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Nefrologia > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Qual a tríade da SHU?

A

Hemólise + plaquetopenia + insuficiência renal

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Q

Qual o tto da SHU?

A

Suporte

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3
Q

Quais parâmetros definem a ptnúria nefrótica?

A

> 3,5g na urina de 24hs
50mg/kg/24h em crianças
40mg/m2/h
Relação proteína/creatinina > 2mg/mg

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4
Q

Principais sintomas da Sd nefrótica? (4)

A

Proteinúria
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidúria (cilindros graxos)

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5
Q

Além da perda de albumina, quais outras proteínas são perdidas na Sd nefrótica? (+3)

A 
Antitrombina III (formação de trombos)
Imunoglobulinas (Infec por germes encapsulados)
Transferrina (anemia ferropriva refratária a reposição de ferro)
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6
Q

Clínica da TVRenal no homem?

A

Varicocele súbita à E

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7
Q

Clínica da TVRenal? (3)

A

Dor lombar
Hematúria
Piora da proteinúria

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8
Q

Quais patolgias renais mais complicam com TVRenal?

“As duas últimas + amiloidose”

A

Nefropatia membranosa
GN mesangiocapilar
Amiloidose

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9
Q

Principais complicações da Sd nefrótica?

A

Trombose de veia renal
Infecções (peritonite primária por pneumococo)
Aterogênese acelerada

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10
Q

Causa secundária de Sd nefrótica associada ao uso de AINEs ou Hodgkin?

A

Lesão mínima (“mínimo = crianças”)

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11
Q

Tto da Lesão mínima?

A

Resposta dramática aos corticoides

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12
Q

Qual a descrição histológica da lesão mínima?

A

Fusão e retração dos podócitos

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13
Q

Como individualizar o tratamento na suspeita de síndrome nefrótica em crianças (1-8a)?

A

Em crianças, na suspeita de síndrome nefrótica, dá-se logo corticóide. Se resolver, ótimo! Assim, não será necessário uma biópsia.

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14
Q

Nefropatia membranosa, quais as principais causas? (6)

A 
Neoplasia oculta
LES
Hep B
Captopril
Sais de ouro
D-Penicilamina
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15
Q

GN mesangio”C”apilar (ou membranoproliferativa), qual a principal causa?

A

Hep “C”

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16
Q

Quais anti-hipertensivos poupam rim na Sd nefrótica

A

PRIL (tira a pressão da AE) e sartan

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17
Q

GN mesangiocapilar X GNPE? Como diferenciar?

A

GNPE tem ptnúria <3,5g/24hs e o complemento normaliza em até 8 semanas

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18
Q

Quais são os tipos histológicos da Nefropatia Diabética?

A

Glomeru­loesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson – mais específica)
Glomerulo­esclerose difusa (mais comum)

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19
Q

Qual é a definição de micro­albuminúriada Nefropatia Diabética?

A

30-300 mg/24h (urina de 24h)

30-300 mg/g de creatinina (amostra urinária matinal)

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20
Q

Existe alguma forma de prevenir a instalação da doença renal diabética declarada em pacientes com microalbuminúria?

A

Sim, através do uso de IECA ou BRA, do controle rígido da pressão arterial, da glicemia (particularmente com o emprego de inibidores do SGLT-2), da hipercolesterolemia e abstenção do tabagismo.

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21
Q

Modificações + precoces no glomérulo da nefropatia diabética?

A

Espessamento da MB

Expanção do mensângio

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22
Q

O rim aumenta ou diminui de tamanho na Nefropatia Diabética?

A

Aumenta/ hipertrofia

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23
Q

Fibrilas vermelho Congo positivas são caracteristicas de…?

A

Amiloidose renal

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24
Q

Tríade da glomerulonefrite:

A

Hipertensão
Hematúria
Edema

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25
Q

Qual a sequência da irrigação renal a partir da arteria renal?

A

Arteria renal -> interlobar -> arciforme -> interlobular -> a. aferente -> capilares glomerulares -> a. eferente -> vasos peritubulares e vasos retos

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26
Q

Caracterize a hematúria da Sd nefrítica:

A

Dismórfica

27
Q

Quais os parâmetros da proteinúria nefrítica?

A

150mg - 3,5g/24hs

28
Q

Agente etiológico da GNPE?

A

Estrepto beta-hemolítico do grupo A

29
Q

Período de incubação da GNPE se piodermite e se faringoamigdalite?

A

Piodermite > 2 semanas (a barreira da pele é mais forte que a das mucosas)
Faringoamigdalite > 1 semana

30
Q

Perguntas que devo fazer para o dx de GNPE? (4)

A

1 - houver faringoamigdalite ou piodermite recentes?
2 - o período de incubação é compatível?
3 - a infecção foi estreptocócica (uso dos marcadores)?
4 - houve queda transitória do complemento (<8 semanas)?

31
Q

Quais os marcadores sorológicos usados para confirmar a enfecção estreptocócica?

A

ASO (garganta)

Anti DNAse B (pele)

32
Q

1o sintoma a aparecer e a melhorar na GNPE?

A

Oligúria

33
Q

Quando faço biopsia na GNPE? (7)

A 
Quando tô pensando em outra possibilidade...
Anúria 
Oligúria > 1sem 
Queda do complemento > 8sem
Proteinúria > 3,5g
Hematúria  macroscópica
HAS > 4sem
Evidências de doença sistêmica
34
Q

Qual achado da GNPE na biópsia?

A

Humps/ Corcovas/ Gibas

35
Q

Tto da GNPE?

A

Restrição hidrossalina
Diurético = furosemida
Vasodilatadores = hidralazina
Diálise SN

36
Q

Porque usar ATM na GNPE?

A

Para evitar que outros indivíduos entrem em contato com as cepas nefritogênicas

37
Q

Fisiopatologia da Dç de Berger?

A

Depósitos de IgA no mesangio = sangra e só

38
Q

Manifestações clínicas da Dç de Berger? (50%/ 40%/ 10%)

A

50% -> hematúria macroscópica recorrente após fatores precipitantes
40% -> nada/ hamtúria microscópica
10% -> síndrome nefrítica que não respeita o período de incubação + complemento normal

39
Q

Tto na Dç de Berger?

A

Poupador de glomérulo = PRILLLLLL
+ acompanhamento
+ corticóide/ imunossupressor (se grave)

40
Q

Presença de crescentes no anátomo é caracteristica de…

A

GRP (>50% dos glomérulos acometidos)

41
Q

Síndrome de Goodpasture é causada por qual anticorpo?

A

Anticorpo anti-MBG

42
Q

Qual é o quadro clínico clássico da Síndrome de Goodpasture?

A

Comprometimento de vias aéreas superiores (rinorreia purulenta, perfuração de septo nasal), vias aéreas inferiores (dor torácica, hemoptise, tosse) e rim (hematúria dismórfica, insuficiência renal aguda)

43
Q

Tto na Síndrome de Goodpasture?

A

Associação de corticoide (ex.: metilprednisolona em “pulsoterapia”) + imunossupressores (droga de escolha: ciclofosfamida) + plasmaférese (medida obrigatória na síndrome de Goodpasture) para limpar os anticorpos

44
Q

Como é o prognóstico da Doença da Buerger?

A

Na grande maioria o prognóstico é bom, contu, em cerca de 40% a doença evolui de forma desfavorável

45
Q

Dismorfismo hereditário + alterações auditivas + ceratocone, estão presentes em qual síndrome?

A

Sindrome de Alport ou “nefrite hereditaria”

46
Q

Quanto tempo dura o tratamento para remissão da síndrome nefrótica?

A

4 - 6 semanas com corticoide

47
Q

Qual o principal mecanismo que leva a perda de função renal por hipertensão arterial?

A

Isquemia. A arteríola aferente na tentativa de diminuir a pressão intraglomerular, começa a espessar sua camada íntima e hipertrofiar a média, logo, esse estreitamento da AA levará à isquemia do glomérulo.

48
Q

Quais as nefropatias que apesar de causar DRC não promovem a diminuição do tamanho renal? (6)

A 
DM
Amiloidose 
HIV
Anemia falciforme 
Obstrução urinária 
Doença renal policística
49
Q

Porque AINE e Insuficiência renal não combinam?

A

Os AINEs diminuem a produção de prostaglandinas e numa situação de diminuição da filtração glomerular,a adaptação glomerular está no aumento das prostaglandinas para dilatar a arteríola aferente (mecanismo prejudicado pelos AINEs).

50
Q

Lesão renal mais comum no HIV?

A

GESF colapsante

51
Q

Qual antihipertensivo perde sua eficácia com uma Cr>2,5?

A

HCTZ

52
Q

Quais antihipertensivos são contraindicados diante de uma Cr>3? (2)

A

Losartana

Enalapril

53
Q

Quais antihipertensivos podem ser utilizados mesmo em situações de creatinina muito elevada? (2)

A

Anlodipino

Furosemida

54
Q

Nefropatia lúpica IV, o que fazer para remissão?

A

Pulso de corticoide IV +

Pulso de ciclofosfamida IV (ou micofenolato)

55
Q

Nefropatia lúpica IV, o que fazer pós remissão?

A

Desmame progressivo de corticoide oral + azatioprina ou micofenolato

56
Q

Qual o principal mecanismo de IRA em pacinetes com mieloma múltiplo?

A

A HIPERcalcemia leva a vasoconstricção da arteríola aferente, levando a uma diminuição da filtração glomerular

57
Q

Sequência fisiopatológica do desenvolvimento da gloméruloesclerose diabética:

A

Aumento do ritmo de filtração glomerular - microalbuminúria - macroalbuminúria - perda do ritmo de filtração glomerular

58
Q

Sinal do Guaxinin + síndrome nefrótica + macroglosia =

A

Amiloidose primária (AL)

59
Q

Descontrole pressórico grave + quadro de retinopatia + nefropatia + encefalopatia hipertensiva =

A

HAS maligna/ acelerada

60
Q

Causas de IRA com potássio baixo? (4)

A

Leptospirose íctero-hemorrágica
HAS maligna
Anfo B
Aminoglicosídeos

61
Q

Fisiopatologia da HAS maligna como causa de hiperaldosteronismo secundário:

A

A HAS maligna leva ao estreitamento da arteríola aferente, levando à diminuição de TFG e logo o complexo justaglomerular leva ao aumento da liberação de renina hiperativando o SRAA e a hipokalemia

62
Q 
Alargamento de mediastino por adenopatia hilar bilateral 
Urolitíase 
Nefrocalcinose 
Nefrite granulomatosa 
Hipervitaminose D
*São sinais de qual doença?*
A

Sarcoidose

63
Q

Rim de tamanho normal ou reduzido:

A

=< 8cm

Nefrologia (3 decks)

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