Gram Pozitivní Bakterie Flashcards

0
Q

Streptococcus pyogenes - kultivace

A

Krevní agar obohacen sérem - náročný na kultivaci
Zóna úplné hemolýzy - prosvětlené
Menší než stafylokoky
Řetízky koků

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Streptococcus pyogenes - základní fakta

A
G+, skupina A (polysacharid C)
Fakultativně anaerobní
Řetízky koků
Kataláza neg. Oxidáza neg.
Beta-hemolytické: hemolyziny
Léčba: penicilin G
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Streptococcus pyogenes - faktory virulence celulární

A
  • Malý genom - uniknutí imunitě (ale citlivý k ATB)
    M-protein - rezistence k fagocytóze (brání vazbě C3b
    komplementu), adherence, zkřížená reaktivita - febris
    revmatica
  • Sérový opacitní faktor - určení kmenů
  • Pouzdro: kys. hyaluronová - neimunogenní,
    brání opsonizaci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Streptococcus pyogenes - faktory virulence extracelulární

A
  1. Pyrogenní exotoxiny (SPE)
  2. Streptolysiny: Streptolysin O (oxigen labilní) -
    hemolýza Ery, Leu, Trom, je jako antigen - průkaz
    protilátek - ASLO, zkřížená imunita jako Mprotein
  3. Streptokinasa, enolasa - rozklad fibrinu
  4. Hyaluronidáza - šíření v pojivu
    - Deoxyribonukleáza: DNA rozpadlých bb., Ab proti ní -
    diagnostika
    - Plasmin: aktivace metaloproteináz, kolagenas - prostuo
    - C5a -peptidáza: inaktivace C5komplementu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Streptococcus pyogenes - patogenita

pozn. Revmatická horečka klouby líže, srdce hryže

A
  1. Akutní tonsilofaryngitida (angina)
    - stejný obraz i adenoviry (bez exudátu na mandlích)
    - horečka, exudát na mandlích - povlaková angina, krční
    lymfodenopatie, není kašel ani rýma
    - rychlý streptokokový test: průkaz N-acetylglukosaminu (ve stěnových antigenech)- negativní - potvrzení kultivací
  2. Spála, skarlatina - tonsilofaringitida se spálovým toxinem (spálová angina)
    - malinový jazyk, exantém na trupu
  3. Pyodermie
    - impetigo: hnisavé puchýřky okolo úst (i stafylokok)
    - erysipel - růže: flegmóna, hlavně DK - př. diabetici
    - syndrom toxického šoku: kvůli toxinům (hlavně s.aureus)
    - nekrotizující fascitida: šíření virulentního streptokoka - šíření po fasciích, amputace končetin + ATB, mortalita vysoká
    - streptokoková sepse
  4. Pozdní následky streptokokové infekce (podmínka předchozí prodělané infekce) - zkřížená reakce- M protein- podobné antigeny - autoimunita
    - revmatická horečka: horečnatý nehnisavý zánět srdce - endokarditida hlavně mitrální chlopeň, klouby - týdny po primoinfekci
    - akutní glomerulonefritida: nefrogenní M protein - imunokomplexy - reakce III. typu - ukládání v ledvinách
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Streptococcus pyogenes - přenos

A

kapénková infekce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Streprococcus pyogenes - diagnostika

A
  1. odběr: stěr z mandlí, zadní stěny hltanu nalačno! z místa infece (aby
    se nepozvracel)
    - rychlý streptokokový test: průkaz N-acetylglukosaminu
    (ve stěnových antigenech)- negativní - potvrzení
    kultivací
  2. přímý průkaz: kultivace na krevním agaru, mikroskopie
    - katalázový test negativní (nešumí) - vyloučení
    stafylokoka
    - stupeň hemolýzy - úplná - beta hemolytické streptokoky
    - latexová aglutinace - určení polysacharidu C -
    streptokok A
    - CAMP test negativní - vyloučení S. agalactiae
    - PYR test pozitivní - odlišení od ostatních b-
    hemolytických, enzym PYRáza - zčervenání disku
    Výsledek: nešumí, zčervená, b-hemolýza, sk.A
  3. Nepřímý
    - průkaz antistreptolysinu O (i po vymizení živých
    streptokoků) - pozitivní 4násobný vzestup titruv odstupu
    14 dní!!!, ASLO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Streptococcus pyogenes - terapie

A
  1. Penicilin - 100% citlivý
  2. při alergii na penicilin: Makrolidy (azitromycin) - určitá
    rezistence, lynkosamidy (klindamycin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Streptococcus pneumoniae - základní fakta

A
G+, bez specifického polysacharidu
Fakultativně anaerobní
Diplokoky s plamínkem
Kataláza neg.
Alfa-hemolýza
Léčba: Penicilin V
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Streptococcus pneumoniae - faktory virulence

pozn. poškození zánětlivou odpovědí makroorganismu

A
  1. Strukturální faktory
    - pouzdro: antifagocytární vlastnosti (sérotypy), složka vakcinace
    - pneumokokový povrchový protein C (není protein C) - rozvoj zánětu
    - pneumokokový povrchový adhezin - adheze
    - cholin vázající protein A - invazivita - přestup přes endoteli
  2. Invaziny
    - hyaluronidása, neuraminidása, pneumokokový povrchový protein A
  3. Exotoxiny
    - autolysin: autolýza pneumokoků - uvolnění pneumolysinu,
    polysacharidu C - aktivace komplementu - zánět v plicích -
    pneumonie, meningitida, otitis media
    - pneumolysin: cytolytický enzym - aktivace citokinů - zánět
  4. Metabolismus: uvolňují laktát - acidobazický rozvrat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Streptococcus pneumoniae - kultivace

A

Diplokoky v okolí plamínek
Propadlý střed, zóna alfa hemolýzy
Tři typy kolonií: S (smooth) - nejvíce, M (mukoidní), R (rough)
Opouzdřené - pouzdro se ale nebarví

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Streptococcus pneumoniae - přehled onemocnění

pozn. riziko: porucha obranyschopnosti resp. traktu - aspirace kontaminovaných sekretl z nosohltanu

A
Pneumokoková pneumonie
Sinusitidy
Otitis medie u dětí
Nejčastější komunitní onfekce DS
Hnisavé meningitidy - přes středouší
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Streptococcus pneumoniae - patogenita

A
  • v nosohltanu běžně u 10% populace
  • podchlazneí, superinfekce na virovou
  • NEJSOU NOSOKOMIÁLNÍ PATOGENY - v zevním prostředí hynou
    1. Pneumokoková pneumonie
  • bakterie do pleurální dutiny
  • bakterémie - rozesev na meningy, klouby, chlopně
  • symptomy: horečka, produktivní kašel, dýchací obtíže
    2. Sinusitidy
    3. Otitis media u dětí
    4. Komunitní infekce DS, pneumonie
    5. Hnisavé meningitidy - přes středouší - otok mozku - ischemie - nekróza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Streptococcus pneumonia - terapie

A
  1. Penicilin V - orálně
  2. alergie na penicilin - Makrolidy
    - častější rozvoj rezistence
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Streptococcus pneumoniae - diagnostika

A
  1. RTG plic - infiltráty ve spodních lalocích
  2. Bakteriologická vyšetření
    - hemokultivace (2 vzorky)
    - sputum/pleurální výpotek na mikroskopii
    - vyočkování na agrar: alfa hemolýza - stejné pro ústní viridující streptokoky
  3. Biochemie
    - Průkaz autolysinu: test rozpustnosti ve žluči - rozpustí se
    kolonie
    - Optochinový test: okolo disku s optochinem inhibiční zóna růstu
    (nerostou) - odlišení od jiných viridujících streptokoků
    - latexová aglutinace - rychlá
    - rychle: průkaz polysacharidu C v moči - spektrofotometrie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Streptococcus pneumoniae - Vakcinace

A
  • antikapsulární Ab (proti pouzdru)
  • typ: polyvalentní polysacharidová, konjugovaná (polysacharid +
    protein) - až 13ti valentní
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Streptococcus agalactiae - základní fakta

A
G+, skupina B
Fakultativně anaerobní
Volké kolonie řetízků
Kataláza neg.
Beta hemolýza neúplná
Léčba: 1. Ampicilin, 2. Ceftriaxon

Větší kolonie než S.pyogenes, zńa neúplné hemolýzy (kalné) - v přítomnosti S.aureus zesílení - hemolytický synergismus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Streptococcus agalactiae - faktory virulence

A
  1. Pouzdro
    - u sérotypu III hlavní faktor virulence
    - kys. sialová v pouzdře: brání aktivaci komplementu - fagocytóze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Streptococcus agalactiae - patogenita

A
  • Není původce infekcí dých. cest!!! (jako pyogenes a pneumoniae)
  • spíš oportunní patogen - spojen s jinou infekcí
    1. Poporodní infekce - novorozenecké hnisavé meningitidy a sepse
    (monitoring flory vaginy a rekta - profylaxe ampicilinem při porodu,
    bacha na E.coli - sepse)
  • časná fáze: in utero přenos - předčaném odtoku vody: bakterémie,
    pneumonie, meningitidy, septický šok (mortalita do 5%)
  • pozdní infekce: konec prvního měsíce, sepse, meningitida, mortalita
    až 10%
    2. Endometritidy, cystitidy
    3. Výjimečně pyelonefiritdy, meningitidy v pozdějším věku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Streptococcus agalactiae - terapie

A
  1. Lék volby - ampicilin - širší spektrum i na jinou infekci
  2. citlivý i k penicilinu G
  3. importované rezistentní kmeny - cefalosporiny III (ceftriaxon)

ATB - profylaxe v těhotenství

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Streptococcus agalactiae - přehled onemocnění

A
  1. Novorozenecké hnisavé meningitidy a sepse (šestinedělí)
  2. Urogenitální infekce: cystitidy, endometritidy
  3. Běžný komenzál sliznice vaginy - neškodný, problém u porodu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Streptococcus agalactiae - diagnostika

A
  1. kultivace: na krevním agaru
    - CAMP test: převrstvení S.aureus - produkce sfingomyelinázy C narušení erytrocytů agaru, hemolýza agalactiae - křížení - mašlička (šipka)
    - PYR test: negativní
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Ústní streptokoky - základní fakta

druhy: mitis, mutans, salivarius, sanguinis, sobrinus

A
G+, viridující = alfa hemolytické (hemolýza H2O2 - bez úplného rozpadu Hb - meziprodukty - zelený verdoglobin)
Fakultativně anaerobní koky
Kolonie řetízků
Kataláza neg.
Alfa hemolýza - viridace
Léčba: Cef. III. gen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ústní steptokoky - přehled onemocnění

A
  1. zubní kaz
  2. endokarditida
  3. mozkové abscesy
  4. osteomyelitida, vzácně bakterémie (u neutropenických pacientů)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Ústní streptokoky - patogenita
1. komenzály sliznic: ÚD, GIT, nasofaryng, vagina, pouze oportunní infekce (zubní kaz, endokarditida), ochrana před s. pyogenes, pneumoniae 2. Zubní kaz: S. mutans, S. sobrinus - adherace na sklovinu, biofilm - chrání je, štěpí sacharózu - lepkavé - poškození skloviny kys. metabol., poraněním - bakterémie 3. Endokarditida: styk s primárně poškozeným endokardem - septická endokarditida - šíření při bakterémii, riziko záchytu na chlopních, systémové příznaky v krvy, infikované tromby - diseminace po těle
25
Ústní streptokoky - diagnostika
- Alfa hemolýza - změna krevního agaru na zelenou (některé i beta či gama hemol.) -pozor na odlišení od S.pneumoniae - Optochinový test negativní bez zóny inhibice kolem disku - vyloučení pneumoniae - Test rozpustnosti ve žluči (eskulinový test) - nerozpustné - není to s. pneumoniae
26
Enterokoky - základní fakta pozn. E. faecalis, faecium, durans
``` G+, skupina D (podle Lancefieldové) Fakultativně anaerobní Diplokoky Kataláza neg. non-beta hemolytické Léčba: 1. Ampicilin + gentamicin 2. Vankomycin VRE: quinupristin + daflopristin/linezolid ```
27
Ústní streptokoky - terapie
1. cefalosporiny III. generace (cefotaxim, ceftriaxon) - kvůli rezistenci k řadě ATB 2. v případě citlivosti - širokospektré peniciliny (ampicilin)
28
Enterokoky - faktory virulence
Želatinása - rozklad kolagenu - invazivita Kolonizační faktory - tvorba biofilmu - adherence Adheziny - adherence
29
Enterokoky - kultivace
Slanetz-Bartleyho - selektivně diagnostická, enterokoky červené - odolné k zevním vlivům, přežijí v žlučových kyselinách, při 6,5% NaCl (porostou na rozdíl od nonenterokokových streptokoků) - kultivačně nenáročné, teplotně rezistentní 10-45°C - odolné - souvislost s rezistencí k ATB - morfologie podobná pneumokokům - na povrchu skupinový Ag D
30
Enterokoky - patogenita
- Komensálové sliznic tlustého sřeva a vaginy, indentifikátory fekálního znečištění - Oportunní patogen, u oslabených, dlouho ležících, pooperační - břicho 1. Nozokomiální infekce - rezistence k ATB - multidrug resistence 2. Infekce krevního řečiště - riziko sepse (katetrové infekce, bakter. endokarditida) 3. Infekce močových cest, žlučových cest, gynekologické záněty 4. Pooperační infekce - břišní chirurgie
31
Enterokoky - diagnostika
1. kultivace: PYR+, růst při 6,5% NaCl, hydrolyzují polysacharid eskulin, růst v přítomnosti žlučových kyselin
33
Enterococcus - terapie
- rezistence k B-laktamovým ATB, i cefalosporiny III.gen. 1. ampicilin + gentamicin - citlivost k této kombinaci 2. vankomycin 3. VRE: quinupristin/dafloprostin nebo linezolid, fluorochonolony - ciprofloxacin - ale i tam objevena rezistence E. faecalis - 1. ampicilin, 2. vankomycin E. faesium - vankomycin - rezistence k penicilinům
34
Enterococcus - význam
- zrání sýrů - probiotika - bakteriociny: fyziologicky inhibují růst jiných bakterií (proti listeriím, produkce enterocinů - bakteriociny - antimikrobiální)
35
Staphylococcus aureus - základní fakta 9 koaguláza pozitivních stafylkoků (s- intermedius u psů, lidi přeneseně) - aureus klinicky důležitý
``` G+ Fakultativně anaerobní Hroznovité kolonie koků Kataláza +, Oxidáza -, koaguláza + (schopnost koagulace plazmy) Beta-hemolýza Léčba: 1. Oxacilin 2. MRSA: Vankmycin, kotrimoxazol 3. Alergie: Klindamycin ```
35
Staphylococcus aureus - kultivace
- na běžných půdách, široké rozmezí teplot i pH - dobře roste - selektivní půda pro stafylokoky: krevní agar s 10% NaCl (potlačení G-mikroflóry- je k ní citlivý) - B-hemolýza - mikroskopicky nerozlišitelný od ostatních stafylokoků, 1um - stafylokoky obecně
37
Staphylococcus aureus - faktory virulence celulární
1. Murein (teichové kyseliny) - stimulace IS - cytokiny, komplement, agregace destiček, hrozí šokový stav 2. Polysacharid A - vazba fibronektinu - adheze, tvorba biofilmu 3. Protein A - obrana před IS hostitele, vazba na fragment IgG - obrana před fagocytózou 4. Climping faktor - vázaná koaguláza, vazba fibrinogenu - změna na fibrin - agregace stf. kolonizace
37
Staphylococcus aureus - faktory virulence extracelulární
Enzymy 1. Koaguláza (volná): reakce s von Wil. faktorem - stafylotrombin - fibrinogen na fibrin - záchyt dalších staf. - kolonizace (abscesy) 2. Hyaluronidáza: průnik tkáněmi, invaze 3. Penicilináza: inaktivace b-laktamových ATB, odolnost vůči prostředí 4. Další: kataláza, lipáza, nukleáza Toxiny 1. Hemolysiny: projev na krevním agaru, Alfa-hemolyzin (skoro úplná hemolýza - zavádějící), Beta-hemolyzin (štěpení membrán Ery, změna stability ery, hemolýza až teploty - přesun do ledničky, či CAMP test s str. agalactiae 2. Pantenův-Valentinův leukocidin: dvousložkový, dělá póry v neutrofilech a makrofázích - u MRSA kmenů, po virózách - z nosu až do plic - pneumonie, selhání orgánů - i u mladých zdravých lidí (smrt ve dvech) 3. Enterotoxiny (testování latexovou aglutinací): odolné varu a GIT enzymům, alimentární toxikóza - průjem, zvracení, lokální neurotoxin - stimul peristaltiky - průjmy, dráždění emetického centra CNS - zvracení - enterotoxin B - superantigen - toxin syndromu toxického šoku (TSST-1) - superantigen 4. Exfoliatiny (epidermální toxin): puchýřkovité onemocnění (novorozenců, u dospělích bulózní impetigo)
39
Staphylococcus aureus - přehled onemocnění
- 1/3 populace bezpříznakoví nosiči - kolonizace nozder, vulvy, axily, hráze - kolonizace kůže a sliznic - hnisavá onemocnění, otravy jídlem 1. Pyodermie (hnisavá onemocnění kůže a adnex): impetigo, echtyma, folikulitida, furunculus, hnisavé rány 2. Sepse 3. Stafylokoková enterotoxikóza - otrava z potravin 4. Syndrom toxického šoku 5. Systémové infekce: pneumonie, osteomyelitida!, artritida, infekce katetrů a náhrad!, indekce moč. cest, endokarditida
39
Staphylococcus aureus - patogenita
- 1/3 populace bezpříznakoví nosiči - kolonizace nozder, vulvy, axily, hráze - kolonizace kůže a sliznic - hnisavá onemocnění, otravy jídlem 1. Pyodermie (hnisavá onemocnění kůže a adnex): - impetigo - pustulky kolem úst - echtyma - vředovatějící pustulky, do dermis - folikulitida - hnisavá infekce vlasového folikulu - furunculus - nežit, kožní absces vzniklý rozšířením zánětu lymf. folikulu do sousední dermis - hnisavé rány - po poranění cizím tělesem - brána pro infekci 2. Sepse: do vnitřních orgánů - biofilm, hrozí abscesy, stafylokokové endokarditidy 3. Stafylokoková enterotoxikóza - otrava z potravin 4. Syndrom toxického šoku - menstruační forma: dlouhé nošení, bez kyslíku, množení bakterie - toxin TSST-1 - vazba na TCR - cytokinová bouře 5. Systémové infekce: pneumonie, osteomyelitida!, artritida, infekce katetrů a náhrad!, indekce moč. cest, endokarditida
40
Staphylococcus aureus - diagnostika
Klinika - puchýřky v ráně, okolí zarudlé a teplé - hnis v ráně, bez většího zápachu (jinak anaeroby či pseudomonas aeruginosa) Laboratorní diagnostika - odběr: hnis z rány, aspiráty, exudáty - mikroskopie: G+ koky v hroznovitých shlucích - kultivace: neprůhledné, krémovité, hladké, okolo zóna B-hemolýzy, zlatá barva - aureus - katalázový test: kat+ - odlišení od streptokoků - koagulázový test: do 10s aglutinace prasečí plazmy - odlišení koaguláza neg. stafylokoků - citlivost na ATB
41
Staphylococcus aureus - terapie pozn. dříve penicilin, dnes 90% rezistence - plasmid kódující beta- laktamázu
1. oxacilin = methicilin (v zahraničí) 2. MRSA: vankomycin (glykopeptid), v nemocnici 3. alternativa u komunitních MRSA: kotrimoxazol 4. při alergii: klindamycin
42
Superantigen - definice + přehled u bakterií
- exoantigen, obvykle produkt infekčních mikroorganismů, který vyvolá nespecificky aktivaci velkého počtu lymfocytů nezávisle na jejich antigenní specifitě - způsobující záněty aktivují nespecificky systém - pro aktivaci imunitního systému nevyžadují zpracování antigen prezentujícími buňkami - superantigeny vydají signál vedoucí k rychlé aktivaci T-buněk, sekreci množství cytokinů. Mohou způsobit i šokové stavy Důsledky - Imunomodulační účinek – po vazbě indukují celkovou obrannou reakci, aktivují množství buněk bez ohledu na antigenní specifitu - polyklonální aktivace, cytotoxická aktivita, zvýšené množství CD4, CD8, B-lymfocytů, makrofágů, NK buněk, uvolňování cytokinů, - uhynutí mnoha imunitních buněk, zbytečná tvorba neprotekčních autoimunních protilátek Enterotoxin a toxin syndromu toxického šoku S. aureus Pyrogenní toxiny Str. pyogenes Superantigeny mykoplazmat, pseudomonád Enterotoxin Clostridium perfringens Superantigeny vázané na buňku M protein Str. pyogenes Komponenta Mycobacterium tuberculosis Yersinia enterocolitica
43
Koaguláza negativní stafylokoky - faktory virulence
- adhezivní faktory - součást pouzdra - tvorba biofilmu (odolnost k ATB) - murein v BS- tvorbacytokinů - až cytokinová bouře
44
Koaguláza negativní stafylokoky - základní fakta S. epidermidis, S. saprophyticus, S. haemolyticus, S. hominis Mohou pronikat i do hostitelské buňky - "trpasličí" stafylokok - přežívá i intracelulárně
``` G+ Fakultativně anaerobní Hroznovité kolonie koků Kataláza +, koaguláza -, oxidáza - Terapie: Oxacilin, rezistence: Vankomycin ```
46
Koaguláza negativní stafylokoky - přehled onemocnění
S. epidermidis: komenzál kůže - oportunní infekce katetrů a implantátů (vč. srdečních chlopní) S. saprophyticus - komenzál vaginální flóry - cystitida u žen - HAI (hospital acquired infections) - katetry, umělé vstupy, náhrady: bakterémie - endokarditida, osteomylelitida (z protéz), peritonitida (dialyzační katetr)
46
Koaguláza negativní stafylokoky - diagnostika
- kultivace na krevním agaru - hroznovité kolonie koků (nerozlišitelné od stf. aurea) - koaguláza negativní (nekoaguluje plazmu) - kataláza pozitivní - MALDI TOF - hmotnostní spektrometrie, největší význam - manitolová fermentace neg. rezistence k novobiocinu: S. epid. ne, S. sap. ano
47
Koaguláza negativní stafylokoky - patogenita
- oportunní patogeny (ID, novorozenci, katetry, náhrady, narkomani, neutropenici - méně neutrofilů), komenzální flóra kůže a vaginy - S. epidermidis: infekce katetrů, implantátů, srdečních chlopní - S. saprophyticus: cystitida žen - infekty močových cest - Podmíněné patogeny (nemoci jako s. aureus ale u oslabených pac.) - přes vstupy - nejčastější původce HAI - bakterémie - endokarditida, osteomyelitida, peritonitida
49
Koaguláza negativní stafylokoky - terapie
``` S. epidermidis 1. oxacilin 2: rezistence: glykopeptid vankomycin S. saprophyticus - citlivost rel. dobrá i penicilin G - cystitida u žen: ciprofloxacin (fluorochinolon) ```
50
Clostridium tetani - základní fakta
G+, sporulující tyčinky Striktně anaerobní Sporulující tyčinky, bubřící, rovné štíhlé Slabá b-hemolýza (oproti ostatním druhům) Terapie: Antitetanický globulin - antitoxin, profylaxe očkováním toxoidem po poranění
51
Clostrisium tetani - morfologie
- Vzhled: jako paličky na buben/rakety - tyčka se ztluštěním na konci - Spory: terminálně uložené, rezistentní - stovky let - Bičíky: peritricheálně - kolonie jsou obklopeny zónou plazivého růstu (bičíky)
52
Clostridium tetani - patogenita
- inkubace 7-14dní - déle než botulismus - tonické křeče - vzrůstá frekvence i délka - trismus (žvýkací svaly), risus sardonicus (mimické), lock jaw (smasmus čelisti) - opistotonus: smasmy trupu, břicha - lukovité prohnutí - postižení vegetat. fcí: teplota, pocení - ruptura svalů. fraktury - 50% úmrtí pro postižení dých. svalů, srdeční zástavě, novorozenci 90% - komplikace u pneumonie, atelaktáze plic - závisí na množství toxinu, umístění rány - i jako lokální tetanus - křeče v oblasti vstupu infekce
53
Clostridium tetani - přehled onemocnění
Neurotoxikóza - Tetanus - ztuhnutí šíje - trismus, risus, sardonicus, lock jax - opistotonus
54
Clostridium tetani - epidemiologie
- saprofyt ve střevě savců (koně) - výkaly do půdy - sporulace - infekce člověka - tetanus - patogen exogenní: sporami zanesenými do rány - patogen endogenní: spory z střeva, vaginy
55
Clostridium tetani - patogeneze
1. vstup infekce (hřebík, nehoda) - Cl. tetani se samo o sobě invazivně nešíří z rány, jeho tetanický toxin ano 2. šíření toxinu do krve a lymfy - resorpce nervovými zakončeními - ascendentně do CNS 3. toxin do neuronu + blokáda sekrece GABA, glycinu - snížený práh dráždivosti - tonické křeče kosterního svalstva - 50% úmrní na dechové či srdeční selhání - nezanechává imunitu
56
Clostridium tetani - diagnostika
1. klinický obraz a anamnéza | 2. potvrzení diagnózy - mikrobiologicky, negativní nevyvrací diagnózu, kultivace 48.hod, průkaz toxicity na myších
57
Clostridium tetani - terapie
1. lidský antitetanický globulin (penicilin G podpůrně) 2. podpora dýchání, relaxanty svalstva, revize a ošetření rány
58
Clostridium tetani - prevence/vakcinace
1. povinné očkování: antitoxinem - součást hexavakcíny - první tři dávky: do 4. měsíců - 4. dávka v 18. měsících - trivakcína v 5. roce, ve 14 letech, po 10 letech - profylaxe při poranění pokud nebyl v 5 letech očkován - postižení u lidí nepřeočkovaných, starších
59
Klasifikace dle Lancefieldové
- rozdělení streptokoků na základě antigenu - | polysacharidu C v buněčné stěně, skupiny A, B, C, D, F
60
Clostridium botulinum - základní fakta
``` G+ Anaerobní Sporulující tyčinky, bubříci, velké rovné b-hemolýza Léčba: antitoxické sérum ```
61
Clostridium botulinum - morfologie
- tvar: rovné, velké tyčinky (bacily), bičíky - kolonie: ploché, drsné, nepravidelné okraje, beta hemolýza na KA
62
Clostridium botulinum - klasifikace (biochemické vlastnosti)
``` I. skupina: proteolytické kmeny A, B, F - v půdě, rostlinách, střevním traktu II. skupina: sacharolytické kmeny E, B, F - voda, vodní zvířata III. skupina: kmeny s toxiny C, D IV. skupina: proteolytické kmeny G ```
63
Clostridium botulinum - faktory virulence
1. Botulotoxin - neurotoxin - nejúčinější humánní jed, 2 bílkovinné řetězce - těžký H, lehký L - rozdělení: stejný účinek, jiná antigenní struktura (A-G) Toxin typu A: kontaminace ovoce, zelenina Toxin typu B: masové výrobky - Střední Evropa Toxin typu E: rybí maso, plody moře 2. Spory - velmi odolné (několikahodinový var), autoklav je ničí - v půdě, prachu, vodě, těžko kolonizují střevo dospělého, ale novorozence ano (nevyvinutá) - dětský botulismus - klíčí v konzervách, zavařeninách, produkují toxin. nemění vzhled potrviny - chladnička zpomalí ale nezastaví růst - dle vypouklého výčka lze rozeznat
64
Clostridium botulinum - patogeneze
Působení toxinu - vazba H řetězce na neurony - zprostředkování L řetězce do buňky - AB toxin (aktivní, vazebná část) - L řetězec - lýsa proteinů pro transport synaptických vesikul s ACh - inhibice uvolňování acetylcholinu do synapse - účinky zejména na periferii - paralýza kosterního svalstva na nervosvalové ploténce - progredace na dýchací svaly
65
Clostridium botulinum - patogenita
Botulismus - otrava potravinami kontaminovanými sporami (klobásová jed), v Čr - 2/3 za rok - biologická zbraň - 35g vyhubení lidstva 1. Alimentární botulismus - mortalita 7,5% - inkubační doba 12-36hod. - po požití v potravě - symptomy: zvracení, dvojí vidění, obtížné polykání - hlavové nervy, sucho v ústech, zácpa anurie - vegetativní nervy, riziko obrny dých. svalů 2. Traumatický botulismus - kontaminace rány na kůži vzácné 3. Kojenecký botulismus - příčina: umělá výživa - nemá IgA z mléka, nevyvinutá sliznice střeva - náchylnost, ojediněle Crohnova choroba - toxin ve střevech dítěte
66
Clostridium botulinum - přehled nemocí
Neurotoxikóza - Botulismus - alimentární - traumatický - kojenecký
67
Clostridium botulinum - diagnostika
1. klinický obraz (neurologické příznaky, EMG) | 2. průkaz botulotoxinu v potravě, zvratcích, krvi
68
Clostridiu botulinum terapie
Antitoxické sérum - opakovaná intramuskulární aplikace koňských IgG do vymizení příznaků Symptomatická léčba: ventilace Prognósa: při zajištěné venitlaci, návrat nervosvalového přenosu do normy
69
Clostridium botulinum - využití botulotoxinu
1. kosmetika: inhibice nervosvalového přenosu - svaly se nesmršťují - vyrovnání povrchu kůže, Botox, Dysport 2. léčba svalů a migrén?
70
Clostridium difficile - základní fakta
``` G+ Striktně anaerobní Sporulující tyčinky, bubřící G-hemolýza (k rozkladu Hb nedochází, půda čevená) Léčba: ATB - metronidazol, vankomycin Fekální transplantace ```
71
Clostridium difficile - morfologie
- variabilní velikost, bičík - spory v přítomnosti žlučových kyselin - spory málo termorezistentní - náročná kultivace: selekční půdy s ATB
72
Clostridium difficile - faktory virulence
- toxiny A,B se uvolní po usmrcení buňky! - některé oba, většina bez produkce toxinů - induktory difterického fibrinózního zánětu na sliznici Toxin A = enterotoxin A - poškození enterocytů- bez resorpce vody - kumulace v kolon - průjmy - snížení účinosti IS, chemotaktin - zánět střevní sliznice Toxin B = cytotoxin - nekróza napadených tkání - destrukce poškozených bb, nekróza, ulcerace pokryté pablánami
73
Clostridium difficile - patogenita
- součást střevní flóry u 5%zdravých jedinců, u dětí častější - následek ATB léčby dlouhodobé - ničí sliznici - rezistence cl. difficile + přemnožení, nozokomiální infekce - banální až smrtelné, velmi častá, rezistence k dezinfekcím a ATB (nadužívání ATB) 1. Postantibiotické průjmy a kolitidy 2. Pseudomembranózní enterokolitida (PMEC, PMC) - součinnost obou toxinů: toxin A - poškození střevního epitelu, toxin B - destrukce epitelu, nekrózy sliznice, ulcerace s pablánami - průjmy, bolesti břicha, teploty - riziko ileu, toxického megakolon, ruptury střev
74
Clostridium difficile - diagnostika
1. Kultivace: velmi těžko - difficile, selekční půdy s ATB - striktně anaerobní prostředí - rezistentní k cefalosporinlm III. gen. a klindamycinu 2. Průkaz toxinu ve střevním obsahu: latexová aglutinace, ELISA
75
Clostridium difficile - terapie
1. Fekální transplantace: účinější než ATB, 90% 2. ATB: metronidazol (na anaeroby), vankomycin p.o. 3. Symptomatická léčba
76
Clostridium difficile - prevence
Probiotika u pacientů na ATB léčbě - správný metabolismus, zábrana usazení patogenních bakterií, potlačení zánětů ve střevě
77
Clostridium difficile - přehled onemocnění
Enterotoxikózy 1. Postantibiotické průjmy a kolitidy 2. Pseudomembranózní enterokolitida (PMC)
78
Clostridium spp. - základní fakta - všechny citlivé na B-laktamová ATB (hlavně Penicilin G - krystalický) - rezistence na aminoglykosidy
- pohyblivé s bičíkem až na Cl. perfingens - tvorba oválných endospor bubřících tyčinek - druhy se liší sporami - díky rezistenci rozšířené - většina saprofyté (hnilobní), málokterá patogenní (i fyziologicky ve střevě, kůži) - vyžeaduje nižší redox potenciál prostředí - aktivace enzymů - kultivace: Wilkinsův-Chalgrenův agar - energie: fermentace proteinů, sacharidů
79
Clostridium spp. - klasifikace na základě metabolismu
- štěpení pouze sacharidů - rozklad bílkovin - sacharidy i bílkoviny - využití purinů a pyrimidinů - producenti průmyslových substancí
80
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - základní fakta Cl. perfingens, novyi, histolyticum, septicum, sporogenes, tertium, sordelli - aerotolerantní/anaerobní spíše - superoxiddismutasa, peroxidasa, katalase - neutralizace O2 radikálů
``` G+ Fakultativně anaerobní Sporulující tyčinky, bubřící Kataláza pozitivní, beta hemolýza Terapie: Penicilin G, klindamycin, symptomatická léčba ```
81
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - faktory virulence
Pouze pro Cl. perfingens 1. 5 kmenů (A-E) dle toxických vlastností - nečastěji původcem kmen A (CPA) - alfa toxin, enterotoxin - toxin alfa (lecithinása, fosfolipása C, všechny kmeny) - rozpad povrchových membrán bb. - rozvoj infekce do měkkých tkání, neúplná hemolýza - enterotoxiny (kmeny A, B, D) - alterace enterocytů - enterotoxikózy - koliky, vodnaté průjmy - toxin beta (kmeny B, C) hemolytická lecithinása - nekrotizující enteritida 2. Invazivní faktory - DNáza, hyaluronidáza - průchod tkáněmi - plyny - rozvolňují struktury - invaze
82
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - patogenita - exogenní zdroje: kontaminace sporami z půdy, věcí - endogenní zdroje: ze střeva pacienta (běžná flóza), operace břicha
1. Infekce měkkých tkání - histotoxikózy: podle invazivity a produkce toxinu A. Pyogenní infekce: bez invaze do tkání, bez působení toxinů, mohou progredovat, pyodermie, jako jiné pyogenní patogeny B. Lokalizované hnisavě-nekrotické procesy: pouze lokální účinek toxinů, plyn v podkoží, mezi svaly, mírné systémové příznaky - Epifasciální klostridiová flegmóna - vně fascie - Nekrotizující fascitida - postižení fasice C. Vysoce invazivní infekce: nekrotizující procesy se systémovou intoxikací - Klostridiová celulitida: tkáně, kůže, podkoží - Gangraena emphysematosa - plynatá sněť: kůže, podkoží, svalstvo (myonekrosa), šíření nekrosy difusně, plyn rozvolňuje tkáň - invaze i na vnitřní orgány - může - intoxikace kůže - nekróza - rozesev do podkoží a svalů 2. Střevní infekce - Enterotoxikózy: termolabilní enterotoxin, produkce po sporulaci ve střevě, v mase, Cl. perfingens typ A nejčastěji, poškození membrán - poškození membrán - únik vody - průjem, neléčí se ATB, ID 6-12hod - Nekrotizující enteritida: Cl. perfingens typ B, C, rel.vzácné
83
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - patogeneze
- vyžaduje nízký redox potenciál + anaerobní prostředí v ráně - klíčení spor - produkce toxinu - destrukce leu, produkce enzymů (zajistí autotoleranci) a toxinů - nebezpečí pro hostitele - symptomy: bolest v ráně, otok, sekrece zkaleného exudátu v ráně, krepitace bublin plynu - septickotoxický šok (u Cl.perfingens do 24hod)
84
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - diagnostika
1. Klinické příznaky + mikroskopie - velké G+ tyčinky a debris), kultivace (z nekrotické hmoty, exudátu) 2. Kolonie: dvojtá zóna hemolýzy (alfa toxin částečná, perfringolysin O/theta toxin - úplná hemolýza) 3. kultivace na žloutkové půdě: průkaz lecithinázy (alfa toxin sráží v půdě vaječný lecithin) 4. u střevní infekce: stolice, potraviny u enterotoxikóz - průkaz enterotoxinu aglutinací
85
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - terapie
- protišoková terapie, chirurgické odstranění nekrotické tkáně - ATB terapie (nepodává se u enterotoxikózy) Penicilin G, širokospektré peniciliny - aminopenicilin Klindamycin (linkosamid) alternativa penicilinu Metronidazol - sulfonamid
86
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - prevence
- správné ošetření ran, hygiena
87
Clostridium perfingens - histotoxikózy = nekrotizující toxiinfekce měkých tkání - toxin produkován plynule - chirurgické odstanění, agresivní ATB léčba
- nejčastější původce infekce měkkých tkání: celulitis, fascitis, myonekrosis (plynaté sněti) - těžké nekrotizující infekce - aerotolerantní: peroxidása - kultivace není tak složitá - ve střevní mikroflóře, spory v půdě - kontaminace potravin - tvorba spor ve střevě ne ráně - biochemie: dvojtá zóna hemolýzy (toxin alfa, lecithináza, oxygenlabilní hemolyzin), sacharolytické, proteolytické enzymy, mnoho plynu jako produkt metabolismu
88
Clostridium septicum
- půda a GIT zvířat, lidí - jeden z nejčastějších původců anaerobní myonekrózy, až sepse - kultivace: krátké řetízky - beta hemolýza - faktory virulence: alfa toxin, toxická lecithináza
89
Clostridium novyi
- striktně anaerobní - sněť (méně plynu, mohutný tuhý edém) - produkce alfa toxinu
90
Clostridium histolyticum
- myonekróza - rozbředlé napadené tkáně bez plynu
91
Clostridium perfingens a jiná histotoxická klostridia - přehled onemocnění
``` 1. Infekce měkkých tkání - histotoxikózy A. Pyogenní infekce: pyodermie B. Lokalizované hnisavě-nekrotické procesy: - Epifasciální klostridiová flegmóna - Nekrotizující fascitida C. Vysoce invazivní infekce: - Klostridiová celulitida - Gangraena emphysematosa - plynatá sněť 2. Střevní infekce - Enterotoxikózy - Nekrotizující enteritida ```
92
Bacillus anthracis - základní fakta Rod bacilluc - B. anthracis, B. cereus pouze
G+ Aerobní Sporulující mohutná tyčinka, nepohyblivé v řetízcích, spory nebubří tyčinku Kataláza +, gama-hemolýza Terapie: Penicilin G alergie: ciprofloxacin, erytromycin
93
Bacillus anthracis - morfologie
Mohutné tyčinky, nepohyblivé tvořící řetízky Mohutné pouzdro Spory: oválné, centrálně, nebubřící
94
Bacillus anthracis - kutivace
- KA (živný agar) nehemolyzuje - g-hemolýza - diagnostika - vzhled caput medusae - z kolonie řetězce ven a zpět - vhodná kultivace, vidíme pouzdro?
95
Bacillus anthracis - faktory virulence
1. Pouzdro: odolné fagocytóze, geny přenosné plasmidy - zvýšení odolnosti 2. Komplexní anthraxový toxin - 3 složky, přenos genů plasmidy - exotoxinxx - faktor I: edemogenní - adenylcyklázová aktivita - více cAMP - rozvrat metabolismu buňky - únik iontů, vody - edém + snížená aktivita neutrofilů - faktor II: protektivní - vazba na faktory I a III, vazba na membránu - faktor III: letální - proteolytická aktivita - aktivace makrofágů - produkce zánětlivých mediátorů
96
Bacillus anthracis - epidemiologie
Výskyt: býložravci - vylučují do prostředí - přenos na člověka různými vstupy - antropozoonóza - omezený výskyt díky veterin. očkování Zneužití: - biologická válka 1937 Japonsko proti Mandžunsku, - bioterorismus - antrax v obálkách
97
Bacillus anthracis - patogenita
1. Kožní forma - pustula maligna (uhlák): vřed s otokem a hemoragickou nekrózou, neléčená až k sepsi, úmrtnost 5-20%, většina nakažených tato forma 2. Aspirační forma - průnik do alveolu (menší než 5mikro), hemoragická nekróza, mediastinitida - vysoká bakterémie - začátek jako chřipka, úspěch v časném podání ATB, jinak téměř 100% úmrtnost - smrt na septický šok a respirační selhání 3. Střevní forma - spory v mase, obtížná diagnóza, nauzea, zvracení, krvavý průjem! - úmrtí 50%, septikemie 4. Orofaryngeální forma - léze na mandlích či v ÚD
98
Bacillus anthracis - patogeneze infekce - nekróza - migrace do uzlin - lymfadenopatie - bakterémi - edém - septický šok
- Přenos: aspirace, kontaminovaná potrava - Reakce IS - pozření makrofágem v místě infekce - klíčení spor - toxin- lokální hemoragická nekróza: plíce, střevo, kůže, více makrofágů do místa infekce - pak do uzlin - APC - zvětšení uzlin - Bakterémie: z uzlin do krve, toxin - propustnější cévy - edém v intersticiu - Hemokoncentrace: zahuštění krve kvůli unikající vodě - hypovolemie - kardiopulmonální selhání - septicko- toxický šok - smrt
99
Bacillus anthracis - diagnostika
1. Odběr - hemokultura, stěr z pustuly (kožní), stolice (střevní), sputum (plicní) 2. Mikroskopie - tupě zakončené G+ tyčky v řetízcích (v klin. materiálu nejsou spory) 3. Kultivace - KA, bez hemolýzy, velké šedavé nepravidelné kolonie - Perlový test - půda s penicilinem - balónovitá degenerace veg. buněk 3. Průkaz Ag - imunoflorescence, PCR
100
Bacillus anthracis terapie
1. Akutně protišoková opatření 2. lék volby: penicilin (amoxicilin, penicilin G) 3. alergie na penicilin: ciprofloxacin, erytromycin 4. Prevence: veterinární očkování
101
Bacillus cereus - základní fakta
``` G+ Aerobní, sporulující Neopouzdřená pohyblivá tyčinka Kataláza + Beta hemolýza Terapie: Aminoglykosidy, linkosamidy ```
102
Bacillus cereus - faktory virulence
Produkce toxinů - cereový enterotoxin - průjmy, dehydratace, větší propustnost cév, až nekróza 1. forma - Enterotoxin: termolabilní, až ve střevě, nejdříve pomnožení bakterií ve střevě - vodnaté průjmy 2. forma - Emetoxin: termostabilní, už v žaludku - zvracení
103
Bacillus cereus - patogenita
- oportunně patogenní: enterotoxikózy, devasrující infekce oka! - enterotoxikózy - otravy z potravin, zvracení, vodnaté průjmy - u imunosuprimovaných: sepse, pneumonie, meningitidy, osteomyelitidy, těžké infekce
104
Bacillus cereus - diagnostika
1. vzorek kontaminované potraviny 2. kultivace: KA, selektivné půdy, B-hemolýza (odlišení od B. anthracis 3. průkaz toxinu: latexová aglutinace, ELISA
105
Bacillus cereus - terapie
1. Symptomatická léčba - rehydratace 2. ATB: na invazivní onemocnění aminoglykosidy, linkosamidy
106
Clostridium tetani - faktory virulence
Toxin - tvořen vegetativními formami bakterie po vyklíčení spor v ráně - třeba anaerobní prostředí s nízkým redox potenc. - při zhmoždění, předmětu v ráně - Stavba: 1. tetanospasmin: vlastní toxin, 1: část fragment tvořící póry v membráně neuronu, 2. část pronikne dovnitř neuronu, poškození exkrece neuronu 2. tetanolysin: hemolýza, neúčastní se patogeneze, podobný streptolysinu O 3. renin-like enzym
107
Bacillus cereus - kultivace
- nenáročná, KA, úplná hemolýzy na rozdíl od b. anthracis - selektivně diagnostické půdy: využití rezistence b. cereus na polymyxin
108
Bacillus anthracis - přehled onemocnění
1. Kožní forma - pustula maligna (uhlák) 2. Aspirační forma - mediastinitida, bakteremie - septický šok a respirační selhání 3. Střevní forma - nauzea, zvracení, krvavý průjem! - septikemie 4. Orofaryngeální forma
109
Listeria monocytogenes - základní fakta - intracelulární patogen!
G+ nesporulující tyčinka Fakultativně anaerobní Malá tyčinka s bičíky, rovná - pohyb v kotrmelcích B-hemolýza, kataláza + Antigeny: O-Ag (tělový), H-Ag (bičíkový) Terapie: Ampicilin, azitromycin (makrolidy)
110
Listeria monocytogenes - kultivace
- nenáročné, i na KA, šedavé kolonie - snesou 10%NaCl - rostou i při 4°C v ledničce - diagnostika
111
Listeria monocytogenes - faktory virulence - jako jediná G+ bakterie obsahuje povrchové struktury obdobné G- bakteriím
1. Invazivní faktory - přežívání IC - internaliny: 2 typy (InlA, InlB), adheze, invaze do epitelu, vazba na receptory bb. - fosfolipasa C: odštěpuje MK(kys. arachidonovou - aktivace metabolismu eikosanoidů) - zánět 2. Lysteriolyzin O - hemolyzin - infiltrace a poté uvolnění z fagosomu, ničí Leu a fagosomy - cytolysin - póry v membráně - podobný streptolysinu O - pomocí MPA (monocytosis producing agent) - láká makrofágy a monocyty - výrazná monocytósa - taxe makrofágů - dostane se do fagosomu v MF
112
Listeria monocytogenes - epidemiologie
- přenos požitím infikovaného živočišného produktu (žije na kůži zvířat) - maso mléčné výrobky - ID: 1-4 týdny, formy latentní až septická
113
Listeria monocytogenes - patogeneze
- oportunně patogenní - antropozoonózy - vstup infekce nejčastěji v GIT endocytózou do enterocytů - fagocytóza MF - pomnožení v nich - intracelulární parazit - šíření z buňky do buňky - rozpad MF, více bakterií než MF - bakterémie - rozesev - hlavně mozek - špatná prognóza - průnik z buňky do buňky díky pseudopodiím - vyhnutí imunitě, která je extracelulárně
114
Listeria monocytogenes - patogenita
Listerióza - u zdravých osob bezpříznakově, závažné následky u oslabených: sportovci po zátěži, těhotné, novorozenc - žijí v neaktivovancýh makrofázích - respirační onemocnění, infekce ran, sepse, močové infekce - hnisavé meningitidy (afinita k mozku, abscesy), potraty - vrozená listerióza, přechod přes placentu
115
Listeria monocytogenes - přehled onemocnění
Listerióza - u zdravých osob bezpříznakově - hnisavé meningitidy (afinita k mozku, abscesy) - potraty - vrozená listerióza, přechod přes placentu - respirační onemocnění, infekce ran, sepse, močové infekce
116
Listeria monocytogenes - diagnostika
1. Odběr - podle typu infekce - hemokultura, likvor, amniová tekutina, gynekologický materiál 2. Kultivace - KA, možnost splést se S. agalactiae a rodem Corynobacterium 3. Mikroskopie - není zcela průkazná - tyčinky jsou malé zaměnitelné s koky, charakteristický pohyb v "kotrmelcích" 4. PCR/MALDI TOFF - definitivní potvrzení Diferenciální diagnostika = B-hemolýza, kat+, kultivace na žluč - eskulin - kombinace kultivace a biochemických testů - kultivace na KA: šedavé kolonie - podobné S. agalactiae (S), rodem Enterococcus (E), rodem Corynobacterium (C) 1. Hemolýza: B-hemolýza u S, E, C také 2. Kataláza: Kat+ vyřadí S, E ale ne C 3. kultivace na žluči - eskulinové půdě: vyřadí C, ale ne E - existují speciální chromogenní půdy pro Listerie
117
Listeria monocytogenes - terapie
1. Lék volby - ampicilin (aminopenicilin) - už bez kombinace s aminoglykosidy - zhoršení průniku do buňky 2. Alternativa - azitromycin (makrolidy), ciprofloxacin (fluorochinolony), linezolid - mají intracelulární průnik - primární rezistene k cefalosporinům
118
Listeria monocytogenes - prevence
- Tepelná úprava, hlavně maso, dodržet minimální trvanlivost (mléčné výrobky) - i v ošetřených potravinách z obchodu malé množství kolonií - riziko u gravidních žen, seniorů, ID pacientů - rozvoj infekce
119
Corynebacterium spp. - základní fakta
c
120
Corynebacterium spp. - morfologie
c
121
Corynebacterium spp. - kultivace
c
122
Corynebacterium spp. - výskyt a klasifikace
c
123
Corynebacterium diphteriae - základní fakta
c
124
Corynebacterium diphteriae - faktory virulence
c
125
Corynebacterium diphteriae - patogenita
c
126
Corynebacterium diphteriae - přehled onemocnění
c
127
Corynebacterium diphteriae - epidemiologie
c
128
Corynebacterium diphteriae - patogeneze
c
129
Corynebacterium diphteriae - diagnostika
c
130
Corynebacterium diphteriae - terapie
c
131
Corynebacterium ulcerans
cc
132
Další podmíněně patogenní korynobakteria | - C. jeikeium, C. urealyticum
c
133
Arcanobacterium haemolyticum - základní fakta
c
134
Arcanobacterium haemolyticum - morfologie
c
135
Arcanobacterium haemolyticum - kultivace
c
136
Arcanobacterium haemolyticum - faktory virulence
c
137
Arcanobacterium haemolyticum - patogenita
c
138
Arcanobacterium haemolyticum - diagnostika
c
139
Arcanobacterium haemolyticum - terapie
c
140
Nocardia spp. - základní fakta
n
141
Nocardia spp. - kultivace
s
142
Nocardia spp. - morgologie
m
143
Nocardia spp. - faktory virulence
.
144
Nocardia spp. - patogenita
,
145
Nocardia spp. - přehled onemocnění
,
146
Nocardia spp. - epidemiologie
m
147
Nocardia spp. - diagnostika
,
148
Nocardia spp. - terapie
f
149
Actinomyces spp. - základní fakta Actinomyces israeli, A. naeslundi, A. odontolyticus, A. viscocus
``` G+ nesporulující tyčky Striktně anaerobní Pleomorfní pseudomycelia Glukosa+ (schopnost fermentace glukosy) Terapie: 1. Penicilin G 2. Klindamycin ```
150
Actinomyces spp. - morfologie
- pleomorfní (vícetvarý) - dlouhá větvená vlákna - podobná myceliu hub - pseudomycelium - větvení ve tvaru Y nebo V - mladé kolonie vypadajíjako krátké difteroidní tyčky - strukturou podobné mycobacteriím - druhově specifický peptidoglykan, mykolové kyseliny
151
Actinomyces spp. - kultivace
- náročné na kultivaci, anaerobní prostředí, nejlépe za zvýšené tenze CO2 - pomalý růst - 10-14dní - podpora přidáním Glc - fermentace
152
Actinomyces spp. - faktory virulence
1. Buněčná stěna - odolná, umožňuje být fakultativně intracelulárním parazitem ve fagocytech, navozuje stav přecitlivělosti - má peptidoglykan - aktivace komplementu, polyklonální aktivátor, chemotaxin 2. Sulfurová granula - diagnostický marker?
153
Actinomyces spp. - patogenita Intracelulární patogen
- běžně v dutině ústní a urogenitálu - místa nejčastější infekce 1. Aktinomykóza - zejména A. israeli
154
Actinomyces spp. - přehled onemocnění
k
155
Actinomyces spp. - patogeneze
aa
156
Actinomyces spp. - diagnostika
Závislá plně na přímém důkazu - odběr hnisu - anaerobní kultivace - mikroskopie - pseudomyselia, drúzy
157
Actinomyces spp. - terapie
ATB 1. megadávky Penicilinu G i.v. - dlouhotrvající léčba až 1 rok (podobnost s mykobakterium) 2. Klindamycin jako alternativa Chirurgie - odstranění abscesu