Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fisiología Cel. > H. independientes > Flashcards

H. independientes Flashcards

1
Q

Que células secretan la hormona paratiroides

A

Células principales de la glándula paratiroides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cuantas paratiroides tenemos

A

4: dos dentro de los polos superiores de la tiroides posterior y dos en sus polos inferiores.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Estimulo que secreta la PTH

A

Disminución de calcio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Receptor que detecta cambios en concentraciones de calcio

A

proteína G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Feedback de la hormona paratiroidea

A

Negativo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

altas concentraciones de ____ (produce ácido araquidónico) y de ____ (vitamina D activa) reducen la síntesis y secreción de la PTH.

A

Calcio
Calcitrol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Funciones de PTH (4)

A

· Activa los osteoclastos : Degradan el hueso, incrementan valores de calcio en sangre
· Aumenta la reabsorción tubular renal del calcio.
· Aumenta la conversión de vitamina D a su forma activa calcitriol en los riñones - Calcitriol promueve reabsorción de calcio en intestino
· Aumenta la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qué tiene que ver el calcitrol con el calcio

A

Calcitriol pincrementa la síntesis de la proteína que transporta el calcio dentro de la célula (calbindina).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Enzima que convierte vitamina D -> calcitriol

A

CYP27B1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Alteraciones de la hormona paratiroidea

A

· Exceso de producción (Hiperparatiroidismo): consecuente de hipercalcemia.
Saca calcio = huesos débiles
· Deficiencia de producción (Hipoparatiroidismo): con la consecuente hipocalcemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Porqué deficiencia de calcio causa excitación en el músculo

A

Niveles bajos de calcio, se activan canales dependientes de voltaje de sodio, se excitan las células

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Causas de la hipoparatiroidismo (3)

A

○ Extirpación quirúrgica de la paratiroides debida a la tiroidectomía (más común).
○ Síndrome de Di George: ausencia congénita de glándulas paratiroides y del timo.
○ Autoinmunidad: presencia de autoanticuerpos que destruyen las glándulas paratiroides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Páncreas y sus funciones

A

· Páncreas exocrino:produce las enzimas digestivas que procesaran los alimentos para que puedan ser absorbidos.
·Páncreas endocrino: produce las hormonas (insulina, glucagón, somatostatina y grelina) que modulan todos los demás aspectos de la nutrición celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Células que generan la insulina

A

células β de los islotes de Langerhans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Insulina es hidrofílica o hidrofóbica

A

hidrofílica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Enzima que degrada insulina

A

Insulinasas en higado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Niveles de insulina

A

· Concentración basal (ayuno): 10 μU/mL.
· Concentración posprandial: 100 μU/mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Concentraciones máximas de insulina a los 10, 30-45 o 90-120 min después de comer?

A

30 y 45

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pasos para secretar insulina

A
  1. Se produce RNAm de preproinsulina
  2. Se traduce
  3. Se corta la prohormona en el Golgi
  4. Proinsulina depositada en los gránulos de secreción (para exocitar), es cortada a insulina
  5. Se puede exocitar la insulina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nombre de la región cortada de proinsulina -> insulina

A

Péptido C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Estimulo que secreta insulina

A

glucosa en la sangre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Síntomas de hipoparatiroidismo (2)

A

espasmos musculares: tetania y arritmias cardiacas

23
Q

Fases de liberación de la insulina

A

Fase 1: Cuando la concentración de glucosa aumenta repentinamente, se produce una ráfaga inicial de liberación de insulina de corta duración.
Fase 2: Si la elevación de glucosa persiste, la liberación de insulina cae gradualmente y luego comienza a elevarse nuevamente a un nivel estable

24
Q

Proceso de la secreción en las células B

A

Glucosa entra a ciclo de crebs -> niveles de ATP cierra canales-> despolariza la célula -> abran los canales de calcio dependientes de voltaje -> entra calcio -> fusión de gránulos de insulina con la superficie de la membrana de la célula -> la exocitosis de la insulina

25
Q

Efecto de s. simpático sobre la glucosa en sangre y proceso

A

Simpático - incremento de glucosa en sangre
Catecolaminas -> A2A que es Gi -> no AMPc -> no insulina -> aumenta glucosa en sangre

26
Q

Efecto de s. parasimpático sobre la glucosa en sangre y proceso

A

Parasimpático - disminuye glucosa en sangre
ACH -> M3 que es Gq -> aumenta calcio -> aumenta insulina -> menos glucosa en sangre

27
Q

Pasos de señalización de insulina en células blanco

A
  1. La insulina activa a un receptor ligado a enzimas (tirosina cinasa) en la célula blanco: adipocito, Hepatocito y miocito
  2. El receptor activado recluta proteínas adicionales para el complejo y fosforila IRS 1-6, insulin receptor substrate1
  3. Los sustratos activados conduce al bloqueo y activación de quinasas, fosfatasas y otras moléculas de señalización adicionales en un camino complejo que generalmente contiene dos brazos:
28
Q

Nombre de la red de sustratos intracelulares de la insulina

A

insulin receptor substrate1

29
Q

Vías de la señalización en la insulina (2)

A

○ La vía mitogénica: promueve el crecimiento y la proliferación celular
○ La vía metabólica: promueve el movimiento de las vesículas que contienen GLUT 4 a la membrana celular, aumenta la síntesis de glucógeno, lípidos y proteínas.

30
Q

Efectos metabólicos de la insulina

A

-Paracrinos: inhibe directamente la secreción de glucagón en células α .
-Endocrinos: células β-> torrente sanguíneo -> células blanco

31
Q

Efectos de la insulina en el hígado (2)

A

Vía catabólica
§ Inhibe glucógeno fosforilasa - no degrada glucógeno
§ Inhibe la gluconeogénesis - no degrada glucosa

32
Q

Efectos de la insulina en el músculo

A

§ Aumenta síntesis de proteínas ribosómicas - Para que degraden glucosa y síntesis de glucógeno (almacén de energía)
§ Induce glucógeno sintasa - generar glucógeno
§ Inhibe glucógeno fosforilasa - Para que no degrade glucógeno

33
Q

Efectos de la insulina en e tejido adiposo

A

Induce la síntesis de triglicéridos (almacén de energía)
§ Induce la actividad de lipasa - Para que triglicéridos circulantes capten ácidos grasos y vayan a adipocitos
§ Incorporar adipocitos -Para generar glicerol

34
Q

Cerebro

A

§ Disminución en apetito
§ Aumenta el gasto de energía

35
Q

Células que sintetizan el glucagón

A

células α de los islotes de Langerhans

36
Q

Que inhibe la secreción glucagón

A

La glucosa e indirectamente por la insulina y GABA

37
Q

Que estimula la secreción de glucagón

A

Las catecolaminas

38
Q

Efectos de glucagón

A

proporciona un mecanismo humoral para suministrar energía del hígado a los otros tejidos entre las comidas.

39
Q

Receptor de glucagón y que sintetiza

A

Gs y Gq
Enzimas necesarias para incrementar la gluconeogénesis y glucogenólisis así como para disminuir la glucólisis y glucogénesis.

40
Q

Alteraciones de glucagón

A

Diabetes mellitus
1. No se produce insulina: Sist. Inmune ataca células B y las destruye -> sin insulina -> glucosa incrementada -> glucagón incrementado
2. Baja sensibilidad a insulina: Obesidad, estilo de vida promueve que insulina no funcione correctamente ->glucosa incrementada

41
Q

Factores de diabetes mellitus tipo 1

A

herencia e infecciones

42
Q

Explica la relación de cetoacidosis diabética diabetes mellitus 1

A

Cetoacidosis diabética: se produce glucagón por no captar glucosa -> células siguen con hambre -> se acaba glucógeno -> se usan reservas de grasas -> hígado produce cuerpos cetónicos para nutrir órganos -> acidosis metabólica -> baja pH y elimina CO2 para nivelarlo -> aumenta respiración (Kussmaul) -> cetonuria y glucosuria en riñon por altas concentraciones -> poliuria

43
Q

Síntomas de diabetes mellitus 1 (5)

A
  • Poliuria - mucha orina: Por gran cantidad de glucosa en sangre y gran osmolaridad, no se puede reabsorber
  • Sed excesiva - por mucha orina
  • Apetito constante - insulina no disminuye apetito
  • Perdida repentina de peso - glucagón incrementa degradación de ácidos grasos
  • Visión borrosa - relacionado a retinopatía diabética
44
Q

Porque covid puede causar diabeyes

A

El virus infecta las células b del páncreas debido a que presentan el receptor que ayuda a internalizar el virus (ACE2).
Una vez dentro, el virus activa vías de apoptosis. SARS-CoV-1 (antecesor) se ha observado que daña los islotes causando diabetes en humanos.

45
Q

Células que secretan melatonina

A

pinealocitos de la glándula pineal.

46
Q

Precursor de melatonina

A

triptófano

47
Q

Estimulo de secreción de melatonina

A

Luz inhibe síntesis de noradrenalina que activa la generación de melatoina

48
Q

Pasos de síntesis de melatonina

A
  1. El noradrenalina se une a receptores β1 adrenérgicos enpinealocitos (señal on) porproteínas Gs
  2. El cAMP activa una proteína quinasa A (PKA) que convierte serotonina -> melatonina:
  3. La señal off, que determina el final de la síntesis, depende de la expresión de un ICER (inducible cyclic AMP early repressor gene) que inhibe la transcripción del gen de la AANAT.
    El mismo CREB (con un cierto retardo), induce la transcripción del ICER.
49
Q

Como se cambia de serotonina -> melatonina

A

a. Serotonina N-acetiltransferasa (AANAT), la enzima limitante de la síntesis de melatonina presente en forma inactiva.
b. Induce la síntesis de novo de AANAT a través de CREB.

50
Q

Que depende la señal de off de melatonina

A

la expresión de un ICER (inducible cyclic AMP early repressor gene) que inhibe la transcripción del gen de la AANAT.

51
Q

Funciones de melatonina

A
  • Regulación de ritmos circadianos:
    ○ Temperatura corporal: Melatonina inhibe generar calor
    ○ Vigilia/sueño: la administración de melatonina exógena es capaz de sincronizar el ciclo sueño-vigilia en sujetos ciegos así como prevenir o aminorar el jet lag.
  • Reproducción: inhibición de la síntesis de esteroides ováricos.
  • Antioxidante: potente neutralizador de radicales libres.
52
Q

Como actua la melatonina directa e indirectamente como antioxidante

A

Directa: transfiriendo electrones a los radicales hidroxilo
Indirecta: estimular la expresión de enzimas antioxidante

53
Q

Relación (directa o inversa) entre melatonina y estradiol a lo largo del ciclo ovárico

A

inversa

54
Q

Explica el Caso clínico: Síndrome avanzado de sueño y como se trata

A

Persona ciega tienen inhibida la síntesis de melatonina por la PKA
Se trata con terapia con melatonina

Fisiología Cel. (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions