Hämostase - Rechnungen - Anämien Flashcards
Was bedeutet der Begriff Anämie grundsätzlich ?
„Blutarmut“
Woran wird eine Anämie in einem Blutbild erkannnt ?
verringerte Werte :
Hb kleiner als 150 g/l bzw. 15g/ LDL. (Hb = Hämoglobinkonzetration auf alle Erys bezogen)
Hk (Hämatokrit) kleiner als 0,45
Eryzahl kleiner als 5 Mio / mitrolltet
Welche Werte werden nur auf einen einzelnen Erythrozyten heruntergereichter ?
Wofür stehen die Abkürzungen ?
Was sind Standardwerte?
MCH = Hb/Ery -> mittlerer Hb Gehalt (eine Masse) pro Ery
Normal: 30 pg
MCV = Hk/Ery -> Volumen eines einzelnen Erythrozyten
Normal: 90fl
MCHC = MCH/MCV -> Hämoglobinkonzentration pro Ery -> nur weil die Hb Masse Gleich ist muss die Konzentration ja nicht die selbe sein
Normal: 330g/l
Wann spricht man von einer Hypochrom-Mikrozytären Anämie?
Wenn MCH und MCV verringert sind
- > die Zellen sind kleiner als sie es sein sollten
- > die Zellen sind dazu noch weniger gefüllt
Wann spricht man von einer Eiisenmangelanämie ?
bei wem gehäuft ?
Was macht man ?
Wenn man zu der hypchrom-microzytären Anämie auch noch erniedrigte Ferritin und Transferrin-Sättigungen hat
Bei Vegetariern nicht selten
Ausgewogene Ernährung + Eisen/Vit.C-Präparate
Normochrom normozytäre Anämie
Normaler MCH und Normaler MCV ABER : verringerte Ery Zahl Ursachen: - Blutverlust - Hämolysen - EPO-Mangel wegen Niereninsuffizienzz
Begleiterscheinung: erhöhte Zahl von Retiulozyten im Blutausstrich
Hyperchrom makrozytäre Anämie
Synonyme ?
Ursachen?
MCH und MCV erhöht
-> Weniger Erys entstehen die aber praller gefüllt werden
Ursachen:
- Vit.B12 oder Folsäuremangel -> Verringerung der Zellteilungen da wichtig für DNA Synthese
Synonyme: perniziöse / megaloblastäre Anämie
Woraus entstehen Die Blutgruppen ?
Saccharide auf der Ery-Oberfläche
Wo kommen die Blutgruppen Antikörper vor ?
Gg was sind sie ?
Was für Ig ? Plazentagängig ?
Kommen regulär im Plasma vor
Sind gg fremde Blutgruppen
IgM - nicht plazentagängig
Wann spricht man im Bezug auf die Blutgruppen von Agglutination?
Antikörper-Antigen-Komplex
Wie werden die Blutgruppen vererbt ?
0 rezessiv -> trägt eines der Elternteile ein A oder B wird das Kind auch A oder B
Eltern A und B -> Kind AB
Nur bei 00 -> 0
Wie schaut es bei den Blutgruppen mit den Anigenen und Antikörpern aus ?
Die Gruppen sind nah den Antigenen benannt -> AB hat keine Blutgruppen Antikörper
0 hat dafür gg A und B welche
Häufigste und seltenste Blutgruppe in DTL?
A: 43%
0: 40%
B:12%
AB: 5%
Wie nennen sich die AB0 Kreuzproben ?
Wie werden sie durchgeführt?
Merkspruch?
Major- und Minor Test
SPERMA
SPernder ERy -> MAjor
Spender Erys kommen in Empfänger Serum
Beim Minor-Test andersrum
Was macht man beim Bedsidetest?
Was leitet man daraus ab ?
Man hat drei Schälchen mit Anti A / B / Rh Präparaten
-> wenn es mit B und Rh verklumpt hat man die Gruppe B Rh+
Woraus setzt sich der Rhesusfaktor zusammen ?
Wie wird er vererbt ?
um was für Ig s handelt es sich. ?
Wo kommen sie vor ?
Plazentagängig ?
Es sind Proteinkomplexe auf der Oberfläche der Erys
85% sind positiv (D+)
Wann spielt der Rhesusfaktor eine wesentliche Rolle?
Prophylaxe?
Bluttransfusion
Schwangerschaft -> wenn die Mutter Rhesus negativ ist und das Kind Positiv dann bilden sich Antikörper bei der ersten Schwangerschaft ( Da IgG Plazentagängig ist )
Bei der zweiten Schwangerschaft mit einem Rhesuspositiven Kind kann es dann zu einer Abstoßung des Fötus kommen
Morbus haemolyticus neonatorum prophylaxe:
Künstliche gäbe von Rh-Antikörpern, damit der Körper nicht selber anfängt welche zu produzieren
Was wird von Thrombozyten denn so ausgeschüttet ?
Aus den canaliculi:
PAF
Thromboxan A2
Alphagranula: vWF Fibrinogen PDGF Zytokine
Deltagranula:
ADP
Serotonin
Ca2+ Ionen
Wie ist die Hämostase unterteilt ?
Primäre : Blutungsstillung durch:
Vasokonstriktion und Thrombozytenverklumpung
Sekundäre: Blutgerinnung
Plasmacluster
Ablauf der primären Hämostase
Wird von subendothelialem Kollagen der vWF präsentiert binden Thrombozyten mit dem GP Ib Rezeptor
-> Thrombozytenaktivierung
Es bilden sich kontraktile Pseudopodiien (Myosin 2 und Aktin)
Freisetzung von :
Serotonin und Thromboxan A2 -> Verstärkung der Vasokonstriktion im Verletzunngsgebiet
Freisetzung von Wachstumsfaktoren (PDGF + TGFß) -> Endothelproliferation
Aktivierung der umliegenden Thrombozyten über
PAF TXA2 und ADP
MERKE : TXA2 aktiviert den Thrombozyten selbst und umliegende auch!
Dazu kommt noch die zusätzliche Vasokonstriktion
Entstehung des weißen Thrombus:
Vernetzung der Thrombozten mit Fibrinogen was an den GP IIa / IIb Rezeptoren bindet
Hemmung der Thrombozytenaggregation:
Was für eine Art von Molekül ist PGI2 ?
Duale Plättchenhemmung?
Hemmung der primären Hämostase im ganzen Körper :
Aspirin
-> wirkt 10 Tage -> hemmt COX (cyclooxygenase) -> Arachidonsäurestoffwechsel wird gehemmt -> kein Thromboxan A2 mehr
Lokale Hemmung:
NO und PGI2 aus intaktem Endothel verhindern die Thrombusbildung in nicht verletzten Abschnitten der Blutgefäße
PGI2 ist Prostazyklin ein (Prostaglandin)
TXA2 <=> PGI2
Von der dualen Plättchenhemmung spricht man wenn neben ASS noch Clpidogrel gegeben wird
- > zusätzliche Hemmung des ADP-Rezeptors an der Thrombomembran
- > Aggregation der Thrombos wird zusätzlich gehemmt
ASS -> was macht die Hemmung der COX noch so ?
Wenn Cyclooxigenasen gehemmt werden wirkt sich das auch auf den Magen aus - die hier eigentlich synthetisierten Prostaglandine sorgen eigentlich für eine Erhöhung der Microzirkulation zw. Belegzelle und Oberflächenepithel
- > es wird weniger HCO3- in die Muzine Abgegeben was zu Magenulcerationen führen kann
- > Die Muzinproduktion wird ebenfalls inhibiert
Woher kommen Gerinnungsfakoren ?
Sie werden als inaktive Vorstufen von der Leber Sezerniert
Was sind Gerinnungsfaktoren?
Serinproteasen
Was sind Serinproteasen?
Enzyme aus der Gruppe der Peptidasen -> Schneiden Proteine und Peptide
Haben Serin im aktiven Zentrum
Spielen eine große Rolle in der Verdauung und der Blutgerinnung
Wodurch werden die der Blutgerinnung zugehörigen Serinproteasen gehemmt ?
Durch sogenannte SERPINE -> Serin-Protease-Inhibitoren
Merkspruch zu den Gerinnungsfaktoren ( Serinproteasen)?
„Die Gerinnungsfaktoren wurden am 11.12.1972 entdeckt“
- > Es handelt sich um die Gerinnungsfaktoren F II, VII, IX, X, XI, XII
- > Sie Werden durch limitierte Proteolyse aktiviert
(Zymogenaktivierung)
Zymogenakktivierung
Synonym der Proenzymaktivierung
Was bedeutet das a hinter der Nummerierung der Gerinnungsfaktoren ?
Nur dass es sich nun um die aktivierte Form handelt
Aktivierung des Extrinsichen Weges der Gerinnung ?
TF3 ( Tissue Factor)
-> VII-VIIa->IX & X zu IXa und Xa
( 3 7 9 10 )
Intrinsischer Weg + Tenase Komplex
Aktivierung :
12 - 11 - 9
Tenase ( Ten = 10 )
Über 8 und 9 wird X aktiviert
Prothrombinase Komplex
Hier laufen extrinsischer und intrinsischer weg zusammen
Über X und Xa bildet sich ein Komplex aus Xa und Va
-> Prothrombin (II) wird zu Thrombin (IIa)
Thrombin spaltet Fibrinogen (I) zu Fibrin (Ia)
Gleichzeitig wird der Prothrombinase komplex verstärkt aktiviert
KASKADE die sich selbst verstärkt!
Thrombin aktiviert auch noch XIII zu XIIIa der die Vernetzung des Fibrin dann ermöglicht
Name von XIIIa
Transglutaminase
-> sorgt für Konvalente Bindung der bisher nicht kovalent gebundenen Fiibrin Moleküle
Welche GF werden von Thrmbin (IIa) gespalten/aktiviert?
Fibrinogen XIII VIII VII V
Was entsteht wenn sich die Fibrinmoleküle kovalent aneinandergelagert haben ?
Es entsteht ein roter Thrombus
-> In dem entstehenden Netz werden immer mehr Blutzellen gefangen die dass Leck schließen
