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Hämostase - Rechnungen - Anämien Flashcards

1
Q

Was bedeutet der Begriff Anämie grundsätzlich ?

A

„Blutarmut“

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2
Q

Woran wird eine Anämie in einem Blutbild erkannnt ?

A

verringerte Werte :
Hb kleiner als 150 g/l bzw. 15g/ LDL. (Hb = Hämoglobinkonzetration auf alle Erys bezogen)

Hk (Hämatokrit) kleiner als 0,45

Eryzahl kleiner als 5 Mio / mitrolltet

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3
Q

Welche Werte werden nur auf einen einzelnen Erythrozyten heruntergereichter ?

Wofür stehen die Abkürzungen ?

Was sind Standardwerte?

A

MCH = Hb/Ery -> mittlerer Hb Gehalt (eine Masse) pro Ery
Normal: 30 pg

MCV = Hk/Ery -> Volumen eines einzelnen Erythrozyten
Normal: 90fl

MCHC = MCH/MCV -> Hämoglobinkonzentration pro Ery -> nur weil die Hb Masse Gleich ist muss die Konzentration ja nicht die selbe sein
Normal: 330g/l

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4
Q

Wann spricht man von einer Hypochrom-Mikrozytären Anämie?

A

Wenn MCH und MCV verringert sind

  • > die Zellen sind kleiner als sie es sein sollten
  • > die Zellen sind dazu noch weniger gefüllt
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5
Q

Wann spricht man von einer Eiisenmangelanämie ?

bei wem gehäuft ?

Was macht man ?

A

Wenn man zu der hypchrom-microzytären Anämie auch noch erniedrigte Ferritin und Transferrin-Sättigungen hat

Bei Vegetariern nicht selten

Ausgewogene Ernährung + Eisen/Vit.C-Präparate

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6
Q

Normochrom normozytäre Anämie

A 
Normaler MCH und Normaler MCV
ABER : verringerte Ery Zahl 
Ursachen:
- Blutverlust
- Hämolysen
- EPO-Mangel wegen Niereninsuffizienzz

Begleiterscheinung: erhöhte Zahl von Retiulozyten im Blutausstrich

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7
Q

Hyperchrom makrozytäre Anämie
Synonyme ?
Ursachen?

A

MCH und MCV erhöht
-> Weniger Erys entstehen die aber praller gefüllt werden

Ursachen:
- Vit.B12 oder Folsäuremangel -> Verringerung der Zellteilungen da wichtig für DNA Synthese

Synonyme: perniziöse / megaloblastäre Anämie

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8
Q

Woraus entstehen Die Blutgruppen ?

A

Saccharide auf der Ery-Oberfläche

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9
Q

Wo kommen die Blutgruppen Antikörper vor ?

Gg was sind sie ?

Was für Ig ? Plazentagängig ?

A

Kommen regulär im Plasma vor

Sind gg fremde Blutgruppen

IgM - nicht plazentagängig

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10
Q

Wann spricht man im Bezug auf die Blutgruppen von Agglutination?

A

Antikörper-Antigen-Komplex

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11
Q

Wie werden die Blutgruppen vererbt ?

A

0 rezessiv -> trägt eines der Elternteile ein A oder B wird das Kind auch A oder B

Eltern A und B -> Kind AB

Nur bei 00 -> 0

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12
Q

Wie schaut es bei den Blutgruppen mit den Anigenen und Antikörpern aus ?

A

Die Gruppen sind nah den Antigenen benannt -> AB hat keine Blutgruppen Antikörper

0 hat dafür gg A und B welche

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13
Q

Häufigste und seltenste Blutgruppe in DTL?

A

A: 43%

0: 40%

B:12%

AB: 5%

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14
Q

Wie nennen sich die AB0 Kreuzproben ?

Wie werden sie durchgeführt?

Merkspruch?

A

Major- und Minor Test

SPERMA

SPernder ERy -> MAjor

Spender Erys kommen in Empfänger Serum

Beim Minor-Test andersrum

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15
Q

Was macht man beim Bedsidetest?

Was leitet man daraus ab ?

A

Man hat drei Schälchen mit Anti A / B / Rh Präparaten

-> wenn es mit B und Rh verklumpt hat man die Gruppe B Rh+

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16
Q

Woraus setzt sich der Rhesusfaktor zusammen ?

Wie wird er vererbt ?

um was für Ig s handelt es sich. ?
Wo kommen sie vor ?

Plazentagängig ?

A

Es sind Proteinkomplexe auf der Oberfläche der Erys

85% sind positiv (D+)

17
Q

Wann spielt der Rhesusfaktor eine wesentliche Rolle?

Prophylaxe?

A

Bluttransfusion

Schwangerschaft -> wenn die Mutter Rhesus negativ ist und das Kind Positiv dann bilden sich Antikörper bei der ersten Schwangerschaft ( Da IgG Plazentagängig ist )

Bei der zweiten Schwangerschaft mit einem Rhesuspositiven Kind kann es dann zu einer Abstoßung des Fötus kommen

Morbus haemolyticus neonatorum prophylaxe:

Künstliche gäbe von Rh-Antikörpern, damit der Körper nicht selber anfängt welche zu produzieren

18
Q

Was wird von Thrombozyten denn so ausgeschüttet ?

A

Aus den canaliculi:
PAF
Thromboxan A2

Alphagranula:
vWF
Fibrinogen
PDGF
Zytokine

Deltagranula:
ADP
Serotonin
Ca2+ Ionen

19
Q

Wie ist die Hämostase unterteilt ?

A

Primäre : Blutungsstillung durch:
Vasokonstriktion und Thrombozytenverklumpung

Sekundäre: Blutgerinnung
Plasmacluster

20
Q

Ablauf der primären Hämostase

A

Wird von subendothelialem Kollagen der vWF präsentiert binden Thrombozyten mit dem GP Ib Rezeptor
-> Thrombozytenaktivierung

Es bilden sich kontraktile Pseudopodiien (Myosin 2 und Aktin)

Freisetzung von :
Serotonin und Thromboxan A2 -> Verstärkung der Vasokonstriktion im Verletzunngsgebiet

Freisetzung von Wachstumsfaktoren (PDGF + TGFß) -> Endothelproliferation

Aktivierung der umliegenden Thrombozyten über
PAF TXA2 und ADP

MERKE : TXA2 aktiviert den Thrombozyten selbst und umliegende auch!
Dazu kommt noch die zusätzliche Vasokonstriktion

Entstehung des weißen Thrombus:

Vernetzung der Thrombozten mit Fibrinogen was an den GP IIa / IIb Rezeptoren bindet

21
Q

Hemmung der Thrombozytenaggregation:

Was für eine Art von Molekül ist PGI2 ?

Duale Plättchenhemmung?

A

Hemmung der primären Hämostase im ganzen Körper :
Aspirin
-> wirkt 10 Tage -> hemmt COX (cyclooxygenase) -> Arachidonsäurestoffwechsel wird gehemmt -> kein Thromboxan A2 mehr

Lokale Hemmung:
NO und PGI2 aus intaktem Endothel verhindern die Thrombusbildung in nicht verletzten Abschnitten der Blutgefäße

PGI2 ist Prostazyklin ein (Prostaglandin)

TXA2 <=> PGI2

Von der dualen Plättchenhemmung spricht man wenn neben ASS noch Clpidogrel gegeben wird

  • > zusätzliche Hemmung des ADP-Rezeptors an der Thrombomembran
  • > Aggregation der Thrombos wird zusätzlich gehemmt
22
Q

ASS -> was macht die Hemmung der COX noch so ?

A

Wenn Cyclooxigenasen gehemmt werden wirkt sich das auch auf den Magen aus - die hier eigentlich synthetisierten Prostaglandine sorgen eigentlich für eine Erhöhung der Microzirkulation zw. Belegzelle und Oberflächenepithel

  • > es wird weniger HCO3- in die Muzine Abgegeben was zu Magenulcerationen führen kann
  • > Die Muzinproduktion wird ebenfalls inhibiert
23
Q

Woher kommen Gerinnungsfakoren ?

A

Sie werden als inaktive Vorstufen von der Leber Sezerniert

24
Q

Was sind Gerinnungsfaktoren?

A

Serinproteasen

25
Q

Was sind Serinproteasen?

A

Enzyme aus der Gruppe der Peptidasen -> Schneiden Proteine und Peptide

Haben Serin im aktiven Zentrum

Spielen eine große Rolle in der Verdauung und der Blutgerinnung

26
Q

Wodurch werden die der Blutgerinnung zugehörigen Serinproteasen gehemmt ?

A

Durch sogenannte SERPINE -> Serin-Protease-Inhibitoren

27
Q

Merkspruch zu den Gerinnungsfaktoren ( Serinproteasen)?

A

„Die Gerinnungsfaktoren wurden am 11.12.1972 entdeckt“

  • > Es handelt sich um die Gerinnungsfaktoren F II, VII, IX, X, XI, XII
  • > Sie Werden durch limitierte Proteolyse aktiviert

(Zymogenaktivierung)

28
Q

Zymogenakktivierung

A

Synonym der Proenzymaktivierung

29
Q

Was bedeutet das a hinter der Nummerierung der Gerinnungsfaktoren ?

A

Nur dass es sich nun um die aktivierte Form handelt

30
Q

Aktivierung des Extrinsichen Weges der Gerinnung ?

A

TF3 ( Tissue Factor)
-> VII-VIIa->IX & X zu IXa und Xa

( 3 7 9 10 )

31
Q

Intrinsischer Weg + Tenase Komplex

A

Aktivierung :
12 - 11 - 9

Tenase ( Ten = 10 )

Über 8 und 9 wird X aktiviert

32
Q

Prothrombinase Komplex

A

Hier laufen extrinsischer und intrinsischer weg zusammen

Über X und Xa bildet sich ein Komplex aus Xa und Va

-> Prothrombin (II) wird zu Thrombin (IIa)

Thrombin spaltet Fibrinogen (I) zu Fibrin (Ia)

Gleichzeitig wird der Prothrombinase komplex verstärkt aktiviert

KASKADE die sich selbst verstärkt!

Thrombin aktiviert auch noch XIII zu XIIIa der die Vernetzung des Fibrin dann ermöglicht

33
Q

Name von XIIIa

A

Transglutaminase

-> sorgt für Konvalente Bindung der bisher nicht kovalent gebundenen Fiibrin Moleküle

34
Q

Welche GF werden von Thrmbin (IIa) gespalten/aktiviert?

A 
Fibrinogen
XIII
VIII
VII
V
35
Q

Was entsteht wenn sich die Fibrinmoleküle kovalent aneinandergelagert haben ?

A

Es entsteht ein roter Thrombus

-> In dem entstehenden Netz werden immer mehr Blutzellen gefangen die dass Leck schließen

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