Gram Pozitivní Bakterie Flashcards
Streptococcus pyogenes - kultivace
Krevní agar obohacen sérem - náročný na kultivaci
Zóna úplné hemolýzy - prosvětlené
Menší než stafylokoky
Řetízky koků
Streptococcus pyogenes - základní fakta
G+, skupina A (polysacharid C) Fakultativně anaerobní Řetízky koků Kataláza neg. Oxidáza neg. Beta-hemolytické: hemolyziny Léčba: penicilin G
Streptococcus pyogenes - faktory virulence celulární
- Malý genom - uniknutí imunitě (ale citlivý k ATB)
M-protein - rezistence k fagocytóze (brání vazbě C3b
komplementu), adherence, zkřížená reaktivita - febris
revmatica - Sérový opacitní faktor - určení kmenů
- Pouzdro: kys. hyaluronová - neimunogenní,
brání opsonizaci
Streptococcus pyogenes - faktory virulence extracelulární
- Pyrogenní exotoxiny (SPE)
- Streptolysiny: Streptolysin O (oxigen labilní) -
hemolýza Ery, Leu, Trom, je jako antigen - průkaz
protilátek - ASLO, zkřížená imunita jako Mprotein - Streptokinasa, enolasa - rozklad fibrinu
- Hyaluronidáza - šíření v pojivu
- Deoxyribonukleáza: DNA rozpadlých bb., Ab proti ní -
diagnostika
- Plasmin: aktivace metaloproteináz, kolagenas - prostuo
- C5a -peptidáza: inaktivace C5komplementu
Streptococcus pyogenes - patogenita
pozn. Revmatická horečka klouby líže, srdce hryže
- Akutní tonsilofaryngitida (angina)
- stejný obraz i adenoviry (bez exudátu na mandlích)
- horečka, exudát na mandlích - povlaková angina, krční
lymfodenopatie, není kašel ani rýma
- rychlý streptokokový test: průkaz N-acetylglukosaminu (ve stěnových antigenech)- negativní - potvrzení kultivací - Spála, skarlatina - tonsilofaringitida se spálovým toxinem (spálová angina)
- malinový jazyk, exantém na trupu - Pyodermie
- impetigo: hnisavé puchýřky okolo úst (i stafylokok)
- erysipel - růže: flegmóna, hlavně DK - př. diabetici
- syndrom toxického šoku: kvůli toxinům (hlavně s.aureus)
- nekrotizující fascitida: šíření virulentního streptokoka - šíření po fasciích, amputace končetin + ATB, mortalita vysoká
- streptokoková sepse - Pozdní následky streptokokové infekce (podmínka předchozí prodělané infekce) - zkřížená reakce- M protein- podobné antigeny - autoimunita
- revmatická horečka: horečnatý nehnisavý zánět srdce - endokarditida hlavně mitrální chlopeň, klouby - týdny po primoinfekci
- akutní glomerulonefritida: nefrogenní M protein - imunokomplexy - reakce III. typu - ukládání v ledvinách
Streptococcus pyogenes - přenos
kapénková infekce
Streprococcus pyogenes - diagnostika
- odběr: stěr z mandlí, zadní stěny hltanu nalačno! z místa infece (aby
se nepozvracel)
- rychlý streptokokový test: průkaz N-acetylglukosaminu
(ve stěnových antigenech)- negativní - potvrzení
kultivací - přímý průkaz: kultivace na krevním agaru, mikroskopie
- katalázový test negativní (nešumí) - vyloučení
stafylokoka
- stupeň hemolýzy - úplná - beta hemolytické streptokoky
- latexová aglutinace - určení polysacharidu C -
streptokok A
- CAMP test negativní - vyloučení S. agalactiae
- PYR test pozitivní - odlišení od ostatních b-
hemolytických, enzym PYRáza - zčervenání disku
Výsledek: nešumí, zčervená, b-hemolýza, sk.A - Nepřímý
- průkaz antistreptolysinu O (i po vymizení živých
streptokoků) - pozitivní 4násobný vzestup titruv odstupu
14 dní!!!, ASLO
Streptococcus pyogenes - terapie
- Penicilin - 100% citlivý
- při alergii na penicilin: Makrolidy (azitromycin) - určitá
rezistence, lynkosamidy (klindamycin)
Streptococcus pneumoniae - základní fakta
G+, bez specifického polysacharidu Fakultativně anaerobní Diplokoky s plamínkem Kataláza neg. Alfa-hemolýza Léčba: Penicilin V
Streptococcus pneumoniae - faktory virulence
pozn. poškození zánětlivou odpovědí makroorganismu
- Strukturální faktory
- pouzdro: antifagocytární vlastnosti (sérotypy), složka vakcinace
- pneumokokový povrchový protein C (není protein C) - rozvoj zánětu
- pneumokokový povrchový adhezin - adheze
- cholin vázající protein A - invazivita - přestup přes endoteli - Invaziny
- hyaluronidása, neuraminidása, pneumokokový povrchový protein A - Exotoxiny
- autolysin: autolýza pneumokoků - uvolnění pneumolysinu,
polysacharidu C - aktivace komplementu - zánět v plicích -
pneumonie, meningitida, otitis media
- pneumolysin: cytolytický enzym - aktivace citokinů - zánět - Metabolismus: uvolňují laktát - acidobazický rozvrat
Streptococcus pneumoniae - kultivace
Diplokoky v okolí plamínek
Propadlý střed, zóna alfa hemolýzy
Tři typy kolonií: S (smooth) - nejvíce, M (mukoidní), R (rough)
Opouzdřené - pouzdro se ale nebarví
Streptococcus pneumoniae - přehled onemocnění
pozn. riziko: porucha obranyschopnosti resp. traktu - aspirace kontaminovaných sekretl z nosohltanu
Pneumokoková pneumonie Sinusitidy Otitis medie u dětí Nejčastější komunitní onfekce DS Hnisavé meningitidy - přes středouší
Streptococcus pneumoniae - patogenita
- v nosohltanu běžně u 10% populace
- podchlazneí, superinfekce na virovou
- NEJSOU NOSOKOMIÁLNÍ PATOGENY - v zevním prostředí hynou
1. Pneumokoková pneumonie - bakterie do pleurální dutiny
- bakterémie - rozesev na meningy, klouby, chlopně
- symptomy: horečka, produktivní kašel, dýchací obtíže
2. Sinusitidy
3. Otitis media u dětí
4. Komunitní infekce DS, pneumonie
5. Hnisavé meningitidy - přes středouší - otok mozku - ischemie - nekróza
Streptococcus pneumonia - terapie
- Penicilin V - orálně
- alergie na penicilin - Makrolidy
- častější rozvoj rezistence
Streptococcus pneumoniae - diagnostika
- RTG plic - infiltráty ve spodních lalocích
- Bakteriologická vyšetření
- hemokultivace (2 vzorky)
- sputum/pleurální výpotek na mikroskopii
- vyočkování na agrar: alfa hemolýza - stejné pro ústní viridující streptokoky - Biochemie
- Průkaz autolysinu: test rozpustnosti ve žluči - rozpustí se
kolonie
- Optochinový test: okolo disku s optochinem inhibiční zóna růstu
(nerostou) - odlišení od jiných viridujících streptokoků
- latexová aglutinace - rychlá
- rychle: průkaz polysacharidu C v moči - spektrofotometrie
Streptococcus pneumoniae - Vakcinace
- antikapsulární Ab (proti pouzdru)
- typ: polyvalentní polysacharidová, konjugovaná (polysacharid +
protein) - až 13ti valentní
Streptococcus agalactiae - základní fakta
G+, skupina B Fakultativně anaerobní Volké kolonie řetízků Kataláza neg. Beta hemolýza neúplná Léčba: 1. Ampicilin, 2. Ceftriaxon
Větší kolonie než S.pyogenes, zńa neúplné hemolýzy (kalné) - v přítomnosti S.aureus zesílení - hemolytický synergismus
Streptococcus agalactiae - faktory virulence
- Pouzdro
- u sérotypu III hlavní faktor virulence
- kys. sialová v pouzdře: brání aktivaci komplementu - fagocytóze
Streptococcus agalactiae - patogenita
- Není původce infekcí dých. cest!!! (jako pyogenes a pneumoniae)
- spíš oportunní patogen - spojen s jinou infekcí
1. Poporodní infekce - novorozenecké hnisavé meningitidy a sepse
(monitoring flory vaginy a rekta - profylaxe ampicilinem při porodu,
bacha na E.coli - sepse) - časná fáze: in utero přenos - předčaném odtoku vody: bakterémie,
pneumonie, meningitidy, septický šok (mortalita do 5%) - pozdní infekce: konec prvního měsíce, sepse, meningitida, mortalita
až 10%
2. Endometritidy, cystitidy
3. Výjimečně pyelonefiritdy, meningitidy v pozdějším věku
Streptococcus agalactiae - terapie
- Lék volby - ampicilin - širší spektrum i na jinou infekci
- citlivý i k penicilinu G
- importované rezistentní kmeny - cefalosporiny III (ceftriaxon)
ATB - profylaxe v těhotenství
Streptococcus agalactiae - přehled onemocnění
- Novorozenecké hnisavé meningitidy a sepse (šestinedělí)
- Urogenitální infekce: cystitidy, endometritidy
- Běžný komenzál sliznice vaginy - neškodný, problém u porodu
Streptococcus agalactiae - diagnostika
- kultivace: na krevním agaru
- CAMP test: převrstvení S.aureus - produkce sfingomyelinázy C narušení erytrocytů agaru, hemolýza agalactiae - křížení - mašlička (šipka)
- PYR test: negativní
Ústní streptokoky - základní fakta
druhy: mitis, mutans, salivarius, sanguinis, sobrinus
G+, viridující = alfa hemolytické (hemolýza H2O2 - bez úplného rozpadu Hb - meziprodukty - zelený verdoglobin) Fakultativně anaerobní koky Kolonie řetízků Kataláza neg. Alfa hemolýza - viridace Léčba: Cef. III. gen
ústní steptokoky - přehled onemocnění
- zubní kaz
- endokarditida
- mozkové abscesy
- osteomyelitida, vzácně bakterémie (u neutropenických pacientů)
Ústní streptokoky - patogenita
- komenzály sliznic: ÚD, GIT, nasofaryng, vagina, pouze
oportunní infekce (zubní kaz, endokarditida), ochrana
před s. pyogenes, pneumoniae - Zubní kaz: S. mutans, S. sobrinus - adherace na
sklovinu, biofilm - chrání je, štěpí sacharózu - lepkavé -
poškození skloviny kys. metabol., poraněním -
bakterémie - Endokarditida: styk s primárně poškozeným
endokardem - septická endokarditida - šíření při
bakterémii, riziko záchytu na chlopních, systémové
příznaky v krvy, infikované tromby - diseminace po těle
Ústní streptokoky - diagnostika
- Alfa hemolýza - změna krevního agaru na zelenou (některé i beta či
gama hemol.) -pozor na odlišení od S.pneumoniae - Optochinový test negativní bez zóny inhibice kolem disku - vyloučení
pneumoniae - Test rozpustnosti ve žluči (eskulinový test) - nerozpustné - není to s.
pneumoniae
Enterokoky - základní fakta
pozn. E. faecalis, faecium, durans
G+, skupina D (podle Lancefieldové)
Fakultativně anaerobní
Diplokoky
Kataláza neg. non-beta hemolytické
Léčba: 1. Ampicilin + gentamicin
2. Vankomycin
VRE: quinupristin + daflopristin/linezolidÚstní streptokoky - terapie
- cefalosporiny III. generace (cefotaxim, ceftriaxon) - kvůli rezistenci k řadě ATB
- v případě citlivosti - širokospektré peniciliny (ampicilin)
Enterokoky - faktory virulence
Želatinása - rozklad kolagenu - invazivita
Kolonizační faktory - tvorba biofilmu - adherence
Adheziny - adherence
Enterokoky - kultivace
Slanetz-Bartleyho - selektivně diagnostická, enterokoky červené
- odolné k zevním vlivům, přežijí v žlučových kyselinách,
při 6,5% NaCl (porostou na rozdíl od nonenterokokových
streptokoků)
- kultivačně nenáročné, teplotně rezistentní 10-45°C
- odolné - souvislost s rezistencí k ATB
- morfologie podobná pneumokokům
- na povrchu skupinový Ag D
Enterokoky - patogenita
- Komensálové sliznic tlustého sřeva a vaginy, indentifikátory fekálního znečištění
- Oportunní patogen, u oslabených, dlouho ležících,
pooperační - břicho
1. Nozokomiální infekce - rezistence k ATB - multidrug
resistence
2. Infekce krevního řečiště - riziko sepse (katetrové
infekce, bakter. endokarditida)
3. Infekce močových cest, žlučových cest, gynekologické
záněty
4. Pooperační infekce - břišní chirurgie
Enterokoky - diagnostika
- kultivace: PYR+, růst při 6,5% NaCl, hydrolyzují
polysacharid eskulin, růst v přítomnosti žlučových
kyselin
Enterococcus - terapie
- rezistence k B-laktamovým ATB, i cefalosporiny III.gen.
1. ampicilin + gentamicin - citlivost k této kombinaci
2. vankomycin
3. VRE: quinupristin/dafloprostin nebo linezolid,
fluorochonolony - ciprofloxacin - ale i tam objevena
rezistence
E. faecalis - 1. ampicilin, 2. vankomycin
E. faesium - vankomycin - rezistence k penicilinům
Enterococcus - význam
- zrání sýrů
- probiotika
- bakteriociny: fyziologicky inhibují růst jiných bakterií (proti listeriím, produkce enterocinů - bakteriociny - antimikrobiální)
Staphylococcus aureus - základní fakta
9 koaguláza pozitivních stafylkoků (s- intermedius u psů, lidi přeneseně) - aureus klinicky důležitý
G+
Fakultativně anaerobní
Hroznovité kolonie koků
Kataláza +, Oxidáza -, koaguláza + (schopnost koagulace plazmy)
Beta-hemolýza
Léčba: 1. Oxacilin
2. MRSA: Vankmycin, kotrimoxazol
3. Alergie: KlindamycinStaphylococcus aureus - kultivace
- na běžných půdách, široké rozmezí teplot i pH - dobře
roste - selektivní půda pro stafylokoky: krevní agar s 10% NaCl
(potlačení G-mikroflóry- je k ní citlivý) - B-hemolýza
- mikroskopicky nerozlišitelný od ostatních stafylokoků,
1um - stafylokoky obecně
Staphylococcus aureus - faktory virulence celulární
- Murein (teichové kyseliny)
- stimulace IS - cytokiny, komplement, agregace
destiček, hrozí šokový stav - Polysacharid A
- vazba fibronektinu - adheze, tvorba biofilmu - Protein A
- obrana před IS hostitele, vazba na fragment IgG -
obrana před fagocytózou - Climping faktor
- vázaná koaguláza, vazba fibrinogenu - změna na fibrin -
agregace stf. kolonizace
Staphylococcus aureus - faktory virulence extracelulární
Enzymy
1. Koaguláza (volná): reakce s von Wil. faktorem -
stafylotrombin - fibrinogen na fibrin - záchyt dalších
staf. - kolonizace (abscesy)
2. Hyaluronidáza: průnik tkáněmi, invaze
3. Penicilináza: inaktivace b-laktamových ATB, odolnost
vůči prostředí
4. Další: kataláza, lipáza, nukleáza
Toxiny
1. Hemolysiny: projev na krevním agaru, Alfa-hemolyzin
(skoro úplná hemolýza - zavádějící), Beta-hemolyzin
(štěpení membrán Ery, změna stability ery, hemolýza až
teploty - přesun do ledničky, či CAMP test s str.
agalactiae
2. Pantenův-Valentinův leukocidin: dvousložkový, dělá
póry v neutrofilech a makrofázích - u MRSA kmenů, po
virózách - z nosu až do plic - pneumonie, selhání
orgánů - i u mladých zdravých lidí (smrt ve dvech)
3. Enterotoxiny (testování latexovou aglutinací): odolné
varu a GIT enzymům, alimentární toxikóza - průjem,
zvracení, lokální neurotoxin - stimul peristaltiky -
průjmy, dráždění emetického centra CNS - zvracení
- enterotoxin B - superantigen
- toxin syndromu toxického šoku (TSST-1) - superantigen
4. Exfoliatiny (epidermální toxin): puchýřkovité
onemocnění (novorozenců, u dospělích bulózní
impetigo)
Staphylococcus aureus - přehled onemocnění
- 1/3 populace bezpříznakoví nosiči - kolonizace nozder,
vulvy, axily, hráze - kolonizace kůže a sliznic - hnisavá onemocnění, otravy jídlem
1. Pyodermie (hnisavá onemocnění kůže a adnex): impetigo, echtyma, folikulitida, furunculus, hnisavé rány
2. Sepse
3. Stafylokoková enterotoxikóza - otrava z potravin
4. Syndrom toxického šoku
5. Systémové infekce: pneumonie, osteomyelitida!, artritida, infekce katetrů a náhrad!, indekce moč. cest, endokarditida
Staphylococcus aureus - patogenita
- 1/3 populace bezpříznakoví nosiči - kolonizace nozder,
vulvy, axily, hráze - kolonizace kůže a sliznic - hnisavá onemocnění, otravy jídlem
1. Pyodermie (hnisavá onemocnění kůže a adnex): - impetigo - pustulky kolem úst
- echtyma - vředovatějící pustulky, do dermis
- folikulitida - hnisavá infekce vlasového folikulu
- furunculus - nežit, kožní absces vzniklý rozšířením
zánětu lymf. folikulu do sousední dermis - hnisavé rány - po poranění cizím tělesem - brána pro
infekci
2. Sepse: do vnitřních orgánů - biofilm, hrozí abscesy,
stafylokokové endokarditidy
3. Stafylokoková enterotoxikóza - otrava z potravin
4. Syndrom toxického šoku - menstruační forma: dlouhé nošení, bez kyslíku, množení bakterie - toxin TSST-1 - vazba na TCR - cytokinová bouře
5. Systémové infekce: pneumonie, osteomyelitida!, artritida, infekce katetrů a náhrad!, indekce moč. cest, endokarditida
Staphylococcus aureus - diagnostika
Klinika
- puchýřky v ráně, okolí zarudlé a teplé
- hnis v ráně, bez většího zápachu (jinak anaeroby či pseudomonas aeruginosa)
Laboratorní diagnostika
- odběr: hnis z rány, aspiráty, exudáty
- mikroskopie: G+ koky v hroznovitých shlucích
- kultivace: neprůhledné, krémovité, hladké, okolo zóna B-hemolýzy, zlatá barva - aureus
- katalázový test: kat+ - odlišení od streptokoků
- koagulázový test: do 10s aglutinace prasečí plazmy - odlišení koaguláza neg. stafylokoků
- citlivost na ATB
Staphylococcus aureus - terapie
pozn. dříve penicilin, dnes 90% rezistence - plasmid kódující beta- laktamázu
- oxacilin = methicilin (v zahraničí)
- MRSA: vankomycin (glykopeptid), v nemocnici
- alternativa u komunitních MRSA: kotrimoxazol
- při alergii: klindamycin
Superantigen - definice + přehled u bakterií
- exoantigen, obvykle produkt infekčních mikroorganismů, který vyvolá
nespecificky aktivaci velkého počtu lymfocytů nezávisle na jejich
antigenní specifitě - způsobující záněty aktivují nespecificky systém
- pro aktivaci imunitního systému nevyžadují zpracování antigen
prezentujícími buňkami - superantigeny vydají signál vedoucí k rychlé aktivaci T-buněk, sekreci
množství cytokinů. Mohou způsobit i šokové stavy
Důsledky
- Imunomodulační účinek – po vazbě indukují celkovou obrannou
reakci, aktivují množství buněk bez ohledu na antigenní specifitu
- polyklonální aktivace, cytotoxická aktivita, zvýšené množství CD4,
CD8, B-lymfocytů, makrofágů, NK buněk, uvolňování cytokinů,
- uhynutí mnoha imunitních buněk, zbytečná tvorba neprotekčních
autoimunních protilátek
Enterotoxin a toxin syndromu toxického šoku S. aureus
Pyrogenní toxiny Str. pyogenes
Superantigeny mykoplazmat, pseudomonád
Enterotoxin Clostridium perfringens
Superantigeny vázané na buňku
M protein Str. pyogenes
Komponenta Mycobacterium tuberculosis
Yersinia enterocolitica
Koaguláza negativní stafylokoky - faktory virulence
- adhezivní faktory - součást pouzdra - tvorba biofilmu (odolnost k ATB)
- murein v BS- tvorbacytokinů - až cytokinová bouře
Koaguláza negativní stafylokoky - základní fakta
S. epidermidis, S. saprophyticus, S. haemolyticus, S. hominis
Mohou pronikat i do hostitelské buňky - “trpasličí” stafylokok - přežívá i intracelulárně
G+ Fakultativně anaerobní Hroznovité kolonie koků Kataláza +, koaguláza -, oxidáza - Terapie: Oxacilin, rezistence: Vankomycin
Koaguláza negativní stafylokoky - přehled onemocnění
S. epidermidis: komenzál kůže
- oportunní infekce katetrů a implantátů (vč. srdečních chlopní)
S. saprophyticus - komenzál vaginální flóry
- cystitida u žen
- HAI (hospital acquired infections) - katetry, umělé vstupy, náhrady: bakterémie - endokarditida, osteomylelitida (z protéz), peritonitida (dialyzační katetr)
Koaguláza negativní stafylokoky - diagnostika
- kultivace na krevním agaru
- hroznovité kolonie koků (nerozlišitelné od stf. aurea)
- koaguláza negativní (nekoaguluje plazmu)
- kataláza pozitivní
- MALDI TOF - hmotnostní spektrometrie, největší význam
- manitolová fermentace neg.
rezistence k novobiocinu: S. epid. ne, S. sap. ano
Koaguláza negativní stafylokoky - patogenita
- oportunní patogeny (ID, novorozenci, katetry, náhrady, narkomani, neutropenici - méně neutrofilů), komenzální flóra kůže a vaginy
- S. epidermidis: infekce katetrů, implantátů, srdečních chlopní
- S. saprophyticus: cystitida žen - infekty močových cest
- Podmíněné patogeny (nemoci jako s. aureus ale u oslabených pac.)
- přes vstupy - nejčastější původce HAI - bakterémie - endokarditida, osteomyelitida, peritonitida
Koaguláza negativní stafylokoky - terapie
S. epidermidis 1. oxacilin 2: rezistence: glykopeptid vankomycin S. saprophyticus - citlivost rel. dobrá i penicilin G - cystitida u žen: ciprofloxacin (fluorochinolon)
Clostridium tetani - základní fakta
G+, sporulující tyčinky
Striktně anaerobní
Sporulující tyčinky, bubřící, rovné štíhlé
Slabá b-hemolýza (oproti ostatním druhům)
Terapie: Antitetanický globulin - antitoxin, profylaxe očkováním toxoidem po poranění
Clostrisium tetani - morfologie
- Vzhled: jako paličky na buben/rakety - tyčka se
ztluštěním na konci - Spory: terminálně uložené, rezistentní - stovky let
- Bičíky: peritricheálně - kolonie jsou obklopeny zónou
plazivého růstu (bičíky)
Clostridium tetani - patogenita
- inkubace 7-14dní - déle než botulismus
- tonické křeče - vzrůstá frekvence i délka
- trismus (žvýkací svaly), risus sardonicus (mimické), lock
jaw (smasmus čelisti) - opistotonus: smasmy trupu, břicha - lukovité prohnutí
- postižení vegetat. fcí: teplota, pocení
- ruptura svalů. fraktury
- 50% úmrtí pro postižení dých. svalů, srdeční zástavě,
novorozenci 90% - komplikace u pneumonie, atelaktáze plic
- závisí na množství toxinu, umístění rány - i jako lokální
tetanus - křeče v oblasti vstupu infekce
Clostridium tetani - přehled onemocnění
Neurotoxikóza - Tetanus - ztuhnutí šíje
- trismus, risus, sardonicus, lock jax
- opistotonus
Clostridium tetani - epidemiologie
- saprofyt ve střevě savců (koně) - výkaly do půdy -
sporulace - infekce člověka - tetanus - patogen exogenní: sporami zanesenými do rány
- patogen endogenní: spory z střeva, vaginy
Clostridium tetani - patogeneze
- vstup infekce (hřebík, nehoda) - Cl. tetani se samo o
sobě invazivně nešíří z rány, jeho tetanický toxin ano - šíření toxinu do krve a lymfy - resorpce nervovými
zakončeními - ascendentně do CNS - toxin do neuronu + blokáda sekrece GABA, glycinu -
snížený práh dráždivosti - tonické křeče kosterního
svalstva
- 50% úmrní na dechové či srdeční selhání
- nezanechává imunitu
Clostridium tetani - diagnostika
- klinický obraz a anamnéza
2. potvrzení diagnózy - mikrobiologicky, negativní nevyvrací diagnózu, kultivace 48.hod, průkaz toxicity na myších
Clostridium tetani - terapie
- lidský antitetanický globulin (penicilin G podpůrně)
- podpora dýchání, relaxanty svalstva, revize a ošetření
rány
Clostridium tetani - prevence/vakcinace
- povinné očkování: antitoxinem - součást hexavakcíny
- první tři dávky: do 4. měsíců
- 4. dávka v 18. měsících
- trivakcína v 5. roce, ve 14 letech, po 10 letech
- profylaxe při poranění pokud nebyl v 5 letech očkován
- postižení u lidí nepřeočkovaných, starších
Klasifikace dle Lancefieldové
- rozdělení streptokoků na základě antigenu -
polysacharidu C v buněčné stěně, skupiny A, B, C, D, F
Clostridium botulinum - základní fakta
G+ Anaerobní Sporulující tyčinky, bubříci, velké rovné b-hemolýza Léčba: antitoxické sérum
Clostridium botulinum - morfologie
- tvar: rovné, velké tyčinky (bacily), bičíky
- kolonie: ploché, drsné, nepravidelné okraje, beta
hemolýza na KA
Clostridium botulinum - klasifikace (biochemické vlastnosti)
I. skupina: proteolytické kmeny A, B, F - v půdě, rostlinách, střevním traktu II. skupina: sacharolytické kmeny E, B, F - voda, vodní zvířata III. skupina: kmeny s toxiny C, D IV. skupina: proteolytické kmeny G
Clostridium botulinum - faktory virulence
- Botulotoxin
- neurotoxin - nejúčinější humánní jed, 2 bílkovinné
řetězce - těžký H, lehký L
- rozdělení: stejný účinek, jiná antigenní struktura (A-G)
Toxin typu A: kontaminace ovoce, zelenina
Toxin typu B: masové výrobky - Střední Evropa
Toxin typu E: rybí maso, plody moře - Spory
- velmi odolné (několikahodinový var), autoklav je ničí
- v půdě, prachu, vodě, těžko kolonizují střevo dospělého,
ale novorozence ano (nevyvinutá) - dětský botulismus
- klíčí v konzervách, zavařeninách, produkují toxin.
nemění vzhled potrviny
- chladnička zpomalí ale nezastaví růst
- dle vypouklého výčka lze rozeznat
Clostridium botulinum - patogeneze
Působení toxinu
- vazba H řetězce na neurony - zprostředkování L řetězce
do buňky - AB toxin (aktivní, vazebná část)
- L řetězec - lýsa proteinů pro transport synaptických
vesikul s ACh - inhibice uvolňování acetylcholinu do
synapse
- účinky zejména na periferii - paralýza kosterního
svalstva na nervosvalové ploténce - progredace na
dýchací svaly
Clostridium botulinum - patogenita
Botulismus
- otrava potravinami kontaminovanými sporami (klobásová jed), v Čr - 2/3 za rok
- biologická zbraň - 35g vyhubení lidstva
1. Alimentární botulismus - mortalita 7,5%
- inkubační doba 12-36hod.
- po požití v potravě
- symptomy: zvracení, dvojí vidění, obtížné polykání - hlavové nervy, sucho v ústech, zácpa anurie - vegetativní nervy, riziko obrny dých. svalů
2. Traumatický botulismus
- kontaminace rány na kůži vzácné
3. Kojenecký botulismus
- příčina: umělá výživa - nemá IgA z mléka, nevyvinutá
sliznice střeva - náchylnost, ojediněle Crohnova choroba
- toxin ve střevech dítěte
Clostridium botulinum - přehled nemocí
Neurotoxikóza - Botulismus
- alimentární
- traumatický
- kojenecký
Clostridium botulinum - diagnostika
- klinický obraz (neurologické příznaky, EMG)
2. průkaz botulotoxinu v potravě, zvratcích, krvi
Clostridiu botulinum terapie
Antitoxické sérum
- opakovaná intramuskulární aplikace koňských IgG do
vymizení příznaků
Symptomatická léčba: ventilace
Prognósa: při zajištěné venitlaci, návrat nervosvalového přenosu do normy
Clostridium botulinum - využití botulotoxinu
- kosmetika: inhibice nervosvalového přenosu - svaly se
nesmršťují - vyrovnání povrchu kůže, Botox, Dysport - léčba svalů a migrén?
Clostridium difficile - základní fakta
G+
Striktně anaerobní
Sporulující tyčinky, bubřící
G-hemolýza (k rozkladu Hb nedochází, půda čevená)
Léčba: ATB - metronidazol, vankomycin
Fekální transplantaceClostridium difficile - morfologie
- variabilní velikost, bičík
- spory v přítomnosti žlučových kyselin
- spory málo termorezistentní
- náročná kultivace: selekční půdy s ATB
Clostridium difficile - faktory virulence
- toxiny A,B se uvolní po usmrcení buňky!
- některé oba, většina bez produkce toxinů
- induktory difterického fibrinózního zánětu na sliznici
Toxin A = enterotoxin A - poškození enterocytů- bez resorpce vody -
kumulace v kolon - průjmy - snížení účinosti IS, chemotaktin - zánět střevní sliznice
Toxin B = cytotoxin - nekróza napadených tkání - destrukce poškozených bb,
nekróza, ulcerace pokryté pablánami
Clostridium difficile - patogenita
- součást střevní flóry u 5%zdravých jedinců, u dětí
častější - následek ATB léčby dlouhodobé - ničí sliznici -
rezistence cl. difficile + přemnožení, nozokomiální
infekce - banální až smrtelné, velmi častá, rezistence k
dezinfekcím a ATB (nadužívání ATB)
1. Postantibiotické průjmy a kolitidy
2. Pseudomembranózní enterokolitida (PMEC, PMC) - součinnost obou toxinů: toxin A - poškození střevního
epitelu, toxin B - destrukce epitelu, nekrózy sliznice,
ulcerace s pablánami - průjmy, bolesti břicha, teploty
- riziko ileu, toxického megakolon, ruptury střev
Clostridium difficile - diagnostika
- Kultivace: velmi těžko - difficile, selekční půdy s ATB
- striktně anaerobní prostředí
- rezistentní k cefalosporinlm III. gen. a klindamycinu - Průkaz toxinu ve střevním obsahu: latexová aglutinace,
ELISA
Clostridium difficile - terapie
- Fekální transplantace: účinější než ATB, 90%
- ATB: metronidazol (na anaeroby), vankomycin p.o.
- Symptomatická léčba
Clostridium difficile - prevence
Probiotika u pacientů na ATB léčbě - správný metabolismus, zábrana usazení patogenních bakterií, potlačení zánětů ve střevě
Clostridium difficile - přehled onemocnění
Enterotoxikózy
- Postantibiotické průjmy a kolitidy
- Pseudomembranózní enterokolitida (PMC)
Clostridium spp. - základní fakta
- všechny citlivé na B-laktamová ATB (hlavně Penicilin G -
krystalický) - rezistence na aminoglykosidy
- pohyblivé s bičíkem až na Cl. perfingens
- tvorba oválných endospor bubřících tyčinek
- druhy se liší sporami
- díky rezistenci rozšířené
- většina saprofyté (hnilobní), málokterá patogenní (i
fyziologicky ve střevě, kůži) - vyžeaduje nižší redox potenciál prostředí - aktivace
enzymů - kultivace: Wilkinsův-Chalgrenův agar - energie: fermentace proteinů, sacharidů
Clostridium spp. - klasifikace na základě metabolismu
- štěpení pouze sacharidů
- rozklad bílkovin
- sacharidy i bílkoviny
- využití purinů a pyrimidinů
- producenti průmyslových substancí
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - základní fakta
Cl. perfingens, novyi, histolyticum, septicum, sporogenes, tertium, sordelli
- aerotolerantní/anaerobní spíše - superoxiddismutasa,
peroxidasa, katalase - neutralizace O2 radikálů
G+ Fakultativně anaerobní Sporulující tyčinky, bubřící Kataláza pozitivní, beta hemolýza Terapie: Penicilin G, klindamycin, symptomatická léčba
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - faktory virulence
Pouze pro Cl. perfingens
1. 5 kmenů (A-E) dle toxických vlastností - nečastěji
původcem kmen A (CPA) - alfa toxin, enterotoxin
- toxin alfa (lecithinása, fosfolipása C, všechny kmeny) -
rozpad povrchových membrán bb. - rozvoj infekce do
měkkých tkání, neúplná hemolýza
- enterotoxiny (kmeny A, B, D) - alterace enterocytů -
enterotoxikózy - koliky, vodnaté průjmy
- toxin beta (kmeny B, C) hemolytická lecithinása -
nekrotizující enteritida
2. Invazivní faktory
- DNáza, hyaluronidáza - průchod tkáněmi
- plyny - rozvolňují struktury - invaze
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - patogenita
- exogenní zdroje: kontaminace sporami z půdy, věcí
- endogenní zdroje: ze střeva pacienta (běžná flóza),
operace břicha
- Infekce měkkých tkání - histotoxikózy: podle invazivity
a produkce toxinu
A. Pyogenní infekce: bez invaze do tkání, bez působení
toxinů, mohou progredovat, pyodermie, jako jiné
pyogenní patogeny
B. Lokalizované hnisavě-nekrotické procesy: pouze
lokální účinek toxinů, plyn v podkoží, mezi svaly, mírné
systémové příznaky
- Epifasciální klostridiová flegmóna - vně fascie
- Nekrotizující fascitida - postižení fasice
C. Vysoce invazivní infekce: nekrotizující procesy se
systémovou intoxikací
- Klostridiová celulitida: tkáně, kůže, podkoží
- Gangraena emphysematosa - plynatá sněť: kůže,
podkoží, svalstvo (myonekrosa), šíření nekrosy difusně,
plyn rozvolňuje tkáň - invaze i na vnitřní orgány - může
- intoxikace kůže - nekróza - rozesev do podkoží a svalů - Střevní infekce
- Enterotoxikózy: termolabilní enterotoxin, produkce po
sporulaci ve střevě, v mase, Cl. perfingens typ A
nejčastěji, poškození membrán - poškození membrán -
únik vody - průjem, neléčí se ATB, ID 6-12hod
- Nekrotizující enteritida: Cl. perfingens typ B, C,
rel.vzácné
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - patogeneze
- vyžaduje nízký redox potenciál + anaerobní prostředí v
ráně - klíčení spor - produkce toxinu - destrukce leu, produkce enzymů (zajistí autotoleranci) a
toxinů - nebezpečí pro hostitele - symptomy: bolest v ráně, otok, sekrece zkaleného
exudátu v ráně, krepitace bublin plynu - septickotoxický
šok (u Cl.perfingens do 24hod)
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - diagnostika
- Klinické příznaky + mikroskopie - velké G+ tyčinky a
debris), kultivace (z nekrotické hmoty, exudátu) - Kolonie: dvojtá zóna hemolýzy (alfa toxin částečná,
perfringolysin O/theta toxin - úplná hemolýza) - kultivace na žloutkové půdě: průkaz lecithinázy (alfa
toxin sráží v půdě vaječný lecithin) - u střevní infekce: stolice, potraviny u enterotoxikóz -
průkaz enterotoxinu aglutinací
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - terapie
- protišoková terapie, chirurgické odstranění nekrotické
tkáně - ATB terapie (nepodává se u enterotoxikózy)
Penicilin G, širokospektré peniciliny - aminopenicilin
Klindamycin (linkosamid) alternativa penicilinu
Metronidazol - sulfonamid
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - prevence
- správné ošetření ran, hygiena
Clostridium perfingens
- histotoxikózy = nekrotizující toxiinfekce měkých tkání
- toxin produkován plynule
- chirurgické odstanění, agresivní ATB léčba
- nejčastější původce infekce měkkých tkání: celulitis,
fascitis, myonekrosis (plynaté sněti) - těžké nekrotizující
infekce - aerotolerantní: peroxidása - kultivace není tak složitá
- ve střevní mikroflóře, spory v půdě - kontaminace
potravin - tvorba spor ve střevě ne ráně
- biochemie: dvojtá zóna hemolýzy (toxin alfa, lecithináza,
oxygenlabilní hemolyzin), sacharolytické, proteolytické
enzymy, mnoho plynu jako produkt metabolismu
Clostridium septicum
- půda a GIT zvířat, lidí - jeden z nejčastějších původců
anaerobní myonekrózy, až sepse - kultivace: krátké řetízky
- beta hemolýza
- faktory virulence: alfa toxin, toxická lecithináza
Clostridium novyi
- striktně anaerobní - sněť (méně plynu, mohutný tuhý
edém) - produkce alfa toxinu
Clostridium histolyticum
- myonekróza - rozbředlé napadené tkáně bez plynu
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - přehled onemocnění
1. Infekce měkkých tkání - histotoxikózy A. Pyogenní infekce: pyodermie B. Lokalizované hnisavě-nekrotické procesy: - Epifasciální klostridiová flegmóna - Nekrotizující fascitida C. Vysoce invazivní infekce: - Klostridiová celulitida - Gangraena emphysematosa - plynatá sněť 2. Střevní infekce - Enterotoxikózy - Nekrotizující enteritida
Bacillus anthracis - základní fakta
Rod bacilluc - B. anthracis, B. cereus pouze
G+
Aerobní
Sporulující mohutná tyčinka, nepohyblivé v řetízcích, spory nebubří tyčinku
Kataláza +, gama-hemolýza
Terapie: Penicilin G
alergie: ciprofloxacin, erytromycin
Bacillus anthracis - morfologie
Mohutné tyčinky, nepohyblivé tvořící řetízky
Mohutné pouzdro
Spory: oválné, centrálně, nebubřící
Bacillus anthracis - kutivace
- KA (živný agar) nehemolyzuje - g-hemolýza -
diagnostika - vzhled caput medusae - z kolonie řetězce ven a zpět
- vhodná kultivace, vidíme pouzdro?
Bacillus anthracis - faktory virulence
- Pouzdro: odolné fagocytóze, geny přenosné plasmidy -
zvýšení odolnosti - Komplexní anthraxový toxin
- 3 složky, přenos genů plasmidy - exotoxinxx
- faktor I: edemogenní - adenylcyklázová aktivita - více
cAMP - rozvrat metabolismu buňky - únik iontů, vody -
edém + snížená aktivita neutrofilů
- faktor II: protektivní - vazba na faktory I a III, vazba na
membránu
- faktor III: letální - proteolytická aktivita - aktivace
makrofágů - produkce zánětlivých mediátorů
Bacillus anthracis - epidemiologie
Výskyt: býložravci
- vylučují do prostředí - přenos na člověka různými vstupy -
antropozoonóza
- omezený výskyt díky veterin. očkování
Zneužití:
- biologická válka 1937 Japonsko proti Mandžunsku,
- bioterorismus - antrax v obálkách
Bacillus anthracis - patogenita
- Kožní forma
- pustula maligna (uhlák): vřed s otokem a hemoragickou
nekrózou, neléčená až k sepsi, úmrtnost 5-20%, většina
nakažených tato forma - Aspirační forma
- průnik do alveolu (menší než 5mikro), hemoragická
nekróza, mediastinitida
- vysoká bakterémie
- začátek jako chřipka, úspěch v časném podání ATB, jinak
téměř 100% úmrtnost
- smrt na septický šok a respirační selhání - Střevní forma
- spory v mase, obtížná diagnóza, nauzea, zvracení, krvavý
průjem!
- úmrtí 50%, septikemie - Orofaryngeální forma - léze na mandlích či v ÚD
Bacillus anthracis - patogeneze
infekce - nekróza - migrace do uzlin - lymfadenopatie - bakterémi - edém - septický šok
- Přenos: aspirace, kontaminovaná potrava
- Reakce IS - pozření makrofágem v místě infekce - klíčení
spor - toxin- lokální hemoragická nekróza: plíce, střevo,
kůže, více makrofágů do místa infekce - pak do uzlin -
APC - zvětšení uzlin - Bakterémie: z uzlin do krve, toxin - propustnější cévy -
edém v intersticiu - Hemokoncentrace: zahuštění krve kvůli unikající vodě -
hypovolemie - kardiopulmonální selhání - septicko-
toxický šok - smrt
Bacillus anthracis - diagnostika
- Odběr - hemokultura, stěr z pustuly (kožní), stolice
(střevní), sputum (plicní) - Mikroskopie
- tupě zakončené G+ tyčky v řetízcích (v klin. materiálu
nejsou spory) - Kultivace
- KA, bez hemolýzy, velké šedavé nepravidelné kolonie
- Perlový test - půda s penicilinem - balónovitá degenerace
veg. buněk - Průkaz Ag - imunoflorescence, PCR
Bacillus anthracis terapie
- Akutně protišoková opatření
- lék volby: penicilin (amoxicilin, penicilin G)
- alergie na penicilin: ciprofloxacin, erytromycin
- Prevence: veterinární očkování
Bacillus cereus - základní fakta
G+ Aerobní, sporulující Neopouzdřená pohyblivá tyčinka Kataláza + Beta hemolýza Terapie: Aminoglykosidy, linkosamidy
Bacillus cereus - faktory virulence
Produkce toxinů - cereový enterotoxin
- průjmy, dehydratace, větší propustnost cév, až nekróza
1. forma - Enterotoxin: termolabilní, až ve střevě, nejdříve
pomnožení bakterií ve střevě - vodnaté průjmy
2. forma - Emetoxin: termostabilní, už v žaludku -
zvracení
Bacillus cereus - patogenita
- oportunně patogenní: enterotoxikózy, devasrující infekce
oka! - enterotoxikózy - otravy z potravin, zvracení, vodnaté
průjmy - u imunosuprimovaných: sepse, pneumonie, meningitidy,
osteomyelitidy, těžké infekce
Bacillus cereus - diagnostika
- vzorek kontaminované potraviny
- kultivace: KA, selektivné půdy, B-hemolýza (odlišení od
B. anthracis - průkaz toxinu: latexová aglutinace, ELISA
Bacillus cereus - terapie
- Symptomatická léčba - rehydratace
- ATB: na invazivní onemocnění aminoglykosidy,
linkosamidy
Clostridium tetani - faktory virulence
Toxin
- tvořen vegetativními formami bakterie po vyklíčení spor v
ráně
- třeba anaerobní prostředí s nízkým redox potenc. - při
zhmoždění, předmětu v ráně
- Stavba:
1. tetanospasmin: vlastní toxin, 1: část fragment tvořící póry v
membráně neuronu, 2. část pronikne dovnitř neuronu,
poškození exkrece neuronu
2. tetanolysin: hemolýza, neúčastní se patogeneze,
podobný streptolysinu O
3. renin-like enzym
Bacillus cereus - kultivace
- nenáročná, KA, úplná hemolýzy na rozdíl od b. anthracis
- selektivně diagnostické půdy: využití rezistence b. cereus
na polymyxin
Bacillus anthracis - přehled onemocnění
- Kožní forma
- pustula maligna (uhlák) - Aspirační forma - mediastinitida, bakteremie
- septický šok a respirační selhání - Střevní forma
- nauzea, zvracení, krvavý průjem!
- septikemie - Orofaryngeální forma
Listeria monocytogenes - základní fakta
- intracelulární patogen!
G+ nesporulující tyčinka
Fakultativně anaerobní
Malá tyčinka s bičíky, rovná - pohyb v kotrmelcích
B-hemolýza, kataláza +
Antigeny: O-Ag (tělový), H-Ag (bičíkový)
Terapie: Ampicilin, azitromycin (makrolidy)
Listeria monocytogenes - kultivace
- nenáročné, i na KA, šedavé kolonie
- snesou 10%NaCl
- rostou i při 4°C v ledničce - diagnostika
Listeria monocytogenes - faktory virulence
- jako jediná G+ bakterie obsahuje povrchové struktury
obdobné G- bakteriím
- Invazivní faktory - přežívání IC
- internaliny: 2 typy (InlA, InlB), adheze, invaze do epitelu,
vazba na receptory bb.
- fosfolipasa C: odštěpuje MK(kys. arachidonovou -
aktivace metabolismu eikosanoidů) - zánět - Lysteriolyzin O
- hemolyzin - infiltrace a poté uvolnění z fagosomu, ničí Leu
a fagosomy
- cytolysin - póry v membráně - podobný streptolysinu O
- pomocí MPA (monocytosis producing agent) - láká
makrofágy a monocyty - výrazná monocytósa - taxe
makrofágů - dostane se do fagosomu v MF
Listeria monocytogenes - epidemiologie
- přenos požitím infikovaného živočišného produktu (žije
na kůži zvířat) - maso mléčné výrobky - ID: 1-4 týdny, formy latentní až septická
Listeria monocytogenes - patogeneze
- oportunně patogenní - antropozoonózy
- vstup infekce nejčastěji v GIT endocytózou do
enterocytů - fagocytóza MF - pomnožení v nich - intracelulární
parazit - šíření z buňky do buňky - rozpad MF, více
bakterií než MF - bakterémie - rozesev - hlavně mozek -
špatná prognóza - průnik z buňky do buňky díky pseudopodiím - vyhnutí
imunitě, která je extracelulárně
Listeria monocytogenes - patogenita
Listerióza
- u zdravých osob bezpříznakově, závažné následky u
oslabených: sportovci po zátěži, těhotné, novorozenc
- žijí v neaktivovancýh makrofázích
- respirační onemocnění, infekce ran, sepse, močové
infekce
- hnisavé meningitidy (afinita k mozku, abscesy), potraty -
vrozená listerióza, přechod přes placentu
Listeria monocytogenes - přehled onemocnění
Listerióza
- u zdravých osob bezpříznakově
- hnisavé meningitidy (afinita k mozku, abscesy)
- potraty - vrozená listerióza, přechod přes placentu
- respirační onemocnění, infekce ran, sepse, močové
infekce
Listeria monocytogenes - diagnostika
- Odběr - podle typu infekce - hemokultura, likvor, amniová
tekutina, gynekologický materiál - Kultivace - KA, možnost splést se S. agalactiae a rodem
Corynobacterium - Mikroskopie - není zcela průkazná - tyčinky jsou malé
zaměnitelné s koky, charakteristický pohyb v
“kotrmelcích” - PCR/MALDI TOFF - definitivní potvrzení
Diferenciální diagnostika
= B-hemolýza, kat+, kultivace na žluč - eskulin
- kombinace kultivace a biochemických testů
- kultivace na KA: šedavé kolonie - podobné S. agalactiae
(S), rodem Enterococcus (E), rodem Corynobacterium (C)
1. Hemolýza: B-hemolýza u S, E, C také
2. Kataláza: Kat+ vyřadí S, E ale ne C
3. kultivace na žluči - eskulinové půdě: vyřadí C, ale ne E
- existují speciální chromogenní půdy pro Listerie
Listeria monocytogenes - terapie
- Lék volby - ampicilin (aminopenicilin) - už bez
kombinace s aminoglykosidy - zhoršení průniku do
buňky - Alternativa - azitromycin (makrolidy), ciprofloxacin
(fluorochinolony), linezolid - mají intracelulární průnik
- primární rezistene k cefalosporinům
Listeria monocytogenes - prevence
- Tepelná úprava, hlavně maso, dodržet minimální
trvanlivost (mléčné výrobky) - i v ošetřených potravinách z obchodu malé množství
kolonií - riziko u gravidních žen, seniorů, ID pacientů - rozvoj
infekce
Corynebacterium spp. - základní fakta
c
Corynebacterium spp. - morfologie
c
Corynebacterium spp. - kultivace
c
Corynebacterium spp. - výskyt a klasifikace
c
Corynebacterium diphteriae - základní fakta
c
Corynebacterium diphteriae - faktory virulence
c
Corynebacterium diphteriae - patogenita
c
Corynebacterium diphteriae - přehled onemocnění
c
Corynebacterium diphteriae - epidemiologie
c
Corynebacterium diphteriae - patogeneze
c
Corynebacterium diphteriae - diagnostika
c
Corynebacterium diphteriae - terapie
c
Corynebacterium ulcerans
cc
Další podmíněně patogenní korynobakteria
- C. jeikeium, C. urealyticum
c
Arcanobacterium haemolyticum - základní fakta
c
Arcanobacterium haemolyticum - morfologie
c
Arcanobacterium haemolyticum - kultivace
c
Arcanobacterium haemolyticum - faktory virulence
c
Arcanobacterium haemolyticum - patogenita
c
Arcanobacterium haemolyticum - diagnostika
c
Arcanobacterium haemolyticum - terapie
c
Nocardia spp. - základní fakta
n
Nocardia spp. - kultivace
s
Nocardia spp. - morgologie
m
Nocardia spp. - faktory virulence
.
Nocardia spp. - patogenita
,
Nocardia spp. - přehled onemocnění
,
Nocardia spp. - epidemiologie
m
Nocardia spp. - diagnostika
,
Nocardia spp. - terapie
f
Actinomyces spp. - základní fakta
Actinomyces israeli, A. naeslundi, A. odontolyticus, A. viscocus
G+ nesporulující tyčky
Striktně anaerobní
Pleomorfní pseudomycelia
Glukosa+ (schopnost fermentace glukosy)
Terapie: 1. Penicilin G
2. KlindamycinActinomyces spp. - morfologie
- pleomorfní (vícetvarý)
- dlouhá větvená vlákna - podobná myceliu hub -
pseudomycelium - větvení ve tvaru Y nebo V
- mladé kolonie vypadajíjako krátké difteroidní tyčky
- strukturou podobné mycobacteriím - druhově specifický
peptidoglykan, mykolové kyseliny
Actinomyces spp. - kultivace
- náročné na kultivaci, anaerobní prostředí, nejlépe za
zvýšené tenze CO2 - pomalý růst - 10-14dní
- podpora přidáním Glc - fermentace
Actinomyces spp. - faktory virulence
- Buněčná stěna
- odolná, umožňuje být fakultativně intracelulárním
parazitem ve fagocytech, navozuje stav přecitlivělosti
- má peptidoglykan - aktivace komplementu, polyklonální
aktivátor, chemotaxin - Sulfurová granula
- diagnostický marker?
Actinomyces spp. - patogenita
Intracelulární patogen
- běžně v dutině ústní a urogenitálu - místa nejčastější infekce
1. Aktinomykóza - zejména A. israeli
Actinomyces spp. - přehled onemocnění
k
Actinomyces spp. - patogeneze
aa
Actinomyces spp. - diagnostika
Závislá plně na přímém důkazu
- odběr hnisu
- anaerobní kultivace
- mikroskopie
- pseudomyselia, drúzy
Actinomyces spp. - terapie
ATB
1. megadávky Penicilinu G i.v. - dlouhotrvající léčba až 1 rok (podobnost s mykobakterium)
2. Klindamycin jako alternativa
Chirurgie - odstranění abscesu
