplenomegalia y pancitopenia en que pensarías?
mielofibrosis
metodos de estudio de la hemostasia 1º
tiempo de sangrado, recuento de plaquetas, estudios funcionales plaquetarios (como funcionan), y estudio del VWF
cual es la causa mas ocmun de hemostasias 1º
alteraciones VWF
que es el signo de Rumpel Leede
al tomar la tensión aumenta la presión saguinea y se forman petaquias
ejemplo de un quelante del calcio
edta
sustancias que favorecen el agregado plaquetario
epinefrina o adp, y ristocetina o colageno
de que depende la segunda curva del estudio plaquetario
de la liberación de ADP propioi de las plaquetas q a su vez van activando a mas plaquetas
como son las curvas que generan el colágeno o la ristocetnia en los estudios de agregación plaquetaria?
unimodales, de una sola curva
causa del sindrome de marfan
(sindrome hemorrágico vascular hereditario)
mutación de la fibrina 1 que da una alteración del tejido conectivo de la pared de os vasos (aneurisma de la aorta)
causa del sindrome ehler-danlos (sdme. hemorrágico vascular hereditario)
alteraciones del gen del colegio V o III. hiperlaxitud y pueden romperse vasos
que es un hemangioma cavernoso
un tumor Benigno vascular de los vasos profundos
en que consiste el sindorme de rendu-oser-weber o telangiectasia hemorragica hereditaria
es una dilatación de los vasos sanguíneos que va a provocar que las paredes. de los vasos se vuelvan muy finas y delicadas.
4 ejemplos de sindomres hemorrágicos vasculares adquiridos
purpura simple, purpura senil, escorbuto y vasculitis
con plaquetas por debajo de 5000 que puede ocurrir
hemorragias en el snc
con plaquetas por debajo de los 20000 que puede ocurrir
hemorragias espontáneas
como debemos hacer una medición e plaquetas en una persona con pseudotrombopenia
con citrato
que es una pseudopenia
a veces las plaquetas circulan. como pequeños agregados y Lois autoanalizadores los detectan como una y subestiman el numero real.
q ocurre en una trombocitopenia distributiva
el paciente tiene hiperesplenismo y hay una retención muy grande de plaquetas en el bazo
que ocurre en la purpura trombotica trombocitopenica
hay deficit de ADAMST13
que es una microangiopatia
lesiones vasculares por episodios tromboticos
con que test podemos estudiar al factor VIII
con el test de cefalina- caolin (TCK)
que significa un TCK aumentado
disminución el factor VIII
anticoagulante lupico in vitro…..
prolonga el tiempo de coagulación
anticoagulante lupico in vivo
trombosis, causa el síndrome antifosfolipidico
funcion de GPI
protegen a los eritrocitos de la activación de complemento sobre ellos
en que enfermedad hay una alteracion de la funcion de GPI debido a una mutacion soamtica en la celula madre totipotencial
hemoglobinuria paroxistica nocturna
funcion de g6pd
protege del estres oxidativo
como se llama a la metahemoglobina que precipita
cuerpos de heinz
en que proceso es importante la piruvato quinasa
en la glucolisis anaerobia de los eritrocitos ya q estos no tienene mitocondrias
QUE SON LOS MEGALOBLASTOS
precursores de los eritrocitos
que ocurre si hay mas anticoagukantes q procoagulantes
diatesis hemorragicas
alteracionesde la hemostasia 2º congenitas
hemofilias a y b, alteracionesdel fibrinogeno, deficits de otros factores
alteraciones de la hemmostasia 2º adquiridas
deficit de vitamina k y CID
prueba de coagulacion en la via extrinseca
ptt
prueba de coagulacion e via intrinseca
ttpa (tck)
prueba de caogulacion en via comun
tiempo de trombina tt
hemofilia A deficit de q factor
viii
hemofilia B deficit de q factor
IX
porque las hemofilias son la mayoria en hombres
porque estan ligadas al cromosoma X y las mujeres suelen ser portadoras
tipos de hemofilais ocn sus porcentajes de factores
leve +5, moderada 1-5, grave -1
que son los hemartros
hemorragias articualres muy tipicas de la hemofilai donde las articulaciones se acaban deformando
diagnostico de hemofilia
TTPA al ser de via intrinseca
q es el test de mezcla y como se interpreta en la hemofilia
es plasma paciente hemofilai + plasma sano. si la con la mezcla se corrige significa q hay dficit de factor. si no se corrige significa que hay presencia de un ihbidor. en hemofilia se corrige
tratameinto hemofilia
dalres el facotr q falta o tmb desmopresina q libera al factor 8 del endotelio (profilaxis)
tipos de alteraciones del fibrinogeno
cualitativas (desfibrinogenemia), cuantitativas (hipofibrinogenemia o afibrinogenemia)
causas de deficit de vitamina K
ingesta inadecuada, destruccion de flora bacteriana, trastornosde la absorbcion (vitK es liposoluble y necesita sales biliares para absorberse), antagonsitas de vitk (sintromn)
como diagnosticamos un deficit de vitamina k
lso 3 tiempos estaran aumentados ya que faltaran muchos factores (necesitan vitamina K para su sintesis)
consecuencias de CID
hemolsiis, hemorragia, trombosis
como es posible que en el CID se de trombosis y hemorragia
hay un factor desencadenante que activa el TF, hay una activacion de la coagulacion, depositos de fibrina= trombosis de la microcirculacion. ademas habra hemolsisi porque son vasos muy estrechos, y la cascada de coagulacion va a estar activada constantemente por la liberacion del factor 7 lo q va a hacer q se consuman los facotres y plauqtas =hemorragias
posibles facotres desencadenates del CID
sepsis, trauamtismos, neoplasias, aneurismas…
signos de hemosliss microangioaptica
descenos de la haptoglobina y esquistocistos. todo ello porque es una hemolsis intravascular
nombre alternativo del deficit de vitamina B12
anemia perniciosa
farmaco q se da en situaciones de deficit de vitmaina b12
hidroxicobalamina
q puede ocurrir si no tenemos factor intrinseco
no se puede absorver la vitmaina b12 y hay anemia perniciosa
gracias a qué las celulas madres hematopoyeticas saben a que celula se tienen q diferneciar
a los factores de crecieminto hematopoyetico
que farmaco fomenta la formacion de nuevas plaquetas
eltrombopag
que farmaco foemnta la formacion de nuevos neutrofilos
filgrastim
los antiagregantes en q hemostasia actuan
1º
los anticoagulantes en q hemostasia actuan
2º
en caso de q los procoagualantes predomienen q tipos de farmacos usaremos
anticoagulantes, antiagregantes, fibrinoliticos
en caso de q los anticoagualantes predomienen q tipos de farmacos usaremos
procoagulantes y antifibrinoliticos
como podemos evitar q un paciente genere trombos
inhibiendo el txA2 es decir bloqueando COX, bloqueando los receptores de GPIIb IIIa, e inhibiendo la liberacion de ADP.
ejemplos de inhibidores de COX
acido acetilsalicilico (aspirina) es irreversible. hay otros AINEs pero son reversibles y no sirven
farmacos q bloquean a GPIIb IIIa
antagonistas: abciximab, tirofiban. inhiben su expresion: epoprostenol
farmacos que inhiben la liberacionde ADP
ticlopidina y clopidogrel
INDICACIONES TERAPEIUTICAS DE LOS ANTIAGREGANTES
evitar la progresion de un trombo. prevencion de trombos cuando ya se han tenido antes y como profilaxis en en personas con factores de riesgo (diabetes, obesidad etcc….)
anticoagulantes orales
antagonsitas de vitamina K: warfarina, sintrom.
inhibidores de la trombina dabigatran
inhibbidores de factor X: rivaroxaban
anticoagulantes inyectables
indirectos: hepatina (potencia antitrombina) y fondaparinux (inhibe factor X )
directo: hirudina
nombre alternativo del sintrom
acenocumarol
q inhiben los anticoagulates orales?
vitamina K reductasa
antidoto para hemorragias por sintrom
vitamina K
anticoagulnte natural
antitrombina III
indicaciones de heaparina
pacientes encamados y madres embarazadas
antidoto para hemorragias producidas por heparina
sulfato de protamina
farmacos fibrinoliticos
Uroquinasa, tPa y estreptoquinasa
q hace los farmacos fibrinoliticos
activan al plasminogino para convertirse en plasmina y asi disolver las fibras de fibrina y por lo tanto el coagulo.
enfermedad tipica q se tarta con procoagulantes
hemofilia
origen vitamina K1
hojas verdes
origen vitamina K2
acterias intesitnaoes microbiota
farmaco progoagulante
vitamina K
farmaco antifibrinolitico
acido tranexamico
