DNA viry Flashcards

Question

Variolavirus - Přehled nemocí

Answer 1

Variola (pravé neštovice) | Variola minor - mírnější onemocnění než klasická variola

Answer 2

Virus byl prohlášen za eradikovaný (jako doposud jediný lidský virus) v roce 1978. Virus byl jinak velice nakažlivý - přenos kapénkovou infekcí → přenos vzduchem nebo kontaktem. Strach ze zneužití jako biologické zbraně.

Answer 3

PRIMÁRNÍ VIRÉMIE: Jako první napadá virus respirační cesty, kde je fagocytován buňkami IS. Poté co virus pronikne do buňky (buňky sliznice HDS, MF), tak se spojí s lysozomem, jehož enzymy rozpustí virový obal. Následně enzymy viru rozpustí kapsidu a virus se množí. SEKUNDÁRNÍ VIRÉMIE: Namnožený virus se dostává lymfatických uzlin a dále do hostitelského organismu. Rozvíjí se horečka do doby, než se virus lokalizuje v kůži.

Answer 4

Mikroskopie - nález Guarnieriho tělísek (oblast vzniku nových virionů v buňce) Sérologie: - stanovení specifických Ab 4.-7. den po infekci.

Answer 5

Marboran - blokuje syntézu virových RNA-polymeráz

Answer 6

``` Objev vakcinace (1796): Edward Jenner. Očkování virem Vakcinie, což byl virus podobný viru "kravských neštovic". Virus vakcinie se shoduje s variolavirem v antigenní stavbě a liší se od něho nepatrnou patogenitou (vezikuly na rukou, pažích popř. obličeji). Vakcinace ukončena roku 1980. ```

Answer 7

1) obalený ds DNA virus ve dvou Ag podobách a) HSV-1 - původce herpes labialis (opar) b) HSV-2 - původce herpes genitalis (genitální opar) 2) čeleď: Herpesviridae rod: Simplexvirus 3) Podčeleď: alfa-herpesvirus (ještě spolu s VZV) 4) Přenos: - blízkým mezilidským kontaktem (líbání, pohlavní styk, porod) 5) Odolnost: Málo odolné ve vnějším prostředí

Answer 8

Množí se dobře na tkáňových kulturách.

Answer 9

Stejný pro všechny Herpesviry. 1) Virový obal přilne na receptory na povrch buňky a splyne s její plasmatickou membránou. 2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy. 3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA. 4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu. 5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře. 6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky. 7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice. 8) Rozpad buněk při akutní infekci

Answer 10

HSV-1: - cílové místo je ggl. trigeminále PRIMÁRNÍ INFEKCE: - často inaparentní infekce, podobná chřipce - nejčastější projevy jsou akutní herpetická gingivostomatida, faryngitida, rýma - vzácné projevy jsou keratokonjunktivitida (infekce oční spojivky), herpetická encefalitida (typická pro novorozence), intersticiální pneumonie REKURENTNÍ INFEKCE: - aktivována nejčastěji stresem - projeví se jako herpes labialis (opar) - herpetická encefalitida HSV-2: - cílové místo je ggl. podél os sacrum PRIMÁRNÍ INFEKCE: - probíhá rovnou jako herpes genitalis (opary na vnějším genitálu) - je to teratogen REKURENTNÍ INFEKCE: - rekurentní herpes genitalis (mírnější projev)

Answer 11

HSV-1: Herpes labialis, akutní herpetická gingivostomatida, herpetická encefalitida, keratokonjunktivitida, intersticiální pneumonie HSV-2: Herpes genitalis

Answer 12

Jediným zdrojem je infikovaný člověk (latentně je nakažená většina populace). Přenos: HSV-1: - líbáním (často z rodičů na děti) HSV-2: - pohlavním stykem, popř. při porodu V 1/3 případů se objevují rekurentní příznaky.

Answer 13

Dvě důležité schopnosti viru: - neurovirulence a latence. 1) AKUTNÍ FÁZE: HSV-1: přes sliznici ústní dutiny HSV-2: přes sliznici genitálu - infekce lokální se poté mění v latentní fázi 2) LATENTNÍ FÁZE: - v místě infekce se virus pomnoží a dostává se do volných nervových zakončení (n. trigeminus popř. sakrální nervy) - axonálním transportem pokračuje až do senzitivního ganglia → tam přežívá prakticky celý život 3) REAKTIVACE INFEKCE: - aktivátory: UV, horečka, stres, hormonální nerovnováha (menstruace) - průběh: - pomnožení v gangliu a podél nervu se vyseje do sliznice (vznikají puchýřky plné virionů)

Answer 14

PŘÍMÝ PRŮKAZ: - izolace viru na vhodném objektu a určení neutralizačním testem - PCR pro přímý průkaz viru (hlavně u komplikací) - pro odlišení obou forem se používá monoklonální protilátka proti gG NEPŘÍMÝ PRŮKAZ: - hlavní metodou - průkaz Ab

Answer 15

Acyklovir: - proti HSV-1 i HSV-2 → nejde odstranit latentní forma, ale lze zabránit aktivaci - minimálně toxický (lze podávat gravidním ženám) Lokální antiherpetika - Idoxuridin: - v dermatologii a oftalmologii

Answer 16

Proti HSV se neočkuje.

Answer 17

1) obalený ds DNA virus 2) čeleď: Herpesviridae rod: Varicellovirus 3) Podčeleď: alfa-herpesvirus (ještě spolu s HSV) 4) ID: 10-15 dní 5) Přenos: - kapénková infekce 6) Odolnost: Velmi choulostivý na vnější prostředí (protože je obalený).

Answer 18

Vysoce specifická, získáme kmen k další analýze → poznáme, že je to VZV a můžeme ho dále využít. Pouze v kulturách lidských buněčných tkání. Pomalá metoda a z některých vzorků i málo výtěžná.

Answer 19

Stejný pro všechny Herpesviry. 1) Virový obal přilne na receptory na povrch buňky a splyne s její plasmatickou membránou. 2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy. 3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA. 4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu. 5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře. 6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky. 7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice. 8) Rozpad buněk při akutní infekci

Answer 20

PRIMOINFEKCE: Plané neštovice (varicella). 90% nákazy v dětském věku (benigní průběh). Komplikace během adolescence a v dospělosti. Při těhotenství je možný přenos na plod (těžký až fatální průběh). Symptomy: - nález svědivých neštovic v různém stádiu vývoje. Komplikace: - Pneumonie (pomnožení viru v plicních sklípcích) - Meningoencefalitida - Sekundární infekce pustul (S. aureus, S. pyogenes) REKURENTNÍ INFEKCE: Pásový opar (herpes zoster). Aktivace viru → neuritida, neuralgie v inervované oblasti (pás, dermaton). Velmi bolestivé. Může ale nemusí být kožní výsev. Komplikací může být postherpetická neuralgie.

Answer 21

Plané neštovice (varicella) - primoinfekce | Pásový opar (herpes zoster) - rekurentní infekce

Answer 22

Velice nakažlivý. Kapénková infekce, nejčastěji děti.

Answer 23

Virus cestuje respiračním traktem. Po pomnožení v buňkách se dostává až do lymfatických uzlin → dále generalizace krví. PRIMÁRNÍ VIRÉMIE: - krví je snesen do jater a sleziny (stále inkubační doba - bez příznaků) SEKUNDÁRNÍ VIRÉMIE: - vysévá se do sliznic a kůže, kde se množí v pokožce → typická vyrážka. LATENTNÍ FÁZE: - po uzdravení zůstává latentně v těle dorsálních ggl. popř gl. Gaseri.

Answer 24

Elektronová mikroskopie: - rychlá metoda ale nízká specifita a citlivost + vysoká cena. Kultivace. Průkaz Ag: - rychlá a jednoduchá metoda - IF. - stanovení z tekutiny v pustulách, nebo ze suspenze tkáně. - nevýhody: - málo citlivý, nízká specifita Sérologie: - jednoduché provedení, snadno získaný materiál - možné vyšetření i mimo akutní fázi, přehled promořenosti - nevýhoda: - nespecifická metoda PCR: - vysoká citlivost, specificita, rychlá metoda - metoda volby u těžkých infekcí

Answer 25

Acyklovir: - v případě varicelly u významně ID pacientů, těžkých forem pásového oparu - minimálně toxický (lze podávat gravidním ženám) Foscarnet: - nefrotoxický, pouze pro rezistentní kmeny Virus nelze léčbou eradikovat.

Answer 26

Vakcína je teprve nově vyvinutá (v ČR ještě neregistrována). Je to živá očkovací látka. Použití hlavně pro děti s imunitním defektem a u dospělých, kteří v dětství neprodělali plané neštovice.

Answer 27

1) obalený ds DNA virus 2) čeleď: Herpesviridae rod: Cytomegalovirus 3) Podčeleď: beta-herpesvirus (ještě spolu s HHV6 a HH7) 4) Cílové místo infekce: - monocyty, lymfocyty, epitel 5) Přenos: - těsný osobní kontakt (orálně, respiračně nebo sexuálně) 6) Odolnost: Choulostivý virus.

Answer 28

Kultivace na lidských fibroblastech. Cytomegalizace trvá 4 týdny. Poté je možná mikroskopiemočového sedimentu pro potvrzení.

Answer 29

Stejný pro všechny Herpesviry. 1) Virový obal přilne na receptory na povrch buňky a splyne s její plasmatickou membránou. 2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy. 3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA. 4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu. 5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře. 6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky. 7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice. 8) Rozpad buněk při akutní infekci

Answer 30

Hlavní význam mají infekce u ID pacientů. KONGENITÁLNÍ CYTOMEGALIE (cCMV): - symptomy jsou hepatomegalie, splenomegalie, poruchy krvetvorby, mikrocefalie (poruchy neurálního vývoje), ikterus, petechie, purpury, epilepsie, ztráta zraku a sluchu → syndrom borůvkového muffinu. Je to nejčastější kongenitální onemocnění. CMV INFEKCE PO TRANSPLANTCI: - u přijemců ledvin, srdce, příjemci kostní dřeně (intersticiální CMV pneumonie) - symptomy jsou přetrvávající teploty, mononukleóza, někdy těžké postižení plic či jater TERATOGENNÍ ÚČINKY: - poškození mozku, poruchy krevního obrazu, ztráta sluchu - jeden z biologických teratogenů (STORCH) Kofaktor při vývoji AIDS

Answer 31

``` Význam u ID pacientů. Kongenitální cytomegalie (cCMV) CMV infekce po transplantaci Teratogenní účinky Kofaktor při vývoji AIDS ```

Answer 32

Lidský CMV napadá jako přirozeného hostitele pouze člověka. Séroprevalence 60-90% zdravé populace dospělých → narůstá s věkem a klesá v ekonomicky vyspělých zemích.

Answer 33

Zdrojem infekce jsou sliny, moč, sperma, cervikální a poševní sekret, mateřské mléko. Virus vstupuje přes sliznici respiračního, trávicího nebo urogenitálního traktu. Generalizace pomocí leukocytů. Po primoinfekci perzistuje hlavně v buňkách slinné žlázy, ledvinných tubulů a leukocytů → kvůli cytoplasmatickým inklusím se buňky enormě zvětšují (odtud název viru). Naprostá většina infekcí jsou inaparentní. Při reaktivaci napadá zejména játra, mozek a u těhotných i plod (přes placentu).

Answer 34

Význam diagnostiky hlavně u transplantací a ID pacientů. MIKROSKOPIE: - průkaz zvětšených buněk s inkluzemi. KULTIVACE PCR: - u komplikací (ze slin a moči) PRŮKAZ Ag: - nejběžnější SÉROLOGIE: - sérokonverze nebo signifikantní vzestup titru - specifické IgM (málo specifické → falešná pozitivita)

Answer 35

GANCIKLOVIR: - poměrně toxický - mohou vznikat mutant-rezistentní kmeny FOSCARNET: - toxický

Answer 36

Zatím neúspěšné pokusy o vakcínu.

Answer 37

1) obalený ds DNA virus ve dvou Ag podobách a) HHV-6A - účinněji indukuje tvorbu prozánětlivých faktorů b) HHV-6B - patologicky působí převážně on (je častější) 2) čeleď: Herpesviridae rod: Roseolovirus (Herpes hominis virus) 3) Podčeleď: beta-herpesvirus (ještě spolu s HHV7 a CMV) 4) Cílové místo infekce: - množí se zejména v CD4+ T-lymfocytech a in vivo podporuje HIV 5) Přenos: - líbáním, olizováním lžičky či dudlíku → z matky na dítě

Answer 38

Kultivace se neprovádí (v MediciBoni není nic uvedeno)

Answer 39

Stejný pro všechny Herpesviry. 1) Virový obal přilne na receptory na povrch buňky a splyne s její plasmatickou membránou. 2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy. 3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA. 4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu. 5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře. 6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky. 7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice. 8) Rozpad buněk při akutní infekci

Answer 40

1) U imunokompetentních: - šestá nemoc (exantema subitum / roseola infantum) → primární infekce, která probíhá jako neurčité onemocnění s vysokou horečkou, někdy i s vyrážkou (pouze u 20% případů) - příčina 1/5 všech horečnatých stavů u kojenců a batolat 2) U imunokompromitovaných: - hepatitida, lymfocytóza - po transplantaci → reaktivace: - encefalitida, hepatitida, pneumonie - změna psychického stavu

Answer 41

Šestá nemoc = exantema subitum / roseola infantum | Hepatitdy, lymfocytózy, encefalitidy, pneumonie

Answer 42

Přenos líbáním, olizováním lžičky či dudlíku → z matky na dítě. Nejčastěji postihuje děti v útlém věku (6.-9. měsíc). U dospělých probíhá inaparentně (pouze u HHV-6B jsou viditelné příznaky).

Answer 43

Množí se zejména v CD4+ T-lymfocytech. Množit se mohou ale i v dalších buňkách (CD8 TL, makrofágy, dendritické buňky). In vivo podporuje HIV virus, protože indikuje větší expresi CD4 na povrchu lymfocytů → větší citlivost k HIV.

Answer 44

Přímá - PCR ale pouze u komplikací (pozor na chromozomální integrace HHV-6). Nepřímá - průkaz IgM nebo vzestup specifických IgG. Metody: ELISA, IF

Answer 45

U zdravých dětí není nutná ATV terapie. | GANCIKLOVIR, FOSCARNET: - U ID jedinců či encefalitidy → antiherpetika

Answer 46

Virová DNA se integruje do lidských chromosomů (virová : lidská DNA = 1:1) Tato situace byla detekována ve spermiích a byl také prokázán vertikální přenos z rodičů na děti. Virová DNA je tak ve všech tkáních. To znamená, že detekce vysoké kvantity DNA HHV-6 nemusí znamenat aktivní infekci, mohla se detekovat jen integrovaná DNA viru → proto se detekuje ještě DNA z vlasů / nehtů, kde by pozitivní DNA viru značila, že se jedná o chrom. integraci nikoli o aktivní infekci.

Answer 47

1) obalený ds DNA virus 2) čeleď: Herpesviridae rod: virus Epsteinův a Barrové 3) Podčeleď: gama-herpesvirus (ještě spolu s HHV8) 4) ID: 4-6 týdnů 5) Cílové místo infekce: - množí se zejména v B-lymfocytech 6) Přenos: - líbáním 7) EBV je 1. popsaný onkogenní virus

Answer 48

Obtížná a málo citlivá.

Answer 49

Stejný pro všechny Herpesviry. 1) Virový obal přilne na receptory pro C3 složku komplementu na povrch BL a splyne s její plasmatickou membránou. 2) Uvolnění kapsidy a proteinů z tegumentu do cytoplasmy. 3) Proteiny zastavují v cytoplasmé syntézu buněčných bílkovin, dále pronikají do jádra kde indukují transkripci virové DNA. 4) Kapsida doputuje k jádru pomocí buněčného cytoskeletu. 5) Průnik virové DNA do jádra → cirkulace - transkripce v jádře. 6) Translace mRNA v cytoplasmě hostitelské buňky. 7) Pučení kapsidy přes jadernou membránu - vznik obalu, infekční částice. 8) Rozpad buněk při akutní infekci

Answer 50

Postihuje hlavně děti a mladé dospělé (15-19 let). INFEKČNÍ MONONUKLEÓZA: - probíhá jako povlaková, pseudomembranózní angína s krční lymfadenitidou - příznaky: - celková únava trvající až několik týdnů, subfebrilie až febrilie, zánět nosohltanu a zvětšení uzlin (podčelistních a krčních), hepatopatie, otoky víček - možné komplikace: - hepatitis, splenomegalie, někdy postihuje i periferní nervy + sekundární infkece - krevní obraz: - "atypické mononukleáry", silně zmnožené lymfocyty (později převažují CD8+ TL, které se snaží zničit nakažené BL) - reinfekce: - latentní virová DNA perzistuje v klidových BL a v epiteliích, většinou nespecifické příznaky (vyjímečně encefalitida, hemolytická anemie) FATÁLNÍ (post-transplantační) LYMFOPROLIFERATIVNÍ SYNDROM (EBV-LPD): - vzácná komplikace infekce EBV, někdy v kombianci s genetickou poruchou vázanou na X chromosom - u ID pacientů - klinické příznaky: a) Mononukleasa-like syndrom b) Tumorózní forma: - zvětšení lymf. tkáně → bolest, obstrukce, perforace, GIT krvácení,... c) Diseminovaná choroba: - proliferace B buněk v krvi a kostní dřeni, vysoké horečky, multiorg. selhání NÁDORY: a) Burkittův lymfom: - je to vůbec nejčastější zhoubný nádor u dětí (Afrika, kofaktor malárie) b) Nasofaryngeální karcinom

Answer 51

Infekční mononukleóza Fatální (post-translační) lymfoproliferativní syndrom (EBV-LPD) Nádory - Burkittův lymfom, nasofaryngeální karcinom

Answer 52

Postihuje hlavně děti a mladé dospělé. Přenáší se slinami - líbáním → infekční mononukleźa = "kissing disease"

Answer 53

Vstup infekce: - EBV vstupuje přes sliznici DÚ → infekce epitelu sliznice nosohltanu a slinných žláz - replikace viru: - epitel nasofaryngu → napadá BL Reakce imunitního systému: - na infekci masivně reaguje IS, který spuští buněčnou odpověď - tedy Tc lymfocyty, za účelem eliminace BL - v krvi tak koluje velké množství T-lymfocytů → "atypické mononukleáry" - masivní infiltrace T-lymfocytů může mechanicky poškodit hepatocyty - EBV působí jako polyklonální aktivátor BL → spouští zvýšenou produkci Ab - stoupá hladina heterofinních Ab (průkaz Paul-Bunellovou reakcí) Latentní infekce: - po prodělání infekce zůstává EBV v latentně infikovaných BL

Answer 54

1) KREVNÍ OBRAZ (mikroskopie): - průkaz atipických mononukleárů, zvýšené Leu 2) PAUL-BUNELLOVA REAKCE: - průkaz heterofinních Ab - shlukuje beraní ery a kontroluje se vysycovacími testy 3) SÉROLOGIE: -průkaz Ab proti specifickým Ag (VCA - kapsidový Ag, EA - časný Ag, EBNA) 4) KULTIVACE 5) PRŮKAZ VIROVÉ DNA: - v BL, plasmě, biopsii → je náročná, běžně se neprovádí

Answer 55

Léčba infekční mononukleózy je pouze symptomatická. Důležitá je přísná jaterní dieta. U imunosuprimovaných pacientů léčba aciklovirem, interferony → bohužel min. úspěšnost. Žádné účinné antivirotikum neexistuje.

Answer 56

Zatím není dostupná žádná prevence ale podíl EBV na vzniku malignit je stimulem pro vývoj očkovacích látek.

Answer 57

1) neobalené ds DNA viry 2) čeleď: Adenoviridae rod: Mastadenovirus (nejvýznamější) 3) Přenos: - kapénková infekce, fekálně-orální cesta, možný je i pohlavní styk, šíření kontaminovanými předměty 4) Odolnost: - odolné vůči fyzikálním i chemickým vlivům (včetně detergentů)

Answer 58

Kultivace na buněčných kulturách lidského původu - HeLa. | Některé kmeny se nedají kultivovat.

Answer 59

1) Přilnutí adenoviru na povrch → využívá k tomu vlákna pentonové proteiny. 2) Po adhezi následuje endocytóza. 3) Následuje únik z endosomu. 4) Dále se pomocí mikrotubulů virion dostane do jádra a rozpadá se kapsida. 5) Virová DNA přiměje buňku vstoupit do S-fáze. 6) Následuje vlastní exprese: a) tvorba ochranných prvků imunitě. b) syntéza enzymů nutných k replikaci viru c) tvorba virových proteinů: - hexony a pentony se syntetizují v cytoplazmě, ale kapsida s DNA se skládá v jádře 7) Virové proteiny znemožňují mRNA "únik" do cytoplasmy → zástava syntézy buněčné DNA a proteinů. 8) Smrt buňky a uvolnění virů.

Answer 60

Často probíhá jako inaparentní infekce. Po nákaze můžou adenoviry perzistovat v lymfoidních tkáních a ledvinách bez příznaků. NEJBĚŽNĚJŠÍ ONEMOCNĚNÍ: 1) Rhinofaryngitidy - u malých dětí, těžko odlišitelné od tonsilitidy 2) Faryngokonjunktivální horečka 3) Virová pneumonie - postihuje intersticium 4) Akutní konjunktivitida 5) Průjmy - často se virus dělí ve střevě, ale k průjmu dochází málo často a to pouze u typů 40 a 41 DALŠÍ ONEMOCNĚNÍ: - možný vyvolávač coeliakie (strukturální podobnost mezi proteinem a částí lepku) - infekce může být spojena s rozvojem epidemické keratokonjuktivitidy → horečka, bolestivá lymfadenopatie periaurikulárních uzlin; zanechání jizev na rohovce - možné komplikace (u oslabených pacientů) - hemoragická cystitida, meningoencefalitida, perikard, adenovirová hepatitida a pneumonie

Answer 61

``` Rhinofaryngitidy Faryngokonjunktivální horečka Virová pneumonie Akutní konjunktivitida Průjmy Možný vyvolávač coeliakie Rozvoj epidemické keratokonjuktivitidy Možné komplikace (u oslabených pacientů) - hemoragická cystitida, meningoencefalitida, perikard, adenovirová hepatitida a pneumonie ```

Answer 62

Adenoviry se přenáší jako kapénková infekce, fekálně-orální cesta, možný je i pohlavní styk nebo se šíří kontaminovanými předměty. Epidemiologicky významný výskyt typu 4 a 7 v zimních měsících.

Answer 63

VSTUP INFEKCE: - adenoviry vstupují do těla orofaryngem a spojivkou ROZVOJ ZÁNĚTU: - replikace viru → rozpad buněk → zánět - některé viry produkují i smrtelné toxiny ROZVOJ PERZISTENTNÍ INFEKCE: - reakce IS je sice silná, ale nedokáže vždy zabránit perzistenci, jelikož se adenoviry "brání" produkcí látek, které je proti reakci IS chrání - obrana proti IS: a) ochrana před alfa a beta-interferony b) ochrana před Tc-lymfocyty a TNFalfa - perzistentní formy infikují lymfatickou tkáň tonsil i střeva trvá dlouho a i po letech od infekce může být prokázána virová DNA

Answer 64

PŘIMÝ PRŮKAZ: a) Izolace virů z výtěrů nosohltanu, spojivek, ze stolice → Kultivace na buněčných kulturách lidského původu - HeLa; některé kmeny se nedají kultivivat → přímý elektromikroskopický průkaz ve stolici b) ELISA na průkaz Ag SÉROLOGIE - KFR PCR

Answer 65

Problémem je, že neexistují antivirotika účinná na adenoviry, také léčba očí → detergenty neúčinné na adenoviry.

Answer 66

Vakcína existuje.

Answer 67

1) neobalený ssDNA virus 2) čeleď: Parvoviridae rod: Erythrovirus (Parvovirus B19) 3) Přenos: - kapénková infekce, krevní deriváty (matka ↔ dítě - při porodu) 4) ID: 5) Cílové místo infekce: - schopnost množit se v kmenových buňkách erytrocytární řady 5) Odolnost: - jsou velmi odolné → snadná přenosnost

Answer 68

1) Pro vstup do hostitelské buňky je nutná přítomnost receptoru pro virový antigen P. Receptor je přítomen na povrchu ery, endotelu, fetálních myocytů. 2) Virová DNA následně putuje do jádra, kde se replikuje a transkribuje. 3) Zde se přepisuje na virovou mRNA. 4) Podle mRNA se v cytoplasmě syntetizují nestrukturální proteiny, které putují zpět do jádra a následně se v cytoplasmě syntetizují i kapsidové proteiny. 5) Virion se poskládá a dojde k lyse buňky.

Answer 69

U zdravých osob probíhá infekce inaparentně. U dětí způsobuje pátou nemoc = erythema infectiosum - benigní akutní onemocnění s vyrážkou na obličeji ("zpolíčkované tváře), později na končetinách. - lehké systémové příznaky - horečka - snadný přenos na dospělé (jako zarděnky) → postižení kloubů z důvodu usazování imunokomplexů Při infekci během těhotenství hrozí těžká anemie až hydrops fetalis (způsobeno selháním zaníceného myokardu plodu) U ID pacientů infekce perzistují → chronické anemie.

Answer 70

Pátá nemoc = erythema infectiosum → u dětí Hydrops fetalis → infekce během těhotenství Chronické anemie → u ID pacientů

Answer 71

Přenos jako kapénková infekce, krevní deriváty (matka ↔ dítě - při porodu). Celosvětový výskyt, postihuje zejména děti v mladším školním věku. Ohroženi jsou zejména učitelé ve školách, rodiče a každý, kdo je v kontaktu s dětmi.

Answer 72

Přímá metoda: PCR | Nepřímá metoda: - sérologie - IgM, později IgG proti VP2

Answer 73

Symptomatická

Answer 74

Očkování ještě není.