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Gyni đŸ€°đŸ„° Flashcards

1
Q
  1. Chance SS bei 20-JĂ€hriger?
  2. Bester Zeitpunkt SS?
  3. Was bilden Follikel und Gelbkörper?
  4. Wie oft SterilitÀt durch Endometriose?
  5. AMH? Wo wird es exprimiert?
A
  1. 20-25% (mit 45J. nur 10%), allgemein Chance 30-40%
  2. 12.ZYKLUSTAG! (am besten 2-3 Tage frĂŒher) -> 2 Tage vor der Ovulation! Spermien brauchen fĂŒr 20 cm, <60s, 12m/h + Hilfe durch Uteruskontraktion
  3. Follikel = Östrogen, Gelbkörper = Progesteron
  4. 40% -> Ursache 40% beim Mann (Varikozele)
  5. Hemmt Follikelrekrutierung, je mehr AMH desdo höher ovarielle Reserve -> FSH steigt im Alter AMH sinkt = mehr Zwillinge! in antral + prÀantralen Follikeln!
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2
Q
  1. PCOS Therapie?
  2. Ursache Ovarialinsuffizienz?
  3. V.a. Corpus luteum Insuffizienz?
  4. PrÀmature OI?
  5. Clomifen Wirkung?
  6. Laparoscopic ovarian drilling (LOP)?
A
  • Clomifen + low-dose-FSH
  • 42% HyperandrogenĂ€mie, 32% hypothalamisch, 21% HyperprolaktinĂ€mie (>50 mg/ml Amenorrhoe!), 5% primĂ€re OI (LF + FSH erhöht, Turner, Klinefelter)
  • Gelbkörper insuffizient -> bildet kein Progesteron -> Progesteron** ↓↓ in der 2.ZyklushĂ€lfte **<10 mg/ml am 18-23.Tag
  • Risiko: 1%, hĂ€ufig Osteoporose, Risiko Infarkt, vulvovaginale Atrophie, SS möglich Krebsrisiko nicht ↑ -> Diagnose: Zyklusanamnese!!
  • ORALES synthetisches Antiöstrogen = antiöstrogene Wirkung im Hypothalamus -> mehr GnRH + Ovulationsinduktion
  • Mit CO2-Laser werden hormonell aktive Zysten entfernt -> Androgene sinken!
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3
Q
  1. TSH-Normalbereich?
A
  1. 0,4 - 2 mlU/l = unter 2,5!
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4
Q

CTG auswerten?

Normale Baseline?

Schlecht?

Wehensturm?

Oxford CTG?

CTG: Zeigt spÀte Dezeleration, FBA 7,3?

FrĂŒhwarneffekt bei CTG wann?

A

Baseline: 110-160 (10 Min.)

Schlecht: Anhaltende Bradykardie, keine kompensatorische Tachykardie, fehlende Oszillation

NORMAL: Undulierende Oszillation Typ 2, leichte Akzeleration, KEINE Dezeleration, Basalfrequenz 140!! Dezelerationen FEHLEN = gut!

NORMAL: Kurzzeitige Fluktuaktionen, undulatorisch Typ II

>5 Wehen/10 Minuten = TACHYSYSTOLIE!

Misst AbstÀnde HerzschlÀge + errechnet VariabilitÀt!

pH: 7,2 - 7,4, Dauerhaft CTG ĂŒberwachen, ggf. FBA wdh!

Bei FrĂŒher IUGR = Vorwarneffekt von 1-3 Tagen

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5
Q

Was ist Oszillation?

Oszillationstypen?

Bild zeigt?

A

= Abstand höchster + tiefster Ausschlag ĂŒber 1 Min = 5–25 SpM, schlecht <5 >50, <5 oder >25 in 30 Min

  • Bild = silente Oszillation = Verrundung bei sterbenden Feten!
  • Typ 0 = Silente Kurve: Fetale Hypoxie, anhaltende Bradykardie <5 + rezid. spĂ€te Dezeleration
  • Typ 1: Eingeengt undulatorisch Schlafendes Kind. 5-10
  • Typ 2: UNDULATORISCH aktiv, wach 10-25 = NORMAL!!
  • Typ 3: Variabel -> Nabelschnurkompression, schwer wenn >60 sek
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6
Q

Akzeleration/Dezeleration?

Tachykardie/Bradykardie?

Was ist eine FrĂŒhe Dezeleration?

A

Akzeleration: kurzzeitiger Anstieg HF >15 SchlÀge >15 sek

  • Typ 1: Sporadisch = wehenUNabhĂ€ngig, aktiver Schlaf Kind
  • Typ 2: Periodisch = wehenABhĂ€ngig, hĂ€modynamische Anpassung
  • >30 Min keine Akzeleration = Weckversuch Kind, neg? V.a. Hypoxie

Dezeleration: Abfall HF >15 SchlÀge, > 15 sek

  • Dip 0: Sporadisch, wehenunabhĂ€ngige, kurze HF-AbfĂ€lle, physiologisch
  • !Dip I: *FrĂŒhe Dezeleration*! wehensynchrone FrequenzabfĂ€lle -> Druckerhöhung Aortabogen, Stimulation Pressorezeptoren
  • Dip II: spĂ€te Dezelerationen Beginn nach Wehenmaximum + Erholung erst NACH Wehenende = wichtigstes Zeichen fĂŒr kindliche Hypoxie!
  • Variable Dip 3: V.a. beim Pressen, evtl. durch Nabelschnur-Kompression

Tachykardien: > 160 lÀnger als 10 Minuten

Bradykardien <110 lÀnger als 3 Minuten

-> Pathologische Sinusform + Tachykardie + dunkelrote Blutung = Vorzeitige Plazantalösung

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7
Q

Wann FBA?

Normwerte?

Azidose?

Konsequenz bei > 7.25, < 7.24, < 7.20?

A

Indikation: Suspektes CTG >30 Min

Normal: pH >7.3; pCO2 >44; pO2 <20; HCO3 24; BE

Azidose: Ab 7.19 -> schwer: <7!

> 7.25 = Evtl. wiederholen, <7.24 innerhalb 30 Min wdh, <7.2 rasche Entbindung!

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8
Q

A. umbilicalis: Je __ die max. diast. Geschwindigkeit, desdo __ der GefĂ€ĂŸwiderstand.

A. cerebri media?

A

Je niedriger die max. diast. Geschwindigkeit, desdo höher der nachgeschaltete GefĂ€ĂŸwiderstand. -> pathologisch: ABnahme diast. Geschw. (Vmin) der A.Umbilicalis (Versorgung beeintrĂ€chtigt)

Spiegelt Versorgung vom Kinder wieder -> PATHOLOGISCH ist eine ZUnahme1

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9
Q

HyperprolaktinÀmie, wann Amenorrhoe?

FSH/ LH bei Anorexia, primÀre OI, Postmenopause, klimakt. PrÀcox, Turner?

PrimÀre/sekundÀre/tertiÀre Ovarialinsuffizienz?

Spermiogramm?

Person fĂŒhlt sich Geschlecht nicht zugehörig?

A
  • >50-80 mg/ml
  • Anorexia: LH ↓ FSH ↓, primĂ€re OI: FSH ↑↑ -> Eier funktionieren nicht, Körper versucht es durch ↑ FSH anzuregen, Postmenopause FSH ↑ -> Behandling mittels Estradiol, klim. PrĂ€cox: FSH ↑ vor 35.Lj, Turner: FSH ↑
  • PrimĂ€r: FSH + LH ↑↑ -> Eizellspende nötig z.B. bei TURNER = FSH ↑
  • HypophysĂ€r: FSH ↓↓, nach GnRH KEIN Anstieg -> Prolaktin ↑↑
  • Hypothalamisch: FSH ↓↓, Anstieg nach pulsatiler GnRH-Therapie!
  • >15 Mio Spermien, > 4% normal, > 40% MotilitĂ€t, > 60% VitalitĂ€t
  • Geschlechtsinkongruenz
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10
Q
  • Fehlbildungsrate bei SS mit DM?
  • Ovarreserve bei Geburt?
  • FolsĂ€ure + Jod-Bedarf SS?
  • Was produzieren Theka + Granulosazellen?
  • Therapie Prolaktinom?
A
  • 4x höher: Herzfehler, Neuralrohrdefekte, Fehlbildungen UGT/Skelett -> SOFORT von oralen AD auf Insulin umstellen!
  • 2 Mio Follikel
  • FolsĂ€ure: 0,4-0,5, Jod: 250-300
  • Thekazellen = Testosteron + Androstendion hat keine Aromatase = bildet kein Östrogen -> LH + LDL-Rezeptor (fĂŒr Cholesterin-Aufnahme)
  • Granulosazellen = Östriadiol + Östrogen -> FSH + LH-Rezeptor
  • Dopamin-Agonst = Quinagolid
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11
Q

Meningitis Therapie <3 und >3 J?

Wann erfolgt Teilung zu Monochorial/Monoamniot?

Monochoriale Twins: TTTS? TAPS? TRAP?

A

< 3M: Cefotaxime, Ampicillin, Gentamycin, > 3M: Ceftriaxon

3 -> 8 -> 13: Nach 3d = monochorial, ab 8d monoamniot, 13d siamesisch

TTTS: Twin to twin transfusion syndrom -> 3% AT, Donor (Oligurie, Oligohydramnion), Akzeptor (Polyurie, Polyhydramnion, Hydrops fetalis), unbehandelt sterben > 90%, 50% behindert, nach Lasertherapie TAP

TAP: Twin-anemia-polycytemia -> Diskrepanz fetales Hb, Donor <12, Rezipient >20%, >95% Plazenta-anastomosen

TRAP: twin reversed art. perfusion -> Pump-twin (IUFT 50-75%, mit Therapie 20%) versorgt Arcadius (degeneriert)

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12
Q
  • Was sieht man im Sono in 3, 5, 6 und 7 SSW?
  • High/intermediate/low risk Trisomie nach NT, Nasenbein und Serumparameter in 11 - 13+6 SSW
  • Invasive Detektion Tris 21 + wann?
  • Coombs bei Mutter und Kind?
A
  • 3: hoch aufgebautes Endometrium, Kein Fruchtsack
  • 5: Chorionhöhle (Fruchtsack), ab ß-HCG von 800-1000 MUSS etwas gesehen werden
  • 6: Dottersack -> erstes wirkliches Zeichen
  • 7: Herzaktion -> vitale SS
  • High-risk: 1:100 -> Chorionzottenbiopsie
  • Intermediate Risk: >1:1.000 -> Ductus venosus, Trikuspidalklappe, Maxillariswinkel
  • Low risk: <1:1.000 -> z.B. 1:22775 -> NUR Routinekontrolle
  • Amniocentese 16 SSW, Chorionzottenb. 12 SSW
  • Mutter: indirekt +, direkt - Kind: indirekt/direkt +
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13
Q
  • Therapie bei emesis gravidarum?
  • Wirkung IL-8?
  • Braxton-Hicks?
  • Fibronectintest?
  • ZervixlĂ€nge FG?
  • Lungenreifung/Neuroprotektion?
A
  • 1.Wahl: Vertirosan (H1-Antagonist, Dimenhydrinat), Metoclopramid = Dopamin-Antagonist (Paspertin)!! Atosil (Promethazin)
  • 2.Wahl: Zofran (Ondasetron)
  • Decidua/Eihaut -> IL-8 -> Elastase/Kollagenase -> Zervix wird weich
  • Vorwehen = effektives Reizleitungssystem fehlt -> fĂŒhrt NICHT zur Geburt, Bildung Gap-junctions
  • EinschĂ€tzung FG -> e.z. Glykoprotein welches vom Kind ins Vaginalsekret abgegeben wird -> wenn neg ist Geburt binnen 1-2W unwahrscheinlich
  • Wenn <5 mm = 100% FrĂŒhgeburt, normal 35-40, verkĂŒrzt <25
  • 2x12mg Betamethason i.m. + 48h Tokolyse (Oxytoxin-Antagonist), -> am besten knapp vor Geburt, >7d vorher 50% Wirkverlust
  • Gasaustausch ab 24.SSW (Typ 1 Pneumozyten), Typ 2 = Surfactant, Magnesium fĂŒr Neuroprotektion
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14
Q
  • Betamimetika?
  • Atosiban?
  • Magnesiumsulfat?
  • Ca-Antagonist?
  • Indomethacin?
  • Nitroglycerin?
A

Betamimetika: Gesamte gl. Muskulatur ß2-Rez. -> Gefahr Lungenödem, Herzbelastung, KI: Leber/NI, DM, Herz-KH -> neuer Ansatz: pulsatile Applikation

Atosiban: Hemmung Oxytocin, wenige NW aber teuer! MdW bei Mehrlinge, prolongierte Tokolyse

Magnesiumsulfat: Neuroprotektion bei FG, nicht als Tokolyse empfohlen

Ca-Antagonist: Hemmen Muskelkontraktion, z.B. Nifedipin o. Adalat -> nicht mit Mg kombinieren = Muskelrelaxation ↑

Indomethacin: Ultima ratio, Verschluss duct. art., KO mit Doppler, nur Kurzzeit vor 30.SSW

Nitroglycerin: Gleich gut wie ß-Agonist

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15
Q
  • Cerclage?
  • Gestations-Hypertonie?
  • LDH-Anstieg HELLP?
  • Was ist sFlt-1/PIGF-Ratio?
  • Antihypertensiv?
  • PRES?
A

Muttermund umschlingen + Entlasten um FG zu vermeiden, wenn Zervix <25 mm <24 SSW + Progesteron zur Myometrium-Ruhigstellung -> wenn <34: Lungeninduktion!

Diastolisch >90, systolisch >130, Hypo <100/60 -> 1/3 werden im 1.Trimenon normotensiv

LDH >600, LDH + HarnsÀure + GPT/GOT steigen!

Soluble fms-like-tyrosine-kinase 1: HEMMT GefĂ€ĂŸwachstum Plazenta, Placental growth factor: Fördert GefĂ€ĂŸwachstum -> bei HELLP steigt sFlt1 = Ratio <1:38 in 1W keine PrĂ€eklampsie!

a-Methyldopa, ß-Blocker -> 2) Nifedipin = Ca-Hemmer, Dihydralazin, NICHT: ACE-H, AT-II-H

Post. encephalopathie Syndrom: Komplikation Eklampsie -> fĂŒhrt zu akut-symptom. AnfĂ€llen, vasogene Ödeme oktipital + infra-tentoriell, KEINE Steroide, Th: Mg

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16
Q
  • Risiko Down-Syndrom mit 35, 40, 45 Jahren?
  • Schmerzreiz Geburt ĂŒber?
  • Komplikationen bei PDA? Therapie?
  • Geburt Schultern entwickeln?
  • Voraussetzung Vakuum?
A
  • 0.3% 1% 5%
  • Hinterhörner RM Th10 - L1** (Uterus) N.pudendus **S2-S4 (Vagina) -> Eröffnung viszeral, dann somatisch

1-2% Duraperforation = hĂ€ufigste Komplikation bei PDA -> 50% nach Perforation postinaler Kopfschmerz -> Schwindel, Ü+E -> Zug an interkraniellen Strukturen. Th: 1-2d KONSERVATIV -> NSAR, Paracetamol, FlĂŒssigkeit, Bettruhe** o. ab 3d **invasive Blutplombe (nach 24h 20ml autologes Blut), Erfolgsrate >80%

Erst vordere Schulter = SENKEN, hintere Schulter Richtung Symphyse heben!

SchÀdel mind. auf +2 (unter Interspinalebene), Muttermund offen, Blasensprung, SchÀdellage

  • KI: Gesichtslage**, HIV, Dysplasie -> **wehensynchron** **nach unten, dann leicht nach oben! (Pop-off max. 2x, Geburt nach 3 Wehe, max. 15 Minuten)
17
Q
  • PlexuslĂ€hmungen?
  • Wie oft bleibende SchĂ€den nach Schulterdystokie?
  • Manualhilfe nach Bracht?
  • Schulterdystokie Vorgehen?
  • McRobers? Rotation nach Rubin + Wood? Dudenhaus? Forceps?
A
  • 80% Erb-Duchenne: obere PlexusschĂ€digung C5/C6, schlaffe Parese -> heilt zu 80%
  • 20% Klumpke -> Hornersyndrom, C7/C8/TH1 -> heilt nur in 40%
  • 30% neonatale Komplikationen -> 3% bleibende SchĂ€den
  • Manualhilfe bei BEL -> Beine gurtelförmig festhalten -> nach hinten anheben nicht Ziehen! Abschluss mit Veit-Smellie: Bauch des Kindes liegt auf dem Unterarm, sobald vordere Schulter geboren ist
  • MAPS: McRoberts, anterior shoulder (rubin), post. shoulder (wood), salvage -> wdh auf allen 4en
  • McRoberts: Beine der Frau ab/anwinkeln
  • Rotation nach Rubin: Vordere Schulter RĂŒtteln Schulter von außen, innen Scapula nach unten drĂŒcken
  • Rotation nach Wood: Hintere Schulter, Scapula nach oben schieben
  • Armlösung nach Dudenhaus: Arm suchen + nach vorne ziehen
  • Forceps: Vaginal operative Geburt (Zange)
18
Q
  • KĂŒstner/Schröderzeichen?
  • Lösung nach Schultze oder Duncan?
  • CredĂš Handgriff?
  • Plazenta ar/per/increta?
  • Ab wann OP bei postpart. HĂ€matom?
  • Therapie atone Blutung? Wie oft?
  • Lochien: rubra, fuscia, flava, alba?
  • Wann Mens wieder nach SS?
A
  • KĂŒstner: Nabelschnur weicht zurĂŒck = Plazenta nicht gelöst Schröder: fehlendes ZurĂŒckweichen -> Plazenta gelöst
  • Schultze = zentral, Duncan = ĂŒber den Rand -> schlecht!
  • CredĂš: Von außen probieren Plazenta zu lösen -> sonst innen manuelle Plazentalösung
  • Plazenta-Verwachsung mit Basalis, Uterus oder Myometrium
  • Über 5 cm -> Inzision, oft Ischias-Schmerz
  • Oxytocin, Syntocin, Prostaglandine, Bakri-Ballon 24h, sonst OP (B-Lynch-nĂ€hte) kein RF: vorzeitiger Blasensprung -> 75% Ursache fĂŒr Blutung, 15% Verletzung Geburtskanal
  • Rein blutig 1-5d -> brĂ€unlich 1w-> gelb 2w-> grauweiß 3w
  • nach 24W -> 84% wieder Mens

kmp 6a (9 decks)

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