Hämostase - Rechnungen - Anämien Flashcards
Was bedeutet der Begriff Anämie grundsätzlich ?
„Blutarmut“
Woran wird eine Anämie in einem Blutbild erkannnt ?
verringerte Werte :
Hb kleiner als 150 g/l bzw. 15g/ LDL. (Hb = Hämoglobinkonzetration auf alle Erys bezogen)
Hk (Hämatokrit) kleiner als 0,45
Eryzahl kleiner als 5 Mio / mitrolltet
Welche Werte werden nur auf einen einzelnen Erythrozyten heruntergereichter ?
Wofür stehen die Abkürzungen ?
Was sind Standardwerte?
MCH = Hb/Ery -> mittlerer Hb Gehalt (eine Masse) pro Ery
Normal: 30 pg
MCV = Hk/Ery -> Volumen eines einzelnen Erythrozyten
Normal: 90fl
MCHC = MCH/MCV -> Hämoglobinkonzentration pro Ery -> nur weil die Hb Masse Gleich ist muss die Konzentration ja nicht die selbe sein
Normal: 330g/l
Wann spricht man von einer Hypochrom-Mikrozytären Anämie?
Wenn MCH und MCV verringert sind
- > die Zellen sind kleiner als sie es sein sollten
- > die Zellen sind dazu noch weniger gefüllt
Wann spricht man von einer Eiisenmangelanämie ?
bei wem gehäuft ?
Was macht man ?
Wenn man zu der hypchrom-microzytären Anämie auch noch erniedrigte Ferritin und Transferrin-Sättigungen hat
Bei Vegetariern nicht selten
Ausgewogene Ernährung + Eisen/Vit.C-Präparate
Normochrom normozytäre Anämie
Normaler MCH und Normaler MCV ABER : verringerte Ery Zahl Ursachen: - Blutverlust - Hämolysen - EPO-Mangel wegen Niereninsuffizienzz
Begleiterscheinung: erhöhte Zahl von Retiulozyten im Blutausstrich
Hyperchrom makrozytäre Anämie
Synonyme ?
Ursachen?
MCH und MCV erhöht
-> Weniger Erys entstehen die aber praller gefüllt werden
Ursachen:
- Vit.B12 oder Folsäuremangel -> Verringerung der Zellteilungen da wichtig für DNA Synthese
Synonyme: perniziöse / megaloblastäre Anämie
Woraus entstehen Die Blutgruppen ?
Saccharide auf der Ery-Oberfläche
Wo kommen die Blutgruppen Antikörper vor ?
Gg was sind sie ?
Was für Ig ? Plazentagängig ?
Kommen regulär im Plasma vor
Sind gg fremde Blutgruppen
IgM - nicht plazentagängig
Wann spricht man im Bezug auf die Blutgruppen von Agglutination?
Antikörper-Antigen-Komplex
Wie werden die Blutgruppen vererbt ?
0 rezessiv -> trägt eines der Elternteile ein A oder B wird das Kind auch A oder B
Eltern A und B -> Kind AB
Nur bei 00 -> 0
Wie schaut es bei den Blutgruppen mit den Anigenen und Antikörpern aus ?
Die Gruppen sind nah den Antigenen benannt -> AB hat keine Blutgruppen Antikörper
0 hat dafür gg A und B welche
Häufigste und seltenste Blutgruppe in DTL?
A: 43%
0: 40%
B:12%
AB: 5%
Wie nennen sich die AB0 Kreuzproben ?
Wie werden sie durchgeführt?
Merkspruch?
Major- und Minor Test
SPERMA
SPernder ERy -> MAjor
Spender Erys kommen in Empfänger Serum
Beim Minor-Test andersrum
Was macht man beim Bedsidetest?
Was leitet man daraus ab ?
Man hat drei Schälchen mit Anti A / B / Rh Präparaten
-> wenn es mit B und Rh verklumpt hat man die Gruppe B Rh+
Woraus setzt sich der Rhesusfaktor zusammen ?
Wie wird er vererbt ?
um was für Ig s handelt es sich. ?
Wo kommen sie vor ?
Plazentagängig ?
Es sind Proteinkomplexe auf der Oberfläche der Erys
85% sind positiv (D+)
Wann spielt der Rhesusfaktor eine wesentliche Rolle?
Prophylaxe?
Bluttransfusion
Schwangerschaft -> wenn die Mutter Rhesus negativ ist und das Kind Positiv dann bilden sich Antikörper bei der ersten Schwangerschaft ( Da IgG Plazentagängig ist )
Bei der zweiten Schwangerschaft mit einem Rhesuspositiven Kind kann es dann zu einer Abstoßung des Fötus kommen
Morbus haemolyticus neonatorum prophylaxe:
Künstliche gäbe von Rh-Antikörpern, damit der Körper nicht selber anfängt welche zu produzieren
Was wird von Thrombozyten denn so ausgeschüttet ?
Aus den canaliculi:
PAF
Thromboxan A2
Alphagranula: vWF Fibrinogen PDGF Zytokine
Deltagranula:
ADP
Serotonin
Ca2+ Ionen
Wie ist die Hämostase unterteilt ?
Primäre : Blutungsstillung durch:
Vasokonstriktion und Thrombozytenverklumpung
Sekundäre: Blutgerinnung
Plasmacluster
Ablauf der primären Hämostase
Wird von subendothelialem Kollagen der vWF präsentiert binden Thrombozyten mit dem GP Ib Rezeptor
-> Thrombozytenaktivierung
Es bilden sich kontraktile Pseudopodiien (Myosin 2 und Aktin)
Freisetzung von :
Serotonin und Thromboxan A2 -> Verstärkung der Vasokonstriktion im Verletzunngsgebiet
Freisetzung von Wachstumsfaktoren (PDGF + TGFß) -> Endothelproliferation
Aktivierung der umliegenden Thrombozyten über
PAF TXA2 und ADP
MERKE : TXA2 aktiviert den Thrombozyten selbst und umliegende auch!
Dazu kommt noch die zusätzliche Vasokonstriktion
Entstehung des weißen Thrombus:
Vernetzung der Thrombozten mit Fibrinogen was an den GP IIa / IIb Rezeptoren bindet
Hemmung der Thrombozytenaggregation:
Was für eine Art von Molekül ist PGI2 ?
Duale Plättchenhemmung?
Hemmung der primären Hämostase im ganzen Körper :
Aspirin
-> wirkt 10 Tage -> hemmt COX (cyclooxygenase) -> Arachidonsäurestoffwechsel wird gehemmt -> kein Thromboxan A2 mehr
Lokale Hemmung:
NO und PGI2 aus intaktem Endothel verhindern die Thrombusbildung in nicht verletzten Abschnitten der Blutgefäße
PGI2 ist Prostazyklin ein (Prostaglandin)
TXA2 <=> PGI2
Von der dualen Plättchenhemmung spricht man wenn neben ASS noch Clpidogrel gegeben wird
- > zusätzliche Hemmung des ADP-Rezeptors an der Thrombomembran
- > Aggregation der Thrombos wird zusätzlich gehemmt
ASS -> was macht die Hemmung der COX noch so ?
Wenn Cyclooxigenasen gehemmt werden wirkt sich das auch auf den Magen aus - die hier eigentlich synthetisierten Prostaglandine sorgen eigentlich für eine Erhöhung der Microzirkulation zw. Belegzelle und Oberflächenepithel
- > es wird weniger HCO3- in die Muzine Abgegeben was zu Magenulcerationen führen kann
- > Die Muzinproduktion wird ebenfalls inhibiert
Woher kommen Gerinnungsfakoren ?
Sie werden als inaktive Vorstufen von der Leber Sezerniert
Was sind Gerinnungsfaktoren?
Serinproteasen
