Hallucinogènes Flashcards

1
Q

Quels sont les effets comportementaux du cannabis à doses modérées ?

A
  • Désinhibition, relaxation, somnolence
  • Sensation de bien-être, euphorie
  • Changements sensoriels
  • Équilibre/balance perturbés
  • Augmentation de l’appétit
  • Baisse de la puissance musculaire, léger frémissement
  • Baisse de la mémoire à court terme de manière dose-dépendante
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2
Q

Quels sont les effets comportementaux du cannabis à doses élevées ?

A
  • Hallucinations
  • Jugement et temps de réaction compromis
  • Incapacité motrice prononcée
  • Pensées progressivement plus désorganisées, confusion, paranoïa, agitation
  • Anxiété
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3
Q

Vrai ou Faux ?

Le cannabis a très forte dose est létal.

A

Faux.

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4
Q

Expliquer la baisse de mémoire à court terme engendrée par la consommation de cannabis avec des expériences réalisées.

A

Concorde avec :
* Effets amnésiques du cannabis dans des modèles animaux
* Forte densité des récepteurs cannabinoïdes dans des régions qui régulent la mémoire : cortex, hippocampe et amygdale
* Capacité du delta-9-THC de perturber la neuroplasticité (LTP et LTD) dans l’hippocampe

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5
Q

Quels sont les récepteurs cannabinoïdes les mieux connus ? Quel est l’effet des deux ligands du cannabis sur ces récepteurs ?

A
  • Récepteurs CB1 et CB2
  • Delta-9-THC : Agoniste partiel
  • Cannabidiol : Diminution de la recapture d’endocannabinoïdes + diminution de l’effet du delta-9-THC
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6
Q

Quel est l’effet des récepteurs cannabinoïdes ?

A

L’effet net des récepteurs est l’effet cumulatif de toutes ces actions possibles (diminution du cAMP en inhibant l’adénylate cyclase, menant à l’activation des canaux potassiques de type A + activation des canaux potassiques rectifiants + inhibition des canaux calciques voltage-dépendants) et cet effet dépend également du circuit neuroanatomique.

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7
Q

Où sont localisés les récepteurs endocannabinoïdes ? Sur quels systèmes ces régions agissent-elles ?

A
  • Sur les terminaisons en forte densité dans l’hippocampe (mémoire et apprentissage), le cortex préfrontal (cognition et fonctions cognitives supérieures) et l’amygdale (anxiété, peur, émotion)
  • Présence dans l’aire ventrale tegmentaire et le noyau accumbens : récompense
  • Hypothalamus : appétit, régulation hormonale, comportements sexuels
  • Ganglion de la base : contrôle moteur et planification, initiation et fin de l’action
  • Striatum : Récompense, motivation
  • Tronc cérébral et moelle épinière : Nociception et réflexe de vomissement
  • Cervelet : Équilibre/Balance et coordination
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8
Q

Quels sont les effets d’une exposition aigue au cannabis ? Quel est l’effet net ?

A
  • Augmentation de la transmission dopaminergique et diminution de la transmission gabaergique et glutamatergique dans le noyau accumbens
  • Diminution de la transmission cholinergique dans l’hippocampe et le cortex préfrontal
  • Diminution de la transmission gabaergique et glutamatergique dans le cortex préfrontal

Perturbation de l’attention et de la mémoire

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9
Q

Quels sont les effets d’une exposition chronique au cannabis ? Quel est l’effet net ?

A
  • Diminution de fonction et densité des récepteurs CB1 (rétablie après abstinence)
  • Diminution de la transmission dopaminergique de l’aire ventrale tegmentaire causant une anhédonie/état dépressif après l’abstinence
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10
Q

Nommez les cannibinoïdes endogènes ainsi que leurs effets et particuliarités.

A

Anandamine et 2-AG (endocannabinoïdes)
* Effets : inhibition de l’AMPc via les récepteurs cannabinoïdes, hypothermie, analgésie, hypomotricité
* Caractéristiques : synthétisés selon le besoin car trop liposolubles pour être entreposés dans les vésicules + agit de manière rétrograde sur les terminaisons présynaptiques (inhibition de la libération des neurostransmetteurs)

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11
Q

Expliquer le mécanisme d’action des endocannabinoïdes.

A
  1. Dépolarisation cause influx de calcium, stimulant la synthèse d’endocannabinoïdes.
  2. Endocannabinoïdes libérés par mécanisme inconnu dans la fente synaptique (pas via exocytose).
  3. Endocannabinoïdes se lient aux CB1R sur les terminaisons présynaptiques.
  4. Liaison des endocannabinoïdes sur les CBR1 diminue la probabilité de libération de neurotransmetteurs que libère ce neurone.
  5. Endocannabinoïdes sont recapturés par des cellules neuronales et gliales via un transporteur puis dégradés.
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12
Q

Quels sont les effets des endocannabinoïdes sur le système dopaminergique ?

A

Le THC augmente les taux de dopamine dans le noyau accumbens (injection de THC dans le NA puis mesure des taux de dopamine dans le milieu extracellulaire).

Dans un test d’auto-administration : bloqué par antagoniste CB1 (ne s’injecte pas lorsqu’il n’y a plus de THC).

THC semble avoir un effet récompensant.

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13
Q

Quels sont les effets en commun produits par les hallucinogènes ?

A
  • Induisent des hallucinations, pseudohallucinations et illusions
  • Psychotomimétiques
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14
Q

Quels sont les effets comportementaux de la LSD ?

LSD : lysergic acid diethylamide, structure similaire à la 5-HT

A
  • Modifications sensorielles intenses : vision et sons apparaissent déformés et fantastiques
  • Hallucinations, rires incontrôlables et délires
  • Effets variables selon personnes
  • Intoxication durant de 5-12h pour même des petites doses
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15
Q

Quels sont les effets comportementaux de la LSD ?

LSD : lysergic acid diethylamide, structure similaire à la 5-HT

A
  • Modifications sensorielles intenses : vision et sons apparaissent déformés et fantastiques
  • Hallucinations, rires incontrôlables et délires
  • Effets variables selon personnes
  • Intoxication durant de 5-12h pour même des petites doses
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16
Q

Vrai ou Faux ?

La LSD est addictive.

A

Faux.
* LSD & dérivés ne sont pas administrés par auto-administration par les animaux de laboratoire, suggérant qu’il n’y a pas d’effets de récompense
* Pas de symptôme de sevrage, suggérant l’absence de dépendance
* Pas de données démontrant des effets à long terme

LSD s’agit d’une drogue atypique.

17
Q

Quels sont les effets observés de l’administration de LSD au niveau moléculaire ?

A

Ce qu’on observe :
* Diminution des niveaux extracellulaires de 5-HT
* Diminution des taux de décharge des neurones 5-HT (administration systémique ou application sur les corps cellulaires)

18
Q

Quels sont les deux hypothèses de mécanisme d’action pour la LSD ?

A

Hypothèse présynaptique : LSD agit comme un agoniste agissant sur les auto-récepteurs inhibiteurs (5-HT(1A)) sur les corps cellulaires sérotoninergiques. L’inhibition des neurones 5-HT mène à une désinhibition des régions corticales.

Hypothèse postsynaptique : LSD et autres hallucinogènes agissent comme agonistes des récepteurs 5-HT(2A) postsynaptique, menant à des effets d’une déplétion de 5-HT.

19
Q

Quels sont les problèmes de l’hypothèse présynaptique de LSD ?

A
  • Réponse comportementale au LSD et les effets du LSD sur les corps cellulaire ne concordent pas dans le temps
  • Pas de corrélation entre les effets sur le 5-HT(1A) et les propriétés hallucinogènes.
20
Q

Quelle hypothèse est validée pour le mécanisme d’action du LSD et quelles sont les expériences qui appuyent cette hypothèse ?

A

Hypothèse postsynaptique
* Tous les hallucinogènes ont une bonne affinité pour les 5-HT(2A)
* 5-HT(2A) est le sous-type de récepteur le plus présent dans le cortex
* Effets antagonistes de 5-HT2(2A) chez le rat diminuent la discrimination au LSD de manière dose-dépendante
* Effets antagonistes de 5-HT(2A) chez l’humain diminuent les propriétés hallucinogènes du psylocibin de manière dose-dépendante

21
Q

Qu’est-ce que la PCP et la ketamine ?

A

PCP : phenyclidine
Ce sont des anesthésiques dissociatifs : causent un état catatonique (expression vacante, yeux fixes, absence d’une réelle relaxtion des muscles)

22
Q

Quels sont les effets récompensants de la PCP et ketamine ?

A
  • PCP + ketamine auto-administrés par les animaux jsuqu’au point de rupture d’intoxication
  • Augmentation de la dopamine dans le cortex préfrontal et le noyau accumbens
  • Pas d’usage chronique chez les humains
23
Q

Quel est le mécanisme d’action de la PCP + ketamine ?

A

Agissent sur plusieurs systèmes de neurotransmetteurs
Augmentent les taux de décharge dans les neurones dopaminergiques : augmentation du taux de décharge de manière dose-dépendante dans les cellules de l’aire ventrale tegmentaire

Deux sites de liaison distincts : site stigma (récepteur opioïde) et site PCP (dans le récepteur glutamatergique NMDA, ketamine s’y lie aussi)