DNA viry Flashcards

Question 1

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Základní fakta

Answer

A

1) obalený DNA virus
2) čeleď: Hepadnaviridae
rod: Ortohepdnavirus
3) Přenos: parenterálně (krev, sexuálně, perinatálně)
4) ID: 2-6 měsíců
5) Odolnost: je odolný vůči varu a vyschnutí (i přes to, že je to obalený virus)

Question 2

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Kultivace

Answer

A

Pro diagnostiku není kultivace HBV vhodná.

Pozn.: V infikované buňce se tvoří Daneovy částice (Dane partikule) → infekční částice, vlastně viriony.

Question 3

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Množení viru v buňce

Answer

A

Množí se složitým rozmnožovacím cyklem:

1) Nejprve udělá podle své DNA kopii RNA (jako jediný DNA virus)
2) RNA úseky fungují jako:
a) část jako mRNA pro syntézu virové polymerázy a antigenů
b) část jako negativní řetězec podle které se reverzní transkripcí dělá DNA

Question 4

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Patogenita

Answer

A

Je to výhradně lidský patogen.
Způsobuje zánět jater, konkrétně hepatitidu B:
- soubor příznaků typický pro hepatitidu
- klinicky výrazná infekce
Člověk, který jednou prodělal HBV infekci je VŽDY potenciálním přenašečem (záleží ale na viremii).

Question 5

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Přehled nemocí

Answer

A

Hepatitida B

Question 6

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Epidemiologie

Answer

A

1) Virus je velmi choulostiví, přenáší se pouze krví, sexuálně a vertikálně matka → dítě.
2) Pacient má většinou parenterálním výkon v anamnéze → lékařské prostředí (krevní transfuse - již méně často), tetování, piercing, narkomani.
3) GIT nemá žádný význam (v žaludku by pro nízké pH virus nepřežil)

Question 7

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Patogeneze

Answer

A

Virus se pomnoží v krvi v některých buňkách lymfatické řady a pak se přenese do jater na hepatocyty.
Placentární bariéra virus nepustí → přenos je tedy perinatálně krví.
Pozn.: Postexpoziční očkování do 24h stačí k eradikaci viru.

Question 8

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Diagnostika

Answer

A

Pro diagnostiku je velice důležitá antigenní struktura viru.
Virus obsahuje tři typy Ag:
1) HBsAg: - povrchový antigen
- tvoří se hned, v obrovském nadbytku
- u akutní i chronické hepatitidy → známka nosičství
anti-HBs: - protilátky proti HBsAg
- v rekonvalescenci nebo po očkování (nemusí být prodělaná infekce)
2) HBeAg: - antigen vnitřní struktury viru
- uvolňován z buňky ven a koluje v séru
- u akutní a aktivní infekce
anti-HBe: - v rekonvalescenci (po prodělané infekci)
3) HBcAg: - antigen vnitřní struktury viru
- v dřeni pod obalem, nekoluje v séru
anti-HBc: - celoživotní známka prodělané infekce
- nedělají imunokomplexy → vždy prokazatelné
Dynamika změn Ag a Ab:
1) Inkubační doba - žádná změna v séru (do 2 měsíců)
2) Nástup HBsAg, HBeAg (od 2 měsíců)
3) Nástup anti-HBe (od 3,5 měsíce)
4) Nástup anti-HBs (od 5,5 měsíce)
Interpretace změn:
AKUTNÍ INFEKCE: nástup hladiny HBsAg, HBeAg
VYLÉČENÍ: vymizí HBsAg a HBeAg (zreagují s Ab) + v séru patrny jen Ab
CHRONICKÁ INFEKCE: nevymizí HBsAg a poklesne anti-HBs (anti-HBc stále patrná)
VAKCINACE: pouze HBsAg a na to následně hlavně anti-HBs

Question 9

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Terapie

Answer

A

1) Interferon: cytokin s modulačním charakterem → brání šíření viru z buňky na buňku, omezí infekci do klidového stádia
2) Antiviriotika: Lamivudin, entecavir
Pozn.: Ani léčbou nelze virus eradikovat!

Question 10

Q

Virus hepatitidy B (HBV) - Vakcinace

Answer

A

Součást hexavakcíny.

Očkuje se rekombinantním HBsAg → proto jen anti-HBs jsou u všech, kteří byli očkováni.

Question 11

Q

Papilomavirus (HPV) - Základní fakta

Answer

A

1) neobalený ds DNA virus
2) čeleď: Papillomaviridae
rod: Papillomavirus
3) Přenos: - pohlavní styk, přímí kontakt s postiženou tkání
5) Odolnost: vydrží na předmětech - kontaminované předměty (dlaždice sprch a bazénů, holení,…)

Question 12

Q

Papilomavirus (HPV) - Kultivace

Answer

A

Nedají se kultivovat běžnými způsoby. Kultivace na tkáňových kulturách není možná.

Question 13

Q

Papilomavirus (HPV) - Množení viru v buňce

Answer

A

Virus se množí v jádře buňky (je to DNA virus).

Question 14

Q

Papilomavirus (HPV) - Patogenita

Answer

A

Všechny papilomaviry jsou schopné podněcovat proliferaci epitelu a tvořit tak benigni nádory - papillomy (“bradavice”). Některé ale dovedou transformovat buňky v karcinomy! Viry způsobují typicky lokální infekce → virus zůstává ve vstupní bráně (sliznice, trhliny v pokožce,…)
KŮŽE:
Verruca plantaris - bradavice na chodidle (1)
Verruca vulgaris - bradavice na ruce (2, 4)
Verruca plana - bradavice na obličeji, pažích (3, 10,…)
Epidermodysplasia verruciformis - maligní! ale vzácné (5, 8, 17, 20)
ZAVNÍ GENITÁL, ANUS:
Condylomata accuminata - benigní (6, 11)
LARYNX:
Rekurentní respirační papillomatóza - benigní (6, 11)
CERVIX UTERI:
Carcinom cervix uteri - maligní (16, 18, 45, 31, 33)

Question 15

Q

Papilomavirus (HPV) - Přehled nemocí

Answer

A

KŮŽE:
Verruca plantaris - bradavice na chodidle (1)
Verruca vulgaris - bradavice na ruce (2, 4)
Verruca plana - bradavice na obličeji, pažích (3, 10,…)
Epidermodysplasia verruciformis - maligní! ale vzácné (5, 8, 17, 20)
ZAVNÍ GENITÁL, ANUS:
Condylomata accuminata - benigní (6, 11)
LARYNX:
Rekurentní respirační papillomatóza - benigní (6, 11)
CERVIX UTERI:
Carcinom cervix uteri - maligní (16, 18, 45, 31, 33)

Question 16

Q

Papilomavirus (HPV) - Epidemiologie

Answer

A

Anorektální bradavice (condylomata accuminata): - přenos pohlavním sytkem, nejčastěji přenosná infekce vůbec
Kožní bradavice (verruca): - přenos přímým kontaktem s postiženou tkání i kontaminovanými předměty (nářadí v tělocvičně, společné sprchy,…)
Predispozice přenosu: - poškození pokožky nebo její macerace.
Častější výskyt při snížení funkce buněčné imunity (T-lymfocyty) - těhotenství, HIV.

Question 17

Q

Papilomavirus (HPV) - Patogeneze

Answer

A

Virus se začíná množit v buňkách v bazální vrstvě vícevrstevného dlaždicového epitelu (např. kůže) a postupně virové transkripty přecházejí do povrchovějších vrstev (str. spinosum → granulosum → corneum).
Typické histologické změny: - ztluštění epitelu, hyperkeratosa, papilomatózní útvary, bazální inkluze v keratinocytech.

Question 18

Q

Papilomavirus (HPV) - Diagnostika

Answer

A

Klinickou diagnózu je někdy třeba podepřít biopsií.
Gynekologické vyšetření: - stačí cytologie (popř. histologie) kde stačí stěry.
Mikrobiologické vyšetření nemá příliš velký význam.
Občas průkaz virové DNA pomocí PCR.

Question 19

Q

Papilomavirus (HPV) - Terapie

Answer

A

Chirurgická excize. Destrukce kapalným dusíkem, laserem nebo cytotoxickými chemikáliemi. V případě laryngeální formy papilomu dávky IFN.
Možná alternativa je Verrumal (kožní roztok na bradavice) kde účinné látky jsou fluorouracil a kys. acetylsalicylová

Question 20

Q

Papilomavirus (HPV) - Vakcinace

Answer

A

Vakcinace proti karcinomu cervix uteri. Subjednotková vakcína. Nechrání proti všem onkogenním typům. Cílová skupina jsou dívky před zahájením sexuální aktivity.

Question 21

Q

Variolavirus - Základní fakta

Answer

A

Plně eradikovaný virus pravých neštovic.

1) obalený ds DNA virus
2) čeleď: Poxviridae
rod: Variolavirus
3) ID: 10-12 dní
4) Poxviry jsou největší a nejkomplexnější viry obratlovců.
5) Přenos: - kapénková infekce - přenos vzduchem nebo kontaktem
6) Odolnost: Jsou odolné. Vzdorují vyschnutí a jsou resistentní k tukovým rozpouštědlům.

Question 22

Q

Variolavirus - Kultivace

Answer

A

Izolace viru - na chorioalantois kuřecích zárodků. Nad 38,5C virus neroste.

Question 23

Q

Variolavirus - Množení viru v buňce

Answer

A

Jako jediný DNA virus je schopen množit se již v cytoplasmě buňky. Ve virionu totiž obsahuje DNA-dependentní DNA-polymerázu za pomoci které replikuje virovou DNA nacházející se volně v cytoplasmě buňky. Virus obsahuje i vlastní enzymatickou výbavu k transkripci: RNA polymerázu (RNAP). Činností RNAP dochází k přepisu virové DNA do mRNA. Expresí virového genomu se vytvoří materiál pro sestavení nových virionů. Obal virus získává výstupem z buňky.

Question 24

Q

Variolavirus - Patogenita

Answer

A

Vyvolává pravé neštovice - variola (smallpox), úmrtnost 15-40%.
Po několika dnech od nákazy se objevují charakteristické kožní projevy (vyrážka: - papula, vesikula až pustula). Dále se vyskytuje vysoká horečka (přes 40C).
Po 10-14 dnech infekce dochází k zasychání s tvorbou krust, po odloučení zanechává jizvy. Virus kromě kůže napadá i slezinu, lymf. uzliny a kostní dřeň.
Hrozí smrt z masivního krvácení, kardiovaskulárního selhání nebo sekundární infekce. Mortalita až 40%.
“Variola minor” je mírnější onemocnění vyvolané termosenzitivní variantou viru.

Question 25

Q

Variolavirus - Přehled nemocí

Answer

A

Variola (pravé neštovice)

Variola minor - mírnější onemocnění než klasická variola

Question 26

Q

Variolavirus - Epidemiologie

Answer

A

Virus byl prohlášen za eradikovaný (jako doposud jediný lidský virus) v roce 1978.
Virus byl jinak velice nakažlivý - přenos kapénkovou infekcí → přenos vzduchem nebo kontaktem.
Strach ze zneužití jako biologické zbraně.

Question 27

Q

Variolavirus - Patogeneze

Answer

A

PRIMÁRNÍ VIRÉMIE: Jako první napadá virus respirační cesty, kde je fagocytován buňkami IS. Poté co virus pronikne do buňky (buňky sliznice HDS, MF), tak se spojí s lysozomem, jehož enzymy rozpustí virový obal. Následně enzymy viru rozpustí kapsidu a virus se množí. SEKUNDÁRNÍ VIRÉMIE: Namnožený virus se dostává lymfatických uzlin a dále do hostitelského organismu. Rozvíjí se horečka do doby, než se virus lokalizuje v kůži.

Question 28

Q

Variolavirus - Diagnostika

Answer

A

Mikroskopie - nález Guarnieriho tělísek (oblast vzniku nových virionů v buňce)
Sérologie: - stanovení specifických Ab 4.-7. den po infekci.

Question 29

Q

Variolavirus - Terapie

Answer

A

Marboran - blokuje syntézu virových RNA-polymeráz

Question 30

Q

Variolavirus - Vakcinace

Answer

A

Objev vakcinace (1796): Edward Jenner. Očkování virem Vakcinie, což byl virus podobný viru "kravských neštovic". Virus vakcinie se shoduje s variolavirem v antigenní stavbě a liší se od něho nepatrnou patogenitou (vezikuly na rukou, pažích popř. obličeji).
Vakcinace ukončena roku 1980.

Question 31

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Základní fakta

Answer

A

1) obalený ds DNA virus ve dvou Ag podobách
a) HSV-1 - původce herpes labialis (opar)
b) HSV-2 - původce herpes genitalis (genitální opar)
2) čeleď: Herpesviridae
rod: Simplexvirus
3) Podčeleď: alfa-herpesvirus (ještě spolu s VZV)
4) Přenos: - blízkým mezilidským kontaktem (líbání, pohlavní styk, porod)
5) Odolnost: Málo odolné ve vnějším prostředí

Question 32

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Kultivace

Answer

A

Množí se dobře na tkáňových kulturách.

Question 33

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Množení viru v buňce

Answer

A

Stejný pro všechny Herpesviry.

1) Virový obal přilne na receptory na povrch buňky a splyne s její plasmatickou membránou.
2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy.
3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA.
4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu.
5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře.
6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky.
7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice.
8) Rozpad buněk při akutní infekci

Question 34

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Patogenita

Answer

A

HSV-1: - cílové místo je ggl. trigeminále
PRIMÁRNÍ INFEKCE: - často inaparentní infekce, podobná chřipce
- nejčastější projevy jsou akutní herpetická gingivostomatida, faryngitida, rýma
- vzácné projevy jsou keratokonjunktivitida (infekce oční spojivky), herpetická encefalitida (typická pro novorozence), intersticiální pneumonie
REKURENTNÍ INFEKCE: - aktivována nejčastěji stresem
- projeví se jako herpes labialis (opar)
- herpetická encefalitida
HSV-2: - cílové místo je ggl. podél os sacrum
PRIMÁRNÍ INFEKCE: - probíhá rovnou jako herpes genitalis (opary na vnějším genitálu)
- je to teratogen
REKURENTNÍ INFEKCE: - rekurentní herpes genitalis (mírnější projev)

Question 35

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Přehled nemocí

Answer

A

HSV-1: Herpes labialis, akutní herpetická gingivostomatida, herpetická encefalitida, keratokonjunktivitida, intersticiální pneumonie
HSV-2: Herpes genitalis

Question 36

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Epidemiologie

Answer

A

Jediným zdrojem je infikovaný člověk (latentně je nakažená většina populace).
Přenos: HSV-1: - líbáním (často z rodičů na děti)
HSV-2: - pohlavním stykem, popř. při porodu
V 1/3 případů se objevují rekurentní příznaky.

Question 37

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Patogeneze

Answer

A

Dvě důležité schopnosti viru: - neurovirulence a latence.
1) AKUTNÍ FÁZE: HSV-1: přes sliznici ústní dutiny
HSV-2: přes sliznici genitálu
- infekce lokální se poté mění v latentní fázi
2) LATENTNÍ FÁZE: - v místě infekce se virus pomnoží a dostává se do volných nervových zakončení (n. trigeminus popř. sakrální nervy)
- axonálním transportem pokračuje až do senzitivního ganglia → tam přežívá prakticky celý život
3) REAKTIVACE INFEKCE: - aktivátory: UV, horečka, stres, hormonální nerovnováha (menstruace)
- průběh: - pomnožení v gangliu a podél nervu se vyseje do sliznice (vznikají puchýřky plné virionů)

Question 38

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Diagnostika

Answer

A

PŘÍMÝ PRŮKAZ: - izolace viru na vhodném objektu a určení neutralizačním testem
- PCR pro přímý průkaz viru (hlavně u komplikací)
- pro odlišení obou forem se používá monoklonální protilátka proti gG
NEPŘÍMÝ PRŮKAZ: - hlavní metodou - průkaz Ab

Question 39

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Terapie

Answer

A

Acyklovir: - proti HSV-1 i HSV-2 → nejde odstranit latentní forma, ale lze zabránit aktivaci
- minimálně toxický (lze podávat gravidním ženám)
Lokální antiherpetika - Idoxuridin: - v dermatologii a oftalmologii

Question 40

Q

Herpes simplex virus (HSV) - Vakcinace

Answer

A

Proti HSV se neočkuje.

Question 41

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Základní fakta

Answer

A

1) obalený ds DNA virus
2) čeleď: Herpesviridae
rod: Varicellovirus
3) Podčeleď: alfa-herpesvirus (ještě spolu s HSV)
4) ID: 10-15 dní
5) Přenos: - kapénková infekce
6) Odolnost: Velmi choulostivý na vnější prostředí (protože je obalený).

Question 42

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Kultivace

Answer

A

Vysoce specifická, získáme kmen k další analýze → poznáme, že je to VZV a můžeme ho dále využít.
Pouze v kulturách lidských buněčných tkání.
Pomalá metoda a z některých vzorků i málo výtěžná.

Question 43

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Množení viru v buňce

Answer

A

Stejný pro všechny Herpesviry.

1) Virový obal přilne na receptory na povrch buňky a splyne s její plasmatickou membránou.
2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy.
3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA.
4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu.
5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře.
6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky.
7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice.
8) Rozpad buněk při akutní infekci

Question 44

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Patogenita

Answer

A

PRIMOINFEKCE: Plané neštovice (varicella). 90% nákazy v dětském věku (benigní průběh). Komplikace během adolescence a v dospělosti. Při těhotenství je možný přenos na plod (těžký až fatální průběh).
Symptomy: - nález svědivých neštovic v různém stádiu vývoje.
Komplikace: - Pneumonie (pomnožení viru v plicních sklípcích)
- Meningoencefalitida
- Sekundární infekce pustul (S. aureus, S. pyogenes)
REKURENTNÍ INFEKCE: Pásový opar (herpes zoster). Aktivace viru → neuritida, neuralgie v inervované oblasti (pás, dermaton). Velmi bolestivé. Může ale nemusí být kožní výsev. Komplikací může být postherpetická neuralgie.

Question 45

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Přehled nemocí

Answer

A

Plané neštovice (varicella) - primoinfekce

Pásový opar (herpes zoster) - rekurentní infekce

Question 46

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Epidemiologie

Answer

A

Velice nakažlivý. Kapénková infekce, nejčastěji děti.

Question 47

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Patogeneze

Answer

A

Virus cestuje respiračním traktem. Po pomnožení v buňkách se dostává až do lymfatických uzlin → dále generalizace krví.
PRIMÁRNÍ VIRÉMIE: - krví je snesen do jater a sleziny (stále inkubační doba - bez příznaků)
SEKUNDÁRNÍ VIRÉMIE: - vysévá se do sliznic a kůže, kde se množí v pokožce → typická vyrážka.
LATENTNÍ FÁZE: - po uzdravení zůstává latentně v těle dorsálních ggl. popř gl. Gaseri.

Question 48

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Diagnostika

Answer

A

Elektronová mikroskopie: - rychlá metoda ale nízká specifita a citlivost + vysoká cena.
Kultivace.
Průkaz Ag: - rychlá a jednoduchá metoda - IF.
- stanovení z tekutiny v pustulách, nebo ze suspenze tkáně.
- nevýhody: - málo citlivý, nízká specifita
Sérologie: - jednoduché provedení, snadno získaný materiál
- možné vyšetření i mimo akutní fázi, přehled promořenosti
- nevýhoda: - nespecifická metoda
PCR: - vysoká citlivost, specificita, rychlá metoda
- metoda volby u těžkých infekcí

Question 49

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Terapie

Answer

A

Acyklovir: - v případě varicelly u významně ID pacientů, těžkých forem pásového oparu
- minimálně toxický (lze podávat gravidním ženám)
Foscarnet: - nefrotoxický, pouze pro rezistentní kmeny
Virus nelze léčbou eradikovat.

Question 50

Q

Varicella zoster virus (VZV) - Vakcinace

Answer

A

Vakcína je teprve nově vyvinutá (v ČR ještě neregistrována). Je to živá očkovací látka. Použití hlavně pro děti s imunitním defektem a u dospělých, kteří v dětství neprodělali plané neštovice.

Question 51

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Základní fakta

Answer

A

1) obalený ds DNA virus
2) čeleď: Herpesviridae
rod: Cytomegalovirus
3) Podčeleď: beta-herpesvirus (ještě spolu s HHV6 a HH7)
4) Cílové místo infekce: - monocyty, lymfocyty, epitel
5) Přenos: - těsný osobní kontakt (orálně, respiračně nebo sexuálně)
6) Odolnost: Choulostivý virus.

Question 52

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Kultivace

Answer

A

Kultivace na lidských fibroblastech. Cytomegalizace trvá 4 týdny. Poté je možná mikroskopiemočového sedimentu pro potvrzení.

Question 53

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Množení viru v buňce

Answer

A

Stejný pro všechny Herpesviry.

1) Virový obal přilne na receptory na povrch buňky a splyne s její plasmatickou membránou.
2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy.
3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA.
4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu.
5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře.
6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky.
7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice.
8) Rozpad buněk při akutní infekci

Question 54

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Patogenita

Answer

A

Hlavní význam mají infekce u ID pacientů.
KONGENITÁLNÍ CYTOMEGALIE (cCMV): - symptomy jsou hepatomegalie, splenomegalie, poruchy krvetvorby, mikrocefalie (poruchy neurálního vývoje), ikterus, petechie, purpury, epilepsie, ztráta zraku a sluchu → syndrom borůvkového muffinu.
Je to nejčastější kongenitální onemocnění.
CMV INFEKCE PO TRANSPLANTCI: - u přijemců ledvin, srdce, příjemci kostní dřeně (intersticiální CMV pneumonie)
- symptomy jsou přetrvávající teploty, mononukleóza, někdy těžké postižení plic či jater
TERATOGENNÍ ÚČINKY: - poškození mozku, poruchy krevního obrazu, ztráta sluchu
- jeden z biologických teratogenů (STORCH)
Kofaktor při vývoji AIDS

Question 55

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Přehled nemocí

Answer

A

Význam u ID pacientů.
Kongenitální cytomegalie (cCMV)
CMV infekce po transplantaci
Teratogenní účinky
Kofaktor při vývoji AIDS

Question 56

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Epidemiologie

Answer

A

Lidský CMV napadá jako přirozeného hostitele pouze člověka. Séroprevalence 60-90% zdravé populace dospělých → narůstá s věkem a klesá v ekonomicky vyspělých zemích.

Question 57

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Patogeneze

Answer

A

Zdrojem infekce jsou sliny, moč, sperma, cervikální a poševní sekret, mateřské mléko. Virus vstupuje přes sliznici respiračního, trávicího nebo urogenitálního traktu. Generalizace pomocí leukocytů.
Po primoinfekci perzistuje hlavně v buňkách slinné žlázy, ledvinných tubulů a leukocytů → kvůli cytoplasmatickým inklusím se buňky enormě zvětšují (odtud název viru). Naprostá většina infekcí jsou inaparentní. Při reaktivaci napadá zejména játra, mozek a u těhotných i plod (přes placentu).

Question 58

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Diagnostika

Answer

A

Význam diagnostiky hlavně u transplantací a ID pacientů.
MIKROSKOPIE: - průkaz zvětšených buněk s inkluzemi.
KULTIVACE
PCR: - u komplikací (ze slin a moči)
PRŮKAZ Ag: - nejběžnější
SÉROLOGIE: - sérokonverze nebo signifikantní vzestup titru
- specifické IgM (málo specifické → falešná pozitivita)

Question 59

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Terapie

Answer

A

GANCIKLOVIR: - poměrně toxický
- mohou vznikat mutant-rezistentní kmeny
FOSCARNET: - toxický

Question 60

Q

Cytomegalovirus (CMV) - Vakcinace

Answer

A

Zatím neúspěšné pokusy o vakcínu.

Question 61

Q

Roseolovirus (HHV-6) - Základní fakta

Answer

A

1) obalený ds DNA virus ve dvou Ag podobách
a) HHV-6A - účinněji indukuje tvorbu prozánětlivých faktorů
b) HHV-6B - patologicky působí převážně on (je častější)
2) čeleď: Herpesviridae
rod: Roseolovirus (Herpes hominis virus)
3) Podčeleď: beta-herpesvirus (ještě spolu s HHV7 a CMV)
4) Cílové místo infekce: - množí se zejména v CD4+ T-lymfocytech a in vivo podporuje HIV
5) Přenos: - líbáním, olizováním lžičky či dudlíku → z matky na dítě

Question 62

Q

Roseolovirus (HHV-6) - Kultivace

Answer

A

Kultivace se neprovádí (v MediciBoni není nic uvedeno)

Question 63

Q

Roseolovirus (HHV-6) - Množení viru v buňce

Answer

A

Stejný pro všechny Herpesviry.

1) Virový obal přilne na receptory na povrch buňky a splyne s její plasmatickou membránou.
2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy.
3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA.
4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu.
5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře.
6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky.
7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice.
8) Rozpad buněk při akutní infekci

Question 64

Q

Roseolovirus (HHV-6) - Patogenita

Answer

A

1) U imunokompetentních: - šestá nemoc (exantema subitum / roseola infantum) → primární infekce, která probíhá jako neurčité onemocnění s vysokou horečkou, někdy i s vyrážkou (pouze u 20% případů)
- příčina 1/5 všech horečnatých stavů u kojenců a batolat
2) U imunokompromitovaných: - hepatitida, lymfocytóza
- po transplantaci → reaktivace: - encefalitida, hepatitida, pneumonie
- změna psychického stavu

Answer 65

A

Šestá nemoc = exantema subitum / roseola infantum

Hepatitdy, lymfocytózy, encefalitidy, pneumonie

Answer 66

A

Přenos líbáním, olizováním lžičky či dudlíku → z matky na dítě. Nejčastěji postihuje děti v útlém věku (6.-9. měsíc). U dospělých probíhá inaparentně (pouze u HHV-6B jsou viditelné příznaky).

Answer 67

A

Množí se zejména v CD4+ T-lymfocytech. Množit se mohou ale i v dalších buňkách (CD8 TL, makrofágy, dendritické buňky). In vivo podporuje HIV virus, protože indikuje větší expresi CD4 na povrchu lymfocytů → větší citlivost k HIV.

Answer 68

A

Přímá - PCR ale pouze u komplikací (pozor na chromozomální integrace HHV-6).
Nepřímá - průkaz IgM nebo vzestup specifických IgG. Metody: ELISA, IF

Answer 69

A

U zdravých dětí není nutná ATV terapie.

GANCIKLOVIR, FOSCARNET: - U ID jedinců či encefalitidy → antiherpetika

Answer 70

A

Virová DNA se integruje do lidských chromosomů (virová : lidská DNA = 1:1)
Tato situace byla detekována ve spermiích a byl také prokázán vertikální přenos z rodičů na děti. Virová DNA je tak ve všech tkáních.
To znamená, že detekce vysoké kvantity DNA HHV-6 nemusí znamenat aktivní infekci, mohla se detekovat jen integrovaná DNA viru → proto se detekuje ještě DNA z vlasů / nehtů, kde by pozitivní DNA viru značila, že se jedná o chrom. integraci nikoli o aktivní infekci.

Answer 71

A

1) obalený ds DNA virus
2) čeleď: Herpesviridae
rod: virus Epsteinův a Barrové
3) Podčeleď: gama-herpesvirus (ještě spolu s HHV8)
4) ID: 4-6 týdnů
5) Cílové místo infekce: - množí se zejména v B-lymfocytech
6) Přenos: - líbáním
7) EBV je 1. popsaný onkogenní virus

Answer 72

A

Obtížná a málo citlivá.

Answer 73

A

Stejný pro všechny Herpesviry.

1) Virový obal přilne na receptory pro C3 složku komplementu na povrch BL a splyne s její plasmatickou membránou.
2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy.
3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA.
4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu.
5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře.
6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky.
7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice.
8) Rozpad buněk při akutní infekci

Answer 74

A

Postihuje hlavně děti a mladé dospělé (15-19 let).
INFEKČNÍ MONONUKLEÓZA: - probíhá jako povlaková, pseudomembranózní angína s krční lymfadenitidou
- příznaky: - celková únava trvající až několik týdnů, subfebrilie až febrilie, zánět nosohltanu a zvětšení uzlin (podčelistních a krčních), hepatopatie, otoky víček
- možné komplikace: - hepatitis, splenomegalie, někdy postihuje i periferní nervy + sekundární infkece
- krevní obraz: - “atypické mononukleáry”, silně zmnožené lymfocyty (později převažují CD8+ TL, které se snaží zničit nakažené BL)
- reinfekce: - latentní virová DNA perzistuje v klidových BL a v epiteliích, většinou nespecifické příznaky (vyjímečně encefalitida, hemolytická anemie)
FATÁLNÍ (post-transplantační) LYMFOPROLIFERATIVNÍ SYNDROM (EBV-LPD): - vzácná komplikace infekce EBV, někdy v kombianci s genetickou poruchou vázanou na X chromosom
- u ID pacientů
- klinické příznaky: a) Mononukleasa-like syndrom
b) Tumorózní forma: - zvětšení lymf. tkáně → bolest, obstrukce, perforace, GIT krvácení,…
c) Diseminovaná choroba: - proliferace B buněk v krvi a kostní dřeni, vysoké horečky, multiorg. selhání
NÁDORY: a) Burkittův lymfom: - je to vůbec nejčastější zhoubný nádor u dětí (Afrika, kofaktor malárie)
b) Nasofaryngeální karcinom

Answer 75

A

Infekční mononukleóza
Fatální (post-translační) lymfoproliferativní syndrom (EBV-LPD)
Nádory - Burkittův lymfom, nasofaryngeální karcinom

Answer 76

A

Postihuje hlavně děti a mladé dospělé. Přenáší se slinami - líbáním → infekční mononukleźa = “kissing disease”

Answer 77

A

Vstup infekce: - EBV vstupuje přes sliznici DÚ → infekce epitelu sliznice nosohltanu a slinných žláz
- replikace viru: - epitel nasofaryngu → napadá BL
Reakce imunitního systému: - na infekci masivně reaguje IS, který spuští buněčnou odpověď - tedy Tc lymfocyty, za účelem eliminace BL
- v krvi tak koluje velké množství T-lymfocytů → “atypické mononukleáry”
- masivní infiltrace T-lymfocytů může mechanicky poškodit hepatocyty
- EBV působí jako polyklonální aktivátor BL → spouští zvýšenou produkci Ab - stoupá hladina heterofinních Ab (průkaz Paul-Bunellovou reakcí)
Latentní infekce: - po prodělání infekce zůstává EBV v latentně infikovaných BL

Answer 78

A

1) KREVNÍ OBRAZ (mikroskopie): - průkaz atipických mononukleárů, zvýšené Leu
2) PAUL-BUNELLOVA REAKCE: - průkaz heterofinních Ab
- shlukuje beraní ery a kontroluje se vysycovacími testy
3) SÉROLOGIE: -průkaz Ab proti specifickým Ag (VCA - kapsidový Ag, EA - časný Ag, EBNA)
4) KULTIVACE
5) PRŮKAZ VIROVÉ DNA: - v BL, plasmě, biopsii → je náročná, běžně se neprovádí

Answer 79

A

Léčba infekční mononukleózy je pouze symptomatická. Důležitá je přísná jaterní dieta. U imunosuprimovaných pacientů léčba aciklovirem, interferony → bohužel min. úspěšnost. Žádné účinné antivirotikum neexistuje.

Answer 80

A

Zatím není dostupná žádná prevence ale podíl EBV na vzniku malignit je stimulem pro vývoj očkovacích látek.

Answer 81

A

1) neobalené ds DNA viry
2) čeleď: Adenoviridae
rod: Mastadenovirus (nejvýznamější)
3) Přenos: - kapénková infekce, fekálně-orální cesta, možný je i pohlavní styk, šíření kontaminovanými předměty
4) Odolnost: - odolné vůči fyzikálním i chemickým vlivům (včetně detergentů)

Answer 82

A

Kultivace na buněčných kulturách lidského původu - HeLa.

Některé kmeny se nedají kultivovat.

Answer 83

A

1) Přilnutí adenoviru na povrch → využívá k tomu vlákna pentonové proteiny.
2) Po adhezi následuje endocytóza.
3) Následuje únik z endosomu.
4) Dále se pomocí mikrotubulů virion dostane do jádra a rozpadá se kapsida.
5) Virová DNA přiměje buňku vstoupit do S-fáze.
6) Následuje vlastní exprese: a) tvorba ochranných prvků imunitě.
b) syntéza enzymů nutných k replikaci viru
c) tvorba virových proteinů: - hexony a pentony se syntetizují v cytoplazmě, ale kapsida s DNA se skládá v jádře
7) Virové proteiny znemožňují mRNA “únik” do cytoplasmy → zástava syntézy buněčné DNA a proteinů.
8) Smrt buňky a uvolnění virů.

Answer 84

A

Často probíhá jako inaparentní infekce.
Po nákaze můžou adenoviry perzistovat v lymfoidních tkáních a ledvinách bez příznaků.
NEJBĚŽNĚJŠÍ ONEMOCNĚNÍ: 1) Rhinofaryngitidy - u malých dětí, těžko odlišitelné od tonsilitidy
2) Faryngokonjunktivální horečka
3) Virová pneumonie - postihuje intersticium
4) Akutní konjunktivitida
5) Průjmy - často se virus dělí ve střevě, ale k průjmu dochází málo často a to pouze u typů 40 a 41
DALŠÍ ONEMOCNĚNÍ: - možný vyvolávač coeliakie (strukturální podobnost mezi proteinem a částí lepku)
- infekce může být spojena s rozvojem epidemické keratokonjuktivitidy → horečka, bolestivá lymfadenopatie periaurikulárních uzlin; zanechání jizev na rohovce
- možné komplikace (u oslabených pacientů) - hemoragická cystitida, meningoencefalitida, perikard, adenovirová hepatitida a pneumonie

Answer 85

A

Rhinofaryngitidy 
Faryngokonjunktivální horečka
Virová pneumonie
Akutní konjunktivitida
Průjmy
Možný vyvolávač coeliakie 
Rozvoj epidemické keratokonjuktivitidy 
Možné komplikace (u oslabených pacientů) - hemoragická cystitida, meningoencefalitida, perikard, adenovirová hepatitida a pneumonie

Answer 86

A

Adenoviry se přenáší jako kapénková infekce, fekálně-orální cesta, možný je i pohlavní styk nebo se šíří kontaminovanými předměty.
Epidemiologicky významný výskyt typu 4 a 7 v zimních měsících.

Answer 87

A

VSTUP INFEKCE: - adenoviry vstupují do těla orofaryngem a spojivkou
ROZVOJ ZÁNĚTU: - replikace viru → rozpad buněk → zánět
- některé viry produkují i smrtelné toxiny
ROZVOJ PERZISTENTNÍ INFEKCE: - reakce IS je sice silná, ale nedokáže vždy zabránit perzistenci, jelikož se adenoviry “brání” produkcí látek, které je proti reakci IS chrání
- obrana proti IS: a) ochrana před alfa a beta-interferony
b) ochrana před Tc-lymfocyty a TNFalfa
- perzistentní formy infikují lymfatickou tkáň tonsil i střeva
trvá dlouho a i po letech od infekce může být prokázána virová DNA

Answer 88

A

PŘIMÝ PRŮKAZ: a) Izolace virů z výtěrů nosohltanu, spojivek, ze stolice → Kultivace na buněčných kulturách lidského původu - HeLa; některé kmeny se nedají kultivivat → přímý elektromikroskopický průkaz ve stolici
b) ELISA na průkaz Ag
SÉROLOGIE - KFR
PCR

Answer 89

A

Problémem je, že neexistují antivirotika účinná na adenoviry, také léčba očí → detergenty neúčinné na adenoviry.

Answer 90

A

Vakcína existuje.

Answer 91

A

1) neobalený ssDNA virus
2) čeleď: Parvoviridae
rod: Erythrovirus (Parvovirus B19)
3) Přenos: - kapénková infekce, krevní deriváty (matka ↔ dítě - při porodu)
4) ID:
5) Cílové místo infekce: - schopnost množit se v kmenových buňkách erytrocytární řady
5) Odolnost: - jsou velmi odolné → snadná přenosnost

Answer 92

A

1) Pro vstup do hostitelské buňky je nutná přítomnost receptoru pro virový antigen P. Receptor je přítomen na povrchu ery, endotelu, fetálních myocytů.
2) Virová DNA následně putuje do jádra, kde se replikuje a transkribuje.
3) Zde se přepisuje na virovou mRNA.
4) Podle mRNA se v cytoplasmě syntetizují nestrukturální proteiny, které putují zpět do jádra a následně se v cytoplasmě syntetizují i kapsidové proteiny.
5) Virion se poskládá a dojde k lyse buňky.

Answer 93

A

U zdravých osob probíhá infekce inaparentně.
U dětí způsobuje pátou nemoc = erythema infectiosum
- benigní akutní onemocnění s vyrážkou na obličeji (“zpolíčkované tváře), později na končetinách.
- lehké systémové příznaky - horečka
- snadný přenos na dospělé (jako zarděnky) → postižení kloubů z důvodu usazování imunokomplexů
Při infekci během těhotenství hrozí těžká anemie až hydrops fetalis (způsobeno selháním zaníceného myokardu plodu)
U ID pacientů infekce perzistují → chronické anemie.

Answer 94

A

Pátá nemoc = erythema infectiosum → u dětí
Hydrops fetalis → infekce během těhotenství
Chronické anemie → u ID pacientů

Answer 95

A

Přenos jako kapénková infekce, krevní deriváty (matka ↔ dítě - při porodu).
Celosvětový výskyt, postihuje zejména děti v mladším školním věku.
Ohroženi jsou zejména učitelé ve školách, rodiče a každý, kdo je v kontaktu s dětmi.

Answer 96

A

Přímá metoda: PCR

Nepřímá metoda: - sérologie - IgM, později IgG proti VP2

Answer 97

A

Symptomatická

Answer 98

A

Očkování ještě není.

Brainscape's Knowledge GenomeTM

DNA viry Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM