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POS1 > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

1
Q

como son las celulas en la leucemia aguda

A

inmaduras

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Q

como son las células en la leucemia crónica

A

maduras

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3
Q

clasificación de las leucemias según sus estirpe

A

mieloides o linfoides

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4
Q

causas de la leucemia aguda

A

radiaciones, sustancias químicas, virus, sindrome de down, quimio, sindromes mielodisplasicos

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5
Q

enque tipo de personas se suele dar las leucemias mieloblasticas

A

adultos

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6
Q

en que tipo de personas se suelen dar las leucemias linfoblasticas

A

niños

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7
Q

que es una leucemia bifenotipica

A

quepresenta rasgos mieloblasticos y linfoblasticos

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8
Q

sintomas de la leucemia aguda

A

constitucionales: astenia, debilidad, perdida de peso, sudoración
infiltraron en la medula ósea: anemia leucopenia, trombocitopenia
infiltración de órganos: hepatOesplenomegalia

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9
Q

diferencias entre LMA y LLA

A

LMA: tropismo por piel y organos linfoides. leucocitos pero de blastos (pancitopenia)
LLA: tropismo por SNC. linfoicitosis

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10
Q

como diagnosticamos las leucemias agudas

A
  1. hemogramas: leucocitosis!!! anemia y trombopenia
  2. medulograma +20% de bvalstos y con citometria de flujo podemos saber de que estirpe son los blastos.
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11
Q

tratamiento de la leucemia aguda

A

LLA (niños): con altas dosis de quimioterapia vale
LMA (adultos): altas dosis de quimio y transplante de medula

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12
Q

anemia ferropenica q falta

A

hierro

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13
Q

talasemias que falta

A

globina para armar la hemoglobina y la eritropoyesis es insuficiente

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14
Q

anemias sideroblasticas que falta

A

falta de síntesis del grupo hemo

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15
Q

en que consiste una eritropoyesis insufienciente

A

por falta de hemoglobina. anemias ferropenica, talasemias, anemias sideroblasticas

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16
Q

en que consiste la eritropyesis ineficaz

A

ocurre en las anemias megaloblasticas donde hay un deficit de vitamina B12 o de acido folico

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17
Q

como se hace el recuento de leucocitos

A

con las gráficas de peroxidasa y basofilia

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18
Q

valor normal de leucocitos en sangre

A

5k-10k mm3

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19
Q

situaciones en las que hay leucitosis

A

infecciones bacteriana y linfoma

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20
Q

situaciones en las que hay leucopenia

A

infecciones víricas y radiaciones

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21
Q

tipos de leucopenia

A

a expensas de neutrofilos,o de lifocios (sida o infecciones)

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22
Q

si hay eosinofilia a que infeccion nos enfrentamos

A

alergias o trastornos atopicos y parasitos

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23
Q

después de una a¡vacunación como va a estar nuestro recuento de leucocitos

A

va a haber leucocitos a expensas de linfocitos

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24
Q

porcentaje habitual del hematocrito

A

40 45%

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25
Q

valores normales de hematies en mujeres

A

4,7x10 6 /uL

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26
Q

valores normales de hematies en hombres

A

5,2x10 6/uL

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27
Q

valor normal del volumen corpuscular medio

A

80 95femtoL

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28
Q

que es el volumen corpuscular medio

A

media del volumen (tamaño) de los eritrocitos de la muestra

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29
Q

tipos de anemia según el VCM

A

microciticas, normociticas y macrociticas

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30
Q

que es la anisocitosis

A

fenomeno cuando el tamaño de los eritrocitos varia de uno a otro

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31
Q

que significa la concentración corpuscular media de hemoglobina (CHCM)

A

es la concentración de hemoglobina en cada eritoricto (VN: 32-36g/dL)

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32
Q

tipos de anemia según CHCM

A

hipocrática, normocromica y hipercromica

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33
Q

como se llama a la cantidad (peso) de hemoglobina de cada hematíe

A

hemoglobina corpuscular media (27 32 picogramos)

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34
Q

que es la trombocitosis

A

exceso de plaquetas

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35
Q

valor normal de plaquetas en sangre

A

150k 400k mm3

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36
Q

situaciones en las que aparece trombocitosis

A

reactantes de fase aguda en infecciones o infalamcion

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37
Q

situaciones en las que hay trombopenia

A

leucemias agudas, enfermedades autoinmunes, lupus…..

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38
Q

cual es la tinción mas habitual en los laboratorios de hemato

A

tinción panoptica

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39
Q

anemias que son microcitosis

A

anemias ferropenicacs, talsemias

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40
Q

anemias que son macrociticas

A

anemia megaloblastica

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41
Q

que son las dacriocitos?

A

eritrocitos en forma de lagrima

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42
Q

que son los estomatocitos

A

son eritrocitos con una raya o franja blanca en medio

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43
Q

que son los esquistocitos

A

eritrocitos fragmentados partes de un eritrocito

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44
Q

que son los acantocitos

A

eritrocitos con forma especulada en forma de estrella

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45
Q

que son los drepanocitos

A

con froma falcforme, alegadas semilunar

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46
Q

tratamiento para la LMC

A

inhibidores de tirosin kinasa

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47
Q

porque hay anemia en la LMC si los niveles de Hb son normales VCM es normal

A

hay anemia porque `predomina la proliferación de granulocitos y se altera la proporción leucocitos eritroide

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48
Q

2 problemas habituales en la polictemia vera

A

trombosis por la viscosidad de la sangre y hemorragias porque la sangre es ta espesa que el VWF no funciona bien

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49
Q

que es la flebotomia

A

coger sangre d una paciente y desecharla, se usa en pacientes con exceso de eritrocitos

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50
Q

los pacientes de policitemia como tienen el hierro?

A

tienen ferropenia por que hay tantos rbc que se gasta todo el hierro y no se puede reponer bie. NO HAY QUE DAR SUPLEMENTO DE HIERRO QPORQUE ESO FAVORECERIA LA ERITROPOYESIS

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51
Q

Cual es la NMP crónica mas frecuente

A

trombocitosis esencial

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52
Q

llega un paciente con esplenomegalia y pancitopenia en que pensarías?

A

mielofibrosis

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53
Q

metodos de estudio de la hemostasia 1º

A

tiempo de sangrado, recuento de plaquetas, estudios funcionales plaquetarios (como funcionan), y estudio del VWF

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54
Q

cual es la causa mas ocmun de hemostasias 1º

A

alteraciones VWF

55
Q

que es el signo de Rumpel Leede

A

al tomar la tensión aumenta la presión saguinea y se forman petaquias

56
Q

ejemplo de un quelante del calcio

A

edta

57
Q

sustancias que favorecen el agregado plaquetario

A

epinefrina o adp, y ristocetina o colageno

58
Q

de que depende la segunda curva del estudio plaquetario

A

de la liberación de ADP propioi de las plaquetas q a su vez van activando a mas plaquetas

59
Q

como son las curvas que generan el colágeno o la ristocetnia en los estudios de agregación plaquetaria?

A

unimodales, de una sola curva

60
Q

causa del sindrome de marfan
(sindrome hemorrágico vascular hereditario)

A

mutación de la fibrina 1 que da una alteración del tejido conectivo de la pared de os vasos (aneurisma de la aorta)

61
Q

causa del sindrome ehler-danlos (sdme. hemorrágico vascular hereditario)

A

alteraciones del gen del colegio V o III. hiperlaxitud y pueden romperse vasos

62
Q

que es un hemangioma cavernoso

A

un tumor Benigno vascular de los vasos profundos

63
Q

en que consiste el sindorme de rendu-oser-weber o telangiectasia hemorragica hereditaria

A

es una dilatación de los vasos sanguíneos que va a provocar que las paredes. de los vasos se vuelvan muy finas y delicadas.

64
Q

4 ejemplos de sindomres hemorrágicos vasculares adquiridos

A

purpura simple, purpura senil, escorbuto y vasculitis

65
Q

con plaquetas por debajo de 5000 que puede ocurrir

A

hemorragias en el snc

66
Q

con plaquetas por debajo de los 20000 que puede ocurrir

A

hemorragias espontáneas

67
Q

como debemos hacer una medición e plaquetas en una persona con pseudotrombopenia

A

con citrato

68
Q

que es una pseudopenia

A

a veces las plaquetas circulan. como pequeños agregados y Lois autoanalizadores los detectan como una y subestiman el numero real.

69
Q

q ocurre en una trombocitopenia distributiva

A

el paciente tiene hiperesplenismo y hay una retención muy grande de plaquetas en el bazo

70
Q

que ocurre en la purpura trombotica trombocitopenica

A

hay deficit de ADAMST13

71
Q

que es una microangiopatia

A

lesiones vasculares por episodios tromboticos

72
Q

con que test podemos estudiar al factor VIII

A

con el test de cefalina- caolin (TCK)

73
Q

que significa un TCK aumentado

A

disminución el factor VIII

74
Q

anticoagulante lupico in vitro…..

A

prolonga el tiempo de coagulación

75
Q

anticoagulante lupico in vivo

A

trombosis, causa el síndrome antifosfolipidico

76
Q

funcion de GPI

A

protegen a los eritrocitos de la activación de complemento sobre ellos

77
Q

en que enfermedad hay una alteracion de la funcion de GPI debido a una mutacion soamtica en la celula madre totipotencial

A

hemoglobinuria paroxistica nocturna

78
Q

funcion de g6pd

A

protege del estres oxidativo

79
Q

como se llama a la metahemoglobina que precipita

A

cuerpos de heinz

80
Q

en que proceso es importante la piruvato quinasa

A

en la glucolisis anaerobia de los eritrocitos ya q estos no tienene mitocondrias

81
Q

QUE SON LOS MEGALOBLASTOS

A

precursores de los eritrocitos

82
Q

que ocurre si hay mas anticoagukantes q procoagulantes

A

diatesis hemorragicas

83
Q

alteracionesde la hemostasia 2º congenitas

A

hemofilias a y b, alteracionesdel fibrinogeno, deficits de otros factores

84
Q

alteraciones de la hemmostasia 2º adquiridas

A

deficit de vitamina k y CID

85
Q

prueba de coagulacion en la via extrinseca

A

ptt

86
Q

prueba de coagulacion e via intrinseca

A

ttpa (tck)

87
Q

prueba de caogulacion en via comun

A

tiempo de trombina tt

88
Q

hemofilia A deficit de q factor

A

viii

89
Q

hemofilia B deficit de q factor

A

IX

90
Q

porque las hemofilias son la mayoria en hombres

A

porque estan ligadas al cromosoma X y las mujeres suelen ser portadoras

91
Q

tipos de hemofilais ocn sus porcentajes de factores

A

leve +5, moderada 1-5, grave -1

92
Q

que son los hemartros

A

hemorragias articualres muy tipicas de la hemofilai donde las articulaciones se acaban deformando

93
Q

diagnostico de hemofilia

A

TTPA al ser de via intrinseca

94
Q

q es el test de mezcla y como se interpreta en la hemofilia

A

es plasma paciente hemofilai + plasma sano. si la con la mezcla se corrige significa q hay dficit de factor. si no se corrige significa que hay presencia de un ihbidor. en hemofilia se corrige

95
Q

tratameinto hemofilia

A

dalres el facotr q falta o tmb desmopresina q libera al factor 8 del endotelio (profilaxis)

96
Q

tipos de alteraciones del fibrinogeno

A

cualitativas (desfibrinogenemia), cuantitativas (hipofibrinogenemia o afibrinogenemia)

97
Q

causas de deficit de vitamina K

A

ingesta inadecuada, destruccion de flora bacteriana, trastornosde la absorbcion (vitK es liposoluble y necesita sales biliares para absorberse), antagonsitas de vitk (sintromn)

98
Q

como diagnosticamos un deficit de vitamina k

A

lso 3 tiempos estaran aumentados ya que faltaran muchos factores (necesitan vitamina K para su sintesis)

99
Q

consecuencias de CID

A

hemolsiis, hemorragia, trombosis

100
Q

como es posible que en el CID se de trombosis y hemorragia

A

hay un factor desencadenante que activa el TF, hay una activacion de la coagulacion, depositos de fibrina= trombosis de la microcirculacion. ademas habra hemolsisi porque son vasos muy estrechos, y la cascada de coagulacion va a estar activada constantemente por la liberacion del factor 7 lo q va a hacer q se consuman los facotres y plauqtas =hemorragias

101
Q

posibles facotres desencadenates del CID

A

sepsis, trauamtismos, neoplasias, aneurismas…

102
Q

signos de hemosliss microangioaptica

A

descenos de la haptoglobina y esquistocistos. todo ello porque es una hemolsis intravascular

103
Q

nombre alternativo del deficit de vitamina B12

A

anemia perniciosa

104
Q

farmaco q se da en situaciones de deficit de vitmaina b12

A

hidroxicobalamina

105
Q

q puede ocurrir si no tenemos factor intrinseco

A

no se puede absorver la vitmaina b12 y hay anemia perniciosa

106
Q

gracias a qué las celulas madres hematopoyeticas saben a que celula se tienen q diferneciar

A

a los factores de crecieminto hematopoyetico

107
Q

que farmaco fomenta la formacion de nuevas plaquetas

A

eltrombopag

108
Q

que farmaco foemnta la formacion de nuevos neutrofilos

A

filgrastim

109
Q

los antiagregantes en q hemostasia actuan

A

1º

110
Q

los anticoagulantes en q hemostasia actuan

A

2º

111
Q

en caso de q los procoagualantes predomienen q tipos de farmacos usaremos

A

anticoagulantes, antiagregantes, fibrinoliticos

112
Q

en caso de q los anticoagualantes predomienen q tipos de farmacos usaremos

A

procoagulantes y antifibrinoliticos

113
Q

como podemos evitar q un paciente genere trombos

A

inhibiendo el txA2 es decir bloqueando COX, bloqueando los receptores de GPIIb IIIa, e inhibiendo la liberacion de ADP.

114
Q

ejemplos de inhibidores de COX

A

acido acetilsalicilico (aspirina) es irreversible. hay otros AINEs pero son reversibles y no sirven

115
Q

farmacos q bloquean a GPIIb IIIa

A

antagonistas: abciximab, tirofiban. inhiben su expresion: epoprostenol

116
Q

farmacos que inhiben la liberacionde ADP

A

ticlopidina y clopidogrel

117
Q

INDICACIONES TERAPEIUTICAS DE LOS ANTIAGREGANTES

A

evitar la progresion de un trombo. prevencion de trombos cuando ya se han tenido antes y como profilaxis en en personas con factores de riesgo (diabetes, obesidad etcc….)

118
Q

anticoagulantes orales

A

antagonsitas de vitamina K: warfarina, sintrom.
inhibidores de la trombina dabigatran
inhibbidores de factor X: rivaroxaban

119
Q

anticoagulantes inyectables

A

indirectos: hepatina (potencia antitrombina) y fondaparinux (inhibe factor X )
directo: hirudina

120
Q

nombre alternativo del sintrom

A

acenocumarol

121
Q

q inhiben los anticoagulates orales?

A

vitamina K reductasa

122
Q

antidoto para hemorragias por sintrom

A

vitamina K

123
Q

anticoagulnte natural

A

antitrombina III

124
Q

indicaciones de heaparina

A

pacientes encamados y madres embarazadas

125
Q

antidoto para hemorragias producidas por heparina

A

sulfato de protamina

126
Q

farmacos fibrinoliticos

A

Uroquinasa, tPa y estreptoquinasa

127
Q

q hace los farmacos fibrinoliticos

A

activan al plasminogino para convertirse en plasmina y asi disolver las fibras de fibrina y por lo tanto el coagulo.

128
Q

enfermedad tipica q se tarta con procoagulantes

A

hemofilia

129
Q

origen vitamina K1

A

hojas verdes

130
Q

origen vitamina K2

A

acterias intesitnaoes microbiota

131
Q

farmaco progoagulante

A

vitamina K

132
Q

farmaco antifibrinolitico

A

acido tranexamico

133
Q
A

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