Hæmatologi, hæmostase, immunologi, thrombose og transfusions medicin Flashcards
(33 cards)
Hvordan er erythrocyttens livscyklus?
Produceres i knoglemarv. Fra rubriblast i knoglemarv til erythrocyt i cirkulation tager 5-7 dage.
Deformabilitet nedsættes med alder, hvilket fører til skrøbelighed. Fjernes af makrofager fra milten. Levetid er 110-120 dage hos hund, 70-90 dage hos kat.
Hvad er hæmoglobin?
Et metalloprotein i blodet der indeholder jern og står for ilttransporten i blodet.
Hvad er anæmi?
Nedsat antal RBC førende til utilstrækkelig oxygenering af væv.
Symptom på underliggende sygdom der medfører øget destruktion eller tab, eller nedsat produktion af erythrocytter.
Hvilke forandringer ses på hæmogrammet ved anæmi?
Nedsat PCV/hæmatokrit
Nedsat RBC
Nedsat hæmoglobin
Hvordan karakteriseres anæmi?
- Grad
- Regeneration
- RBC morfologi
Hvordan karakteriseres anæmi ift. grad?
Mild anæmi: Hund 30-39 %, kat < 25-29 %
Slem anæmi = PCV < 50 % af normal: Hund < 20 %, kat < 15(-20) %.
Hvordan karakteriseres anæmi ift. regeneration?
Regeneration er knoglemarvens evne til at reagere tilstrækkeligt på anæmi. (Ved anæmi ses hypoxi-induceret stigning i EPO produktion, hvilket bør føre til øget RBC produktion - ses ikke ved non-regenerativ anæmi).
Ved regeneration ses stigning i reticulocyttal.
Hvor længe går der før der ses tegn på regeneration ved anæmi?
Regeneration ses efter 72-96 timer.
Max respons efter blodtab ses på dag 5 hos hund og dag 4 hos kat.
Hvilke morfologiske aspekter ses der på ved anæmi?
- MCV = Middelcellevolumen. Normo-/micro-/makrocytisk, evt. anisocytose.
- MCHC = Middelcelle hæmoglobin koncentration. Normo-/Hypokrom.
Derudover: polykromasi, retikulocytose, RBC med nuklei, inklusionslegemer fx Howell-Jolly el. patogener, poikilocytose (=abnorm celle morfologi).
Hvilke typiske morfologiske mønstre ses ved forskellige typer anæmi?
- Regenerativ anæmi -> makrocytose, hypokromasi
- Non-regenerativ anæmi (de fleste) -> normocytose, normokromasi
- Jern-mangel anæmi (non-regenerativ) -> mikrocytose, hypokromasi.
Hvilke symptomer ses ved anæmi?
Blege slimhinder.
Tegn på utilstrækkelig kompensation for nedsat oxygenation -> takypnø, takykardi, vandhammer puls, motionsintolerance, kollaps.
Symptomer kan være meget uspecifikke, fx lethargi og inappetens.
Derudover ses symptomer relaterede til underliggende sygdom.
Fysiologisk mislyd er hyppig.
Hvad er ‘origin, onset, cause’ af hhv. regenerativ og non-regenerativ anæmi - forsimplet set?
Regenerativ:
Origin - extramedulær.
Onset - oftest akut.
Cause - hæmorragi el. hæmolyse.
Non-regenerativ:
Origin - Intra/extramedulær
Onset - Oftest kronisk. Dog vil akut stadie af regenerativ anæmi være non-regenerativ.
Cause - Utilstrækkelig produktion, jernmangel, systemisk lidelse.
Tommelfingerregel ang. blodtab og anæmitype.
Akut blodtab (fx traume):
- Regenerativ
- Perakut non-regenerativ
- Hypoproteinæmi
Kronisk blodtab (fx parasitter): - Non-regenerativ
Hvilke årsager er der til hæmolyse?
- Immunmedieret hæmolyse: primær eller sekundær til infektion, neoplasi, mm.
- Toksisk hæmolyse: løg, hvidløg, liljer, mm.
- Arvelig hæmolyse.
- Mekanisk hæmolyse: mikroangiopati el. blodturbulens.
Andre årsager: inkompatibel blodtransfusion, hypofosfatæmi.
Hvad er IMHA?
- Primær vs. sekundær
- Regenerativ vs. non-regenerativ
IMHA = Immunmedieret hæmolytisk anæmi.
Primær (= Autoimmun hæmolytisk anæmi):
Idiopatisk lidelse. 60-75 % af hunde.
Sekundær:
Hyppigste type hos kat - sekundært til infektiøs lidelse. Årsager: neoplasi, kronisk infl, infektion, toksiner, mm.
Regenerativ:
“Klassisk IMHA”. Retikulocytose, anisocytose og hyperplasi af knoglemarv.
Non-regenerativ:
Normocytose, normokromatisk anæmi, mm.
Hvor høj er mortaliteten ved IMHA?
50 % mortalitet.
Oftest i første 2 uger. 50 % skyldes thromboemboli.
Hvordan behandles IMHA?
- Behandling af årsag v. sekundær IMHA.
- Immunosuppresiv behandling - corticosteroider, cytotoksiske farmaka.
- Støtteterapi - rehydrering, blodtransfusioner, GI protektiva, kostændring.
Hvilke årsager ligger til grund for non-regenerativ anæmi?
- Insufficient produktion. Grundet primære knoglemarvs lidelser.
- Jernmangel. Ofte grundet kronisk blodtab, fx fra GI grundet parasitter, ulceration, neoplasi el. IBD.
- Systemisk lidelse, fx kronisk nyrelidelse, endokrin lidelse, anæmi grundet inflammatorisk sygdom, infektiøse årsager eller farmaka (knoglemarvs supprimerende el. toksiske)
Forklar mekanismerne bag anæmi v. kronisk nyre lidelse.
Over 90 % nefron tab -> nedsat EPO produktion og frigivelse af uræmiske toksiner.
Nedsat EPO produktion -> anæmi.
Uræmiske toksiner -> nedsat RBC levetid, GI ulcerationer (-> blodtab) og evt. thrombocytopati (-> blodtab).
Forklar mekanismerne bag anæmi v. endokrin lidelse.
Cortisol og thyroxin (T4) øger effekten af EPO.
Addison’s og hypothyroidisme, hvor der ses hhv. nedsat cortisol og T4 medfører mild anæmi.
Forklar mekanismerne bag anæmi v. inflammatorisk lidelse.
- Nedsat frigivelse af jern fra lagre.
- Oxidativ skade, mm -> nedsat RBC levetid.
- Nedsat frigivelse af EPO og cytokrin-medieret nedsat respons på EPO.
Hvilke infektiøse agens giver anæmi?
Hund: Babesia
Kat: FIV/FeLV, Mycoplasma hæmofelis.
Hvilke diagnostiske metoder kan anvendes ved non-regenerativ anæmi?
OBS. Mild non-regenerativ anæmi sekundært til ekstramedulær lidelse kræver sjældent yderligere diagnostik.
Ved slem non-regenerativ anæmi laves fuld udredning + evt. blodudstygning, jern evaluering, knoglemarvs aspiration og biopsi.
Hvordan behandles non-regenerativ anæmi?
Mild non-regenerativ anæmi kræver sjældent behandling.
Slem anæmi kan kræve blodtransfusioner og støttende behandling, samt særlig behandling afhængig af underliggende årsag:
- Jern mangel -> beh af underliggende årsag + jern supplement.
- infektiøs -> beh af patogen
- neoplasi -> kemoterapi (dog ofte skidt prognose).
