Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Smådyr > Hæmatologi, hæmostase, immunologi, thrombose og transfusions medicin > Flashcards

Hæmatologi, hæmostase, immunologi, thrombose og transfusions medicin Flashcards

1
Q

Hvordan er erythrocyttens livscyklus?

A

Produceres i knoglemarv. Fra rubriblast i knoglemarv til erythrocyt i cirkulation tager 5-7 dage.

Deformabilitet nedsættes med alder, hvilket fører til skrøbelighed. Fjernes af makrofager fra milten. Levetid er 110-120 dage hos hund, 70-90 dage hos kat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er hæmoglobin?

A

Et metalloprotein i blodet der indeholder jern og står for ilttransporten i blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad er anæmi?

A

Nedsat antal RBC førende til utilstrækkelig oxygenering af væv.

Symptom på underliggende sygdom der medfører øget destruktion eller tab, eller nedsat produktion af erythrocytter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke forandringer ses på hæmogrammet ved anæmi?

A

Nedsat PCV/hæmatokrit
Nedsat RBC
Nedsat hæmoglobin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan karakteriseres anæmi?

A
  • Grad
  • Regeneration
  • RBC morfologi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan karakteriseres anæmi ift. grad?

A

Mild anæmi: Hund 30-39 %, kat < 25-29 %

Slem anæmi = PCV < 50 % af normal: Hund < 20 %, kat < 15(-20) %.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan karakteriseres anæmi ift. regeneration?

A

Regeneration er knoglemarvens evne til at reagere tilstrækkeligt på anæmi. (Ved anæmi ses hypoxi-induceret stigning i EPO produktion, hvilket bør føre til øget RBC produktion - ses ikke ved non-regenerativ anæmi).

Ved regeneration ses stigning i reticulocyttal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvor længe går der før der ses tegn på regeneration ved anæmi?

A

Regeneration ses efter 72-96 timer.

Max respons efter blodtab ses på dag 5 hos hund og dag 4 hos kat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke morfologiske aspekter ses der på ved anæmi?

A
  • MCV = Middelcellevolumen. Normo-/micro-/makrocytisk, evt. anisocytose.
  • MCHC = Middelcelle hæmoglobin koncentration. Normo-/Hypokrom.

Derudover: polykromasi, retikulocytose, RBC med nuklei, inklusionslegemer fx Howell-Jolly el. patogener, poikilocytose (=abnorm celle morfologi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke typiske morfologiske mønstre ses ved forskellige typer anæmi?

A
  • Regenerativ anæmi -> makrocytose, hypokromasi
  • Non-regenerativ anæmi (de fleste) -> normocytose, normokromasi
  • Jern-mangel anæmi (non-regenerativ) -> mikrocytose, hypokromasi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke symptomer ses ved anæmi?

A

Blege slimhinder.
Tegn på utilstrækkelig kompensation for nedsat oxygenation -> takypnø, takykardi, vandhammer puls, motionsintolerance, kollaps.

Symptomer kan være meget uspecifikke, fx lethargi og inappetens.
Derudover ses symptomer relaterede til underliggende sygdom.
Fysiologisk mislyd er hyppig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad er ‘origin, onset, cause’ af hhv. regenerativ og non-regenerativ anæmi - forsimplet set?

A

Regenerativ:
Origin - extramedulær.
Onset - oftest akut.
Cause - hæmorragi el. hæmolyse.

Non-regenerativ:
Origin - Intra/extramedulær
Onset - Oftest kronisk. Dog vil akut stadie af regenerativ anæmi være non-regenerativ.
Cause - Utilstrækkelig produktion, jernmangel, systemisk lidelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tommelfingerregel ang. blodtab og anæmitype.

A

Akut blodtab (fx traume):

  • Regenerativ
  • Perakut non-regenerativ
  • Hypoproteinæmi
Kronisk blodtab (fx parasitter): 
- Non-regenerativ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke årsager er der til hæmolyse?

A
  • Immunmedieret hæmolyse: primær eller sekundær til infektion, neoplasi, mm.
  • Toksisk hæmolyse: løg, hvidløg, liljer, mm.
  • Arvelig hæmolyse.
  • Mekanisk hæmolyse: mikroangiopati el. blodturbulens.

Andre årsager: inkompatibel blodtransfusion, hypofosfatæmi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er IMHA?

  • Primær vs. sekundær
  • Regenerativ vs. non-regenerativ
A

IMHA = Immunmedieret hæmolytisk anæmi.

Primær (= Autoimmun hæmolytisk anæmi):
Idiopatisk lidelse. 60-75 % af hunde.
Sekundær:
Hyppigste type hos kat - sekundært til infektiøs lidelse. Årsager: neoplasi, kronisk infl, infektion, toksiner, mm.

Regenerativ:
“Klassisk IMHA”. Retikulocytose, anisocytose og hyperplasi af knoglemarv.
Non-regenerativ:
Normocytose, normokromatisk anæmi, mm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvor høj er mortaliteten ved IMHA?

A

50 % mortalitet.

Oftest i første 2 uger. 50 % skyldes thromboemboli.

17
Q

Hvordan behandles IMHA?

A
  • Behandling af årsag v. sekundær IMHA.
  • Immunosuppresiv behandling - corticosteroider, cytotoksiske farmaka.
  • Støtteterapi - rehydrering, blodtransfusioner, GI protektiva, kostændring.
18
Q

Hvilke årsager ligger til grund for non-regenerativ anæmi?

A
  • Insufficient produktion. Grundet primære knoglemarvs lidelser.
  • Jernmangel. Ofte grundet kronisk blodtab, fx fra GI grundet parasitter, ulceration, neoplasi el. IBD.
  • Systemisk lidelse, fx kronisk nyrelidelse, endokrin lidelse, anæmi grundet inflammatorisk sygdom, infektiøse årsager eller farmaka (knoglemarvs supprimerende el. toksiske)
19
Q

Forklar mekanismerne bag anæmi v. kronisk nyre lidelse.

A

Over 90 % nefron tab -> nedsat EPO produktion og frigivelse af uræmiske toksiner.
Nedsat EPO produktion -> anæmi.
Uræmiske toksiner -> nedsat RBC levetid, GI ulcerationer (-> blodtab) og evt. thrombocytopati (-> blodtab).

20
Q

Forklar mekanismerne bag anæmi v. endokrin lidelse.

A

Cortisol og thyroxin (T4) øger effekten af EPO.

Addison’s og hypothyroidisme, hvor der ses hhv. nedsat cortisol og T4 medfører mild anæmi.

21
Q

Forklar mekanismerne bag anæmi v. inflammatorisk lidelse.

A
  • Nedsat frigivelse af jern fra lagre.
  • Oxidativ skade, mm -> nedsat RBC levetid.
  • Nedsat frigivelse af EPO og cytokrin-medieret nedsat respons på EPO.
22
Q

Hvilke infektiøse agens giver anæmi?

A

Hund: Babesia
Kat: FIV/FeLV, Mycoplasma hæmofelis.

23
Q

Hvilke diagnostiske metoder kan anvendes ved non-regenerativ anæmi?

A

OBS. Mild non-regenerativ anæmi sekundært til ekstramedulær lidelse kræver sjældent yderligere diagnostik.

Ved slem non-regenerativ anæmi laves fuld udredning + evt. blodudstygning, jern evaluering, knoglemarvs aspiration og biopsi.

24
Q

Hvordan behandles non-regenerativ anæmi?

A

Mild non-regenerativ anæmi kræver sjældent behandling.

Slem anæmi kan kræve blodtransfusioner og støttende behandling, samt særlig behandling afhængig af underliggende årsag:

  • Jern mangel -> beh af underliggende årsag + jern supplement.
  • infektiøs -> beh af patogen
  • neoplasi -> kemoterapi (dog ofte skidt prognose).
25
Q

Hvad er hæmostase?

A

En fysiologisk process der standser blødning.

Hæmostase kan (kunstigt) opdeles i primær, sekundær og tertiær hæmostase.

26
Q

Hvilke komponenter er en del af den primære hæmostase?

A
  • Thrombocytter
  • Endothelet (endotel celler + sub-endotel kollagen)
  • vWF - sørger for thrombocyt adhæsion og aggregering.
27
Q

Hvordan foregår den primære hæmostase?

A

Blotlæggelse af vWF ved skade medfører adhæsion og aggregation af thrombocytter og derved dannes den primære plug.

28
Q

Hvilke komponenter er en del af den sekundære hæmostase?

A
  • Aktiverede thrombocytter
  • Subendotheliale fibroblaster m tissue factor på overfladen
  • Ioniseret calcium
  • Koagulationsfaktorer
29
Q

Hvordan foregår den sekundære hæmostase? (Pathway model)

A

Intrinsic pathway:
Kontakt aktivering + prekalikrein + HMW kininogen -> aktivering af FXII -> aktivering af FXI -> aktivering af FIX.

Extrinsic pathway:
Vævs skade -> vævsfaktor -> aktivering af FVII.

Common pathway:
FVIII + FIXa (fra intrinsic) eller FVIIa (fra extrinsic) -> aktivering af FX.
FXa + FV -> aktivering af FII -> omdannelse af fibrinogen til fibrin.

30
Q

Hvordan foregår den sekundære hæmostase? (Celle-baseret model)

A

Throbin generation og fibrin formation foregår på celle overfladen.

Initiering:
Plasma FVII binder til TF på subendotheliale fibroblaster -> aktivering af FVII.
TF-FVIIa kompleks (=extrinsisk tenase) -> aktivering af FX på fibroblast membran -> produktion af lille mængde thrombin (denne lille proces inhiberes hurtigt, derfor kun lille mængde thrombin).
(Det ovenstående er den extrinsiske pathway i denne model)

Den lille mængde thrombin der dannes amplificerer sin egen produktion på aktiverede throbocytter.
Amplifikation:
Thrombin -> aktivering af FXI (intrinsisk pathway), FV og FVIII (begge instrinsisk og commen pathway co-faktorer).
FXIa -> aktivering af FIX. FIXa binder med FVIIIa og laver FIXa-FVIIIa kompleks (intrinsisk tenase) på thrombocyt overfalden.

Propagation:
Overfladen af aktiverede thrombocytter har phosphatidylserin (PS), hvilket hjælper med at amplificere og propagere thrombin generationen, hvilket skaber et “thrombin burst”

Fibrin formation:
Thrombin burst -> kløvning af fibrinogen til fibrin.

Dannelse af fibrin -> binder til primær plug og danner en stabil fibrin clot.

31
Q

Hvilken rolle spiller calcium i hæmostase?

A

Calcium er nødvendig for alle aspekter af fibrin formation og tillader koagulationsfaktorer at binde til membraner –> uden calcium, ingen hæmostase!

32
Q

Hvilke komponenter er en del af den tertiære hæmostase?

A
  • Plasminogen -> kløves til det aktive plasmin.

- Cross-linked fibrin

33
Q

Hvordan foregår den tertiære hæmostase?

A

Plasmin skærer cross-linked fibrin fri og frigør det som fibrin nedbrydningsprodukter (FDP’er og d-dimer).

Smådyr (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions