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Hemato > H3 > Flashcards

H3 Flashcards

1
Q

Inflamación

A

Reacción protectora del organismo ante agentes lesivos que ocurre en tejidos conectivos vascularizados

Itis - respuesta de defensa

Que transportan leucocitos y moléculas de defensa de la circulación al sitio de inyección y lesión para eliminar agentes agresores

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2
Q

Monocitos granulocitos, macrofagos plaquetas, etc función

A

Elimacion de microbios y tejido muerto

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3
Q

Para que sirve el proceso inflamatorio

A

Para aislar destruyeron al agente agresor y reparar el tejido danado

La inflamación y reparación pueden ser dañinas

Sin inflamación las infecciones pasarían desapercebidas y las heridas nunca cicatrizarían

Inmunidad innata (infecciones

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4
Q

Etapas de la respuesta inflamatoria 5Rs

A

Reconocimiento de un agente lesivo - estímulo inicial con células con receptores que reconocen productos microbianos

Reclutamiento de leucocitos - llegada de leucocitos y proteínas plasmáticas a los ejidos llega el complemento

Retirada - depende de FAGOCITOS ingieren y destruyen

X - terminación de la reacción cuando ha cumplido su propósito

Resolución - procesos que curan el tejido danado, regeneración y cicatrización

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5
Q

Componentes del proceso inflamatorio

A

Componente vascular - vasos sanguíneos

Componente celular - leucocitos

Se activan por mediadores que derivan de proteínas plasmáticas y diversas células

Mastocito, macrofago fibroblasto linfocito, monocitos, proteínas de plasma, plaquetas

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6
Q

Mastócito

A

Fuente de mediador

Histamina otros

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7
Q

Macrofagos

A

Eliminación de microbios tejido muerto

Fuente de mediadores - citocinas y otros

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8
Q

Leucócito polimorfonuclear

A

Eliminación de microbios y tejido muerto

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9
Q

Proteínas del plasma

A

Complemento

Mediadores de la inflamación, eliminación de microbios, factores de coagulación e cininogenos: mediadores de la inflamación

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10
Q

Linfócito

A

Respuesta inmunitaria

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11
Q

Consecuencias de la inflamación

A

Se acompañan de dano células - signos y síntomas (dolor y deterioro funcional)
Suelen ser de resolución espontánea (alergias, autoinmunes)

Abundancia de fármacos antiinflamatorios, diseñados para quitar las consecuencias sin danar el efecto defensivo

Inflamación crónica - el asesino silencioso

puede ser local o sistémica

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12
Q

Enfermedades causadas por reacciones inflamatorias

A

Síndrome de dificuldade respiratoria aguda - neutrófilo
Asma - Eosinofilos, anticuerpo ige
Glomerulonefrotis - anticuerpos y complemento, neutrofilos, monocitos
Shock séptico - citocinas

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13
Q

Enfermedades crónicas

A

Artitris - linfocitos, macro, anticuerpos
Asma - Eosinofilos anticuerpos IgE
Ateroesclerosis - macrofagos y linfocitos
Fibrosis pulmonar - macrofagos y fibroblastos

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14
Q

Inflamación aguda x crónica

A

Aguda -> respuesta rápida, autolimitada, se elimina con facilidad, duración corta, edema, predominio de neutrofilos, Reacciones inflamatorias beneficiosas o normales

Crónica -> Inflamación patológica, intensa, prolongada e inapropiada
Progresiva, duración larga, macrofagos y linfocitos, necrosis tisular

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15
Q

Triada de celso

A

Tumefacción (Edema)
Rubor (vasodilatación)
Calor
Dolor (prostaglandina)
Pérdida de función

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16
Q

Estímulos para la inflamación aguda

A

Infecciones
Traumatismos
Agentes físicos y químicos
Necrosis tisular, isquemia, lesión física y química
Cuerpos extraños (suturas, suciedad, suturas)
Reacciones inmunitarias hipersensibilidad frente a sustancias ambientales o a los propios tejidos

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17
Q

Inflamación aguda 3 componentes principales

A
  1. Dilatación de pequenos vasos, aumento flujo sanguíneo
  2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
  3. Migración de los leucocitos desde la Microcirculación
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18
Q

Aumetno de calibre vascular

A

Experiementan un periodo de vasoconstricción transitorio que dura pocos segundos

Posteriormente experimenta vasodilatación

  1. Aumento de flujo sanguíneo (calor y enrojecimiento)
  2. Estáis sanguíneo (mayor concentración de hematies viscosidad)
  3. Permeabilidad vascular (salida de liquido, proteínas hacia el intersticio edema)
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19
Q

La vasodilatación es inducida por acción de varios mediadores sobre todo la histamina, músculo liso y vascular, que causa:

A

Calor y enrojecimiento (eritema) en el lugar de la inflamación

Aumento de permeabilidad (liberación del liquido)

Estasis (enrojecimiento localizado)

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20
Q

Paso a paso cambio vascular

A
  1. Normal - presion hidrostatica mayor y osmotica menor
  2. Exudado - alto contenido de proteínas con algunos leucocitos y eritrocitos - extravasion de líquidos, vasodilatación y estasis, espacios interendoteliales aumentados
  3. Trasudado - bajo contenido en proteínas, poca células, extravasion de liquido, presion osmotica reducida, perdida de proteínas aumentada. Presion hidrostatica aumentada
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21
Q

Retracción de células endoteliales y lesión endotelial

A

Cambios vasculares

Inducida por histamina, badicinina, leucotrienos y otros mediadores, rápida y de vida corta (minutos)
Respuesta transitoria inmediata

Lesión endotelial - migración o extravasacion por lesión, necrosis celular y desprendimiento (quemaduras, toxinas)
Rápida, puede ser prolongada

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22
Q

Cambios celulares

A

Funcion esencial de la respuesta inflamatoria es liberar leucocitos n el sitio de la lesión y activarlos

Se encargan de fagocitar bacterias microorganismos, tóxicos, tejidos necróticos

Activados controlan el factor lesivo pero pueden provocar dano a los tejidos vecinos

Reclutamiento leucocitário

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23
Q

Reclutamiento leucocitário

A

Marginación
Adhesión endotelial
Rodamiento
Firme adhesión endotélio - leucocito
Transmigración interendotelial
Migración a los tejidos por quimiotaxis

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24
Q

Activación de leucocitos

A

Posterior al reclutamiento deben ser activados para contrarrestar el factor lesivo

Estímulos: microorganismos, cels necroticas, mediadores químicos

Expresión receptores tipo Toll reconocen la LPS

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25
Q

Activación de leucocitos

A

Posterior al reclutamiento deben ser activados para contrarrestar el factor lesivo

Estímulos: microorganismos, cels necroticas, mediadores químicos

Expresión receptores tipo Toll reconocen la LPS

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26
Q

Lá activación leucocitoria provoca

A

Fagocitosis

Síntesis de sustancias que destruyen los microbios fagocitados y elijan los tejidos muertos (especies reactivas de 02 y nitrógeno, enzimas líticas)

Síntesis mediadores, amplifican la reacción inflamatoria - acido araquidônico

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27
Q

Mediadores de inflamación

A

Sustancias inician y regulan las reacciones inflamatorias

Aminas vasoactivas, productos lípidos (prostaglandinas y leucotrienos) citocinas, y productos de la activación de complemento

Gránulos de las células o en proteínas (plasmáticas)

Los derivados del plasma se producen en el hígado y deben ser activados

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28
Q

Histamina

A

Mastocitos, basofilos y plaquetas

Vasodilatación, aumento permeabilidad vascular, activación endotelial

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29
Q

Fosfolipidos - fosfolipasas - > Ácido araquidônico - cicloxigenasa

A

Prostaglandina - inhibidores de la agregación plaquetaria, prostaciclina, causa vasodilatación, inhibe la agregación plaquetaria

Tromboxano - vasoconstricción, agregación plaquetaria

PGD2 PGE2 - vasodilatación, PV, quimiotaxia

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30
Q

Ácido araquidônico - via lipoxigenasa

A

Quimiotaxia
Leucotrieno - Broncoespasmo, PV,
12 lipooxigenasa - Inhibe adhesión y quimiotaxia de neutrofilos

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31
Q

Prostaglandina

A

Mastocitos, leucocitos

Vasodilatación, dolor, fiebre

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32
Q

Lesión tisular inducida por leucocitos

A

Mecanismos los cuales los leucocitos dañan los tejidos normales implicados en la defensa microbiana

Debido a sus mecanismos efetores no se distinguien entre el agresor y el huésped

Durante la activación y la fagocitosis los leucocitos pueden liberar productos tóxicos …..

…..

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33
Q

Mediadores de la inflamación - TNF 1 IL 1 IL6

A

TNF - macrofagos, mastocitos, Linf T - adhesión, secreción, efectos sist

IL 1 - macrofagos, células endot y epiteliales - fiebre, adhesión, secreción citocinas, efectos sist

IL seis - macrofagos y ortos - efectos sist

IL 7 - linf T

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34
Q

Inflamación local

A

TNF y IL1 -> aumento de la expresión de moléculas de adhesión

Liberan quimiocinas

Permeabilidad aumentada

Activación é leucocitos quimiocinas

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35
Q

Efectos protectores sistémicos

A

Encéfalo -> fiebre (TNF, IL1, IL6)

Hígado -> proteínas de fase aguda (il1 il6)

Médula ósea -? Producción de leucocitos (TNF, IL1, IL6)

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36
Q

Efectos patológicos sistémico

A

Corazon -> bajo gasto (TNF)

Células endoteliales y vasos sanguíneos - permeabilidad aumentada

Miultiples tejidos - resistencia a la insulina

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37
Q

Evolución de la inflamación aguda

A

Lesión (infarto infecciones basterianas, toxinas, traumatismo)

Inflamación aguda - cambios vasculares, reclutamiento de neutrofilos, mediadores

Resolución - eliminación de estímulos lesivos, mediadores y células, sustituicion de células, función normal

Cicatrización - fibrosis, perdida de función

Puede progredir a crónica

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38
Q

Evolución de la inflamación crónica

A

Lesión - infecciones viricas, crónicas, persistente, enfermedades autoinmunes

Angiogenia, infiltrado de células mononucleares, fibrosis

Cicatrización - fibrosis (perdida de función) r

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39
Q

Hipersensibilidad

A

Indivíduo con exposición repetida a un antígeno desencadena una reacción patológica

Antígenos endógenos o exógenos

Se asocia a herencia

Desequilibrio entre mecanismos efectores y de control de las respuestas inmune

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40
Q

4 tipos de hipersensibilidad

A

Tipo 1 - inmediata IgE (anafilaxia, alergia, asma)
Tipo 2 - mediada por anticuerpos IgE IgM (anemia)
Tipo 3 - mediada por inmunocomplejos deposito de complejos antígeno anticuerpo activación, reclutamiento (lupus)
Tipo 4 - celular linfocitos T actividades, citocinas y activación de macrofago (dermatites, esclerosis, diabetes, tuberculosis)

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41
Q

Hipersensibilidad tipo 1

A

Alergia
Produce pocos minutos después
Combinación de antígeno anticuerpo unido a mastocitos - en pacientes previamente sensibilizados al antígeno

Vasodilatación
Aumento de permeabilidad vascular y espasmo del músculo liso o secreción glandular

Sin exposición adicional al antígeno
Infiltración de tejidos con Eosinofilos, basofilos, monocitos y linfocitos CD4 destruccion tisular (tardia)

Respuesta inmediata (1 dia a 24hrs) y tardia (no necesita respuesta adicional - Eosinofilos)

Se deben a respuesta excesiva a linfocitos Th2 - IgE - mastocitos y leucocitos

Linf T coop TH2 estimulan ige producen acumulación de cels inflamat

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42
Q

fases de una respuesta alérgica

A

Sensibilización

Exposición al alérgeno
Activación de linfocitos Th2 y cambio de clase a la IgE en los linfocitos B
Producción de IgE
Unión del IgE a Fá en mastocitos

Reacción
Nueva exposición al alérgeno
Activación de mastocitos liberación de mediadores
Aminas vasoacticas - reacciones de hipersensibilidad inmediata
Citocinas - reacción tardia

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43
Q

Fases resumen hipersensibilidad tipo 1

A

Presentación del antígeno a los linfocitos TCD4 por DC
Linfocitos T SE DIFERENCIAN EN TH2
Liberación de citocinas tras encuentro posterior

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44
Q

Involucrados en la hipersensibilidad tipo 1

A

IL 4 - Actúa sobre LB estimula el cambio a la IgE y promueve el desarrollo de AS LINFOCITOS Th2

IL 5 - desarrollo y activación de los Eosinofilos

IL 13 - aumento la producción de IgE y actúa sobre las células epiteliales para estimular la secreción de muco

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45
Q

Mediadores primarios

A

Son preformados y almacenados en gránulos antes de activación células

Histamina
Proteasas
Factor quimio táctico de Eosinofilos
Quimiotactico de neutrofilos
Heparina

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46
Q

Mediadores secundarios

A

Factor activador de plaquetas (PAF)
Leucotrienos
Prostaglandinas
Bradicinina

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47
Q

Histamina

A

Efectos se observan en cuestión de minutos luego de la activación de mastocitos

Se une a uno de cuatro receptores de histamina diferentes H1 H2 H3 H4

Mediados por la unión de histamina a receptores H1

Contracción de músculos lisos intestinales y bronquial
Permeabilidad aumentada de vênulas
Secreción aumentada de moco

Unión a receptores H2 sobre mastocitos basofilos suprime la des granulación = retroalimentación negativa

48
Q

Principales mediadores secundarios

A

Leucotrienos y prostaglandinas

Respuesta asmática, la contracción inicial de los músculos lisos bronquial y traqueal esta mediada al principio por histamina

De 30 a 60 seg los leucotrienos y las prostaglandinas emiten señales para contracción adicional

Son 1000x mas eficaces para mediar bronco contracción que la histamina y son mas potentes para permeabilidad

49
Q

Citocinas y quimiocinas

A

Mastocitos, basofilos y Eosinofilos

Secretan interlucinas 4 5 8 13 mg TNF

Alteran el microambiente local y llevan al reclutamiento de células inflamatorias como neutrofilos y Eosinofilos

Estimula la producción y activación de cels mieloides entre ellas granulocitos y macrofagos

50
Q

IL 4 Y 13

A

Estimulan una respuesta TH2 y incrementan la producción de IgE por LB

51
Q

IL 5

A

Importância especial en el reclutamiento y activación de Eosinofilos

52
Q

IL 8

A

Factor quimiotactico y atrae mas neutrofilos basofilos y diversos subgrupos de células T al sitio de respuesta de hipersensibilidad

53
Q

GM - CSF

A

Estimula la producción y activación de células mieloides entre ellas granulocitos y macrofagos

54
Q

Manifestaciones clinicas

A

Inyección intradérmica de antígeno en un mastócito activado
Aminas biogenas y mediadores lipídicos -> vasodilatación y fuga vascular y broncocontriccion, hipermotilidad intestinal

Citocinas y mediadores lipidicos -> inflamación

Enzimas - daño tisular

Eosinofilos - proteínas catiónicas del granulo - muerte de parasitos y cels del anfitrión
Enzimas - dano tisular

55
Q

Anafilaxia

A

Reacción sistémica generalizada que ocurre minutos después de la exposición a un alergeno

Conduce a de granulación rápida de mastocitos mediada por anticuerpos IGE provocando

Dificultad para respirar
Disminuicion precipirada de la presion arterial (choque anafilático), contracción de músculos lisos que conduce defecacion, micción y contracción bronquiolar

Antígenos comune: veneno de abeja, hormiga

Tratamiento: epinefrina

56
Q

Anafilaxia sistêmica

A

Caracteriazada por schock bascular
Edema generalizado
Dificultad para respirar, edema laríngeo, cutâneo

Ocurre tras la adm de proteínas ajenas (hormonas, enzimas, fármacos)

A los pocos minutos, prurito, habones, eritema cutáneo

Seguido por contraccion de los bronquiolos resp y dificultad resp, edema laríngeo

Posteriormente, vomito, dolor abd, diarrea, obstrucción laringea, plazo de una hora el paciente puede entrar en shock e incluso morir

57
Q

Hipersensibilidades localizada - rinitis

A

Fiebre del heno, mas frecuente, reacciones de hipersensibilidad inmediata a alergenos como polen acaro

Liberación de histamina y heparina a partir de mastocitos que causan: vasodilatación, permeabilidad capilar, producción de exudados

Lagrimeo, secreción abundante, estornudos y tos

58
Q

Asma bronquial

A

Reacción alérgica repetida de fase inmediata y tardia en el pulmón

Obstrucción de la via respiratoria
Hipertrofia del músculo liso + hiperreactividad a los broncocontrictores
Inflamación bronquial crónica con eosinofilos

59
Q

Alergias alimentarias

A

Reacciones inmediata a alimentos ingeridos que conducen la liberación de mediadores de mastocitos de mucusa submucosa intestinal el tubo digestivo y orofaringe

Cacahuates, mariscos, leche, huevos

Prurito, edema tisular, aumento del peristaltismo, secreción epitelial de liquido, tumefacción, vómitos diarrea

60
Q

Test de prick - prueba cutánea

A

Confirma la sensibilización en la enfermedad alérgica mediada por IgE en sujetos con alergias

Sospecha una alergia según historial médico

61
Q

Fibroblastos, proteínas y células de la matriz extra celular

A

Reparación

62
Q

Endotélio inflamación

A

Fuente de mediadores
Óxido nitrico, citocinas y otros

63
Q

Leucotrienos

A

Mastocitos y leucocitos

PV, quimiotaxia, adhesión a leucocitos y activación

64
Q

Citocinas (TNF L1IL SEIS)

A

Macrofagos y células endoteliales y mastocitos

Local: activación endotelial (adhesión)

Sistémica: fiebre, anomalías metabólicas, hipotension (shock)

65
Q

Quimiocinas

A

Leucócitos y macrofagos act

Quimiotaxia y act leucocitos

66
Q

Factor act de plaquetas

A

Leucócitos y mastocitos

Vasodilatación, PV, adhesión de leuc, quimiotaxia, degranulacion, estallido resp

67
Q

Vasodilatación

A

Prostaglandinas

68
Q

Vasocontriccion

A

Tromboxano leucotrienos

69
Q

Aumento PV

A

Leucotrienos C4 D4 E4

70
Q

Quimiotaxia adhesión de leucocitos

A

Leucotrienos B4 y HETE

71
Q

Quimiotaxia adhesión de leucocitos

A

Leucotrienos B4 y HETE

72
Q

Activación de leucocitos y eliminación de agentes agresores

A

Leucócitos eliminan microbios y cel mortas por fagocitosis y destruccion en fagolisossoma

Es inducida por radicales libres

Pueden expulsar su contenido para formar redes que atrapan y destroen

Tb dañan tej normales

Mediadores antiinflamatorios ponen fin a la reacción

73
Q

Inmunidad

A

Protección frente a los microorganismos patogenos infecciosos

Reacciones contra canceres (inmunidad tumoral) transplante de tejidos y auto antígenos (autoinmunidad)

74
Q

Inmunidad innata

A

Natural

Mecanismo intrínseco listo para reaccionar inmediato

Primera línea de defensa

Mediada por células que reconocen productos microbianos y cels morta y inducen reacciones protectoras rápidas

Barreras epiteliales, fagocitos, cels dendriticas, complemento, NK, mastocitos, PP

75
Q

Inmunidad adaptativa

A

Inmunidad adquirida o especifica

Mecanismos estimulados por exposición a microbios y sustancias extrañas (despues del contacto)

Más lento pero mas potente (después de la innata)

Linf B T, cels dendriticas, anticuerpos (humoral y celular)

76
Q

Inmunidad innata

A

Tiempo de horas
Especificidades limitada y fija
Respuesta idéntica
Dirigida a patrones
Origen antiguo
Células macrogados y mastocitos, complem y lisozima (inmed)
Linfocitos NK y granulocitos, citocinas, interferones, proteinas (inducida)
Zona infectada
Producido en hígado y MO
Circula sanguíneo

77
Q

Inmunidad adaptativa

A

Tiempo de dias
Especificidad diversa y perfeccionada
Respuesta futura más rápida
Memoria inmuno
Dirigida a antígenos
Reciente
Linf T B CP APC
Citocinas, anticuerpos, citolisinas, HLA
Lugar de contacto bazo, ganglios y malt
Producido timo y MO
Circula sanguíneo y linf

78
Q

Células dendriticas inmunidad innata

A

Producen interferon de tipo I
Citocinas antiviricas

79
Q

2 reacciones celulares importantes de la Inmunidade innata

A

Inflamación - leucocitos fagociticos son atraídos y activados para destruir microorganismos

Defensa antivirica - mediada por células dendriticas y linfocitos NK

80
Q

Receptores de reconocimiento del patrón donde se localizan

A

Donde puedan estar presentes microbios

Receptores de la membrana plasmática - detectan microbios extracel (TLR)

Receptores endosomicos - detectan microbios ingeridos (NOD y inflasoma)

Receptores citosolicos - microbios en citoplasma (RIG)

81
Q

Neutrofilos

A

Fagocitosis
Especies reactivas de o2 y N
Pépticos antimicrobianos

82
Q

Macrofagos

A

Fagocitosis
Activación de linf
Mediadores inflam
Presentación de antígenos
Especies reactivas de o2 y n
Citocinas
Proteínas del complemento
Destruyen microorganismos intracelulares

83
Q

Cels dendriticas inmunidad adaptativa

A

Presentación de antígeno
Señales coestimulatorias
Especies reactivas de o2
Interferon
Citocinas

84
Q

NK

A

Lisias de cels infectadas por virus y tumorales
Interferon
Activación de macrofagos

Reconocen y destruoyen (dianas)
Cinco a 10 por ciento de linfocitos

Expresan CD dezesseis para IgG lisos y citotoxidad
Reglados por citocinas (prolif e destrucc e secrecc)

Reconocen moléculas propias 1 y secretan IGN gamma para macrofagos destruiren

85
Q

Dos tipos de inmunidad adaptativa

A

Humoral - protege contra microorganismos extracels y sus toxinas; mediada por linf B y inmunoglob)

Celular -defensa de microorganismos intracelulares
Mediada por linf T expresan receptores específicos para antígenos

86
Q

Linfócito B

A

Neutralización del microbio
Fagocitosis
Activación del complemento

MO
Circulación y tej linfático periférico

Recogen antig por el complejo del receptor antigênico

Anticuerpos unidos a la membrana IgM y IgD

Después de la unión el linf B se transforma en cel plasmática secretora de anticuerpos

87
Q

Linfócito T colaborador

A

Activación del macrogado
Inflamación
Activación (prolif e diferenciación T y B)

88
Q

Linfócito T citotóxico

A

Muerte de la célula infectada

Destruye cels Diana portadoras de antig

LTC dirigido contra los antig de histocompatibilidad de membrana (injertos y virus)

Participan en la transduccion de señales al linf T desencadenada por la unión del antig al TCR

LTC -> complejo perforina, granzima y serglicina -> endocitosis

Perforina libera granzima en citoplasma
Granzima activan caspasas que inducen apoptosis

89
Q

Linfócito T regulador

A

Supresión de la respuesta inmunitaria

90
Q

Principales células del sistema inmuno

A

Linf T B NK
Cels dendriticas
Mac
Neut

91
Q

Linfocitos T

A

Timo
Sessenta a 70 por ciento en sangre (zonas linf T y linf periféricos)

CD4 - reconoce antig presentados por CPH 2

CD8 - reconoce antígenos presentados por CPH 1

Receptores de linfocitos T específicos para cada antígeno (1 heterodimero con 2 cadenas A y B región constante y variable)

92
Q

Cels dendriticas general

A
  1. Interdigitadas - presentadoras de antígeno, inician las respostas del linf T
    Se encuentran debajo de los epitelios, expresan receptores, son atraídas por linf T a zonas de órganos linf
  2. Foliculares - participan en la presentación de antígenos a linf B
    Se encuentra en centros germinales de los folículos linf de bazo y ganglios linf
93
Q

Linfocitos citoliticos naturales

A

10 a quinze por ciento de los linf en sangre perif

Primera línea de defensa frente infecc viricas

2 moléculas de superficie CDdezesseis y cinquenta seis

Secretan interferon gama que activa a los macrofagos

94
Q

Órganos linfáticos generadores

A

MO
TIMO

95
Q

Órganos linfáticos periféricos

A

Ganglios linf - respuesta a antígenos localizados en linfa (linf B perif y corteza) (T zona paracortical)

Bazo - respuesta a antígeno transportados, antígenos de André son atrapados por cel dend y Mac

Tejidos linfoides mucosos y cutáneos

96
Q

Re circulación de linfocitos

A

Linf recirculan entre tejidos u migran a locales

Linf virgenes atraviesan los órganos linf per e inician respuestas inmuno

Linf efectores migran hacia focos de infecc y inflam

97
Q

CPH: sistema de presentación de pépticos de inmunidad adaptativa

A

Presenta fragmentos peptidicos de proteinas para su reconocimiento por linf T específicos

Son responsables de la compatibilidad tisular entre individuos

Producen rechazo de órganos transplantados

98
Q

CPH CLASE 1

A

Se expresa en todas las cel nucleadas y en plaqueta

Heterodimero formado por una cadena alfa forman una hendidura

Presentan pépticos derivados de proteinas como antígenos viricos
Son reconocidos por linf T CD8

Reconocen pépticos de virus o tumores y destruyen cels

Pépticos a partir del citosol y se transportan hasta el RE se reconocen linf T CD8

99
Q

CPH II

A

Codificados por la región HLA-D
Heterodimero formado por una cadena A y B
Tiene hendiduras de unión

Presentan antígenos procedentes de microorganismos extracels y proteínas solubles

Antígenos interiorizadas hacia las vesículas

Donde son sometidas a digestión proteolitica

Proteínas son ingeridas hacia el interior de las vesículas se degradan, son reconocidos por T CD4+

100
Q

Locus del CPH

A

Contiene genes que codifican componentes del complemento
Citocinas del TNF
Linfotoxina

Combinación de alelos de HLA se denomina haplótipo HLA

Cada individuo hereda un conj de genes HLA que hace q tengan un único CPH

Injertos intercambiados por diferentes individuos son reconocidos como extraños y atacados

101
Q

Citocinas

A

Moléculas mensajeras del sistema inmune
Median las comunicaciones entre leucocitos

INNATA - respuesta rápida, Mac, dent, linf NK
ADAPTATIVA - T CD4 respuesta a antig
FACT ESTIMULANTES - estimulan la hematopoyesis

102
Q

Citocinas

A

Moléculas mensajeras del sistema inmune
Median las comunicaciones entre leucocitos

INNATA - respuesta rápida, Mac, dent, linf NK
ADAPTATIVA - T CD4 respuesta a antig
FACT ESTIMULANTES - estimulan la hematopoyesis

103
Q

Presentación y reconocimiento de antig

A

Seleccion clonal - cuando un linf se act frente a un antig especifico

10’9 especificidad diferente

Son captados por cels dend transportados a los ganglios donde se procesan y se presentan formando complejos con las moléculas CPH de la superficie cel

104
Q

ACTIVACIÓN DE LINF T Y ELIMINACIÓN DE MICROORGANISMOS INTRACEL

A

Linf T virgenes activados se dividen en cels efectoras
Migran a tej donde se encuentre el antig

Linf TCD4 secretan IL2 estimulan su prolif

Linf TCD8 se diferencia a LTC que destruyen a cel que contienen microorganismos

105
Q

3 subpoblaciones TCD4

A

Th1 - secretan IFN gama que activa a macrofagos

Th2 - producen IL4 estimula los linf B para su transf a cel plasmativa que activan Eosinofilos

Th17 - captan neutrofilos y monocitos

106
Q

Activación de linf B y eliminación de microorganismos extracel

A

Proliferación LINF B Y T
Diferenciación B
Secreción de anticuerpos (plasmat) - neutraliz
Cambio de clase (IgG) - opsonizacion y fag
Maduración de afinidad (IgG elevada) - citotoxidad
Linf B de memoria (IgD) - lisis fag y inf

107
Q

Deterioro de las respuestas inmunitarias y memoria inmunit

A

Linf mueren por apoptosis después de eliminar
Homeostasis
Activación de linf genera linf de memoria

108
Q

IgE tipo 1 hipersensibilidad

A

Se une a sus receptores de alta afinidad para IgE ubicados en mastocitos, basofilos y eosinofilos -

Inducen la liberación de mediadores tempranos y tardios

109
Q

Mecanismos dependientes de anticuerpos

A

Opsonizacion y fagocitosis
Inflamación
Disfunción celular

110
Q

Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos

A

Complejos antig antic producen lesión tisular que genera inflamación

Depositan en las paredes vasculares

Exógenos o endógenos

Enfermedades sistémicas (circulación y se depositan en órganos)
Localizadas (órganos particulares)

111
Q

Enfermedad sistémica por inmunocomplejos

A
  1. Formación de inmunocomplejos antígeno anticuerpo en circulación
  2. Deposito de los inmunocomplejos en diversos tejidos
  3. Lesión tisular producida por inmunocomplejos
112
Q

Enfermedad local por inmunocomplejo

A

Reacción de Arthus - zona localizada de necrosis tisular debido a una vasculitis afecta la piel

Producen necrosis fibrinoide

113
Q

Hipersensibilidad mediada por linf T tipo IV

A

Se inicia por los linf T activados por el antig (T D4 8)
HS mediada por CD4 inducida por antig ambientales y propios

En infec viricas los linf T CD8 pueden ser las células electoras dominantes

Pueden ser causa de una enfermedad inflamat crónica

114
Q

Hipersensibilidad retardada y inflamación inmunitaria

A

Producidas por CD4 caracterizada por la presencia de hipersensibilidad retardada contra antígenos

Linf TH1 y TH17 contribuyen a enf que la inflamación es un aspecto proeminente

Reacción inflamatoria asociada TH1 dominada por Mac act
TH17 tiene mayor componente neutrofilico

115
Q

Hipersensibilidad retardada y inflamación inmunitaria

A

Producidas por CD4 caracterizada por la presencia de hipersensibilidad retardada contra antígenos

Linf TH1 y TH17 contribuyen a enf que la inflamación es un aspecto proeminente

Reacción inflamatoria asociada TH1 dominada por Mac act
TH17 tiene mayor componente neutrofilico

Hemato (3 decks)

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