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Nefrologia > Doenças Tubulointersticiais e Vasculares Renais > Flashcards

Doenças Tubulointersticiais e Vasculares Renais Flashcards

1
Q

Fisiopatologia da Necrose Tubular Aguda:

A

Perda do epitélio tubular em diversos pontos do parênquima renal, bilateralmente, formando uma rolha de células. Assim, por acometer os túbulos, causam diminuição da REABSORÇÃO. O acúmulo de ultrafiltrado prejudica o funcionamento dos glomérulos, diminuindo a FILTRAÇÃO. E os “PLUGS” tapam a saída do ultrafiltrado causando uma insuficiência renal OLIGÚRICA.

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2
Q

Causas isquêmicas de NTA:

A 
Choque 
Contraste iodado (induz vasoconstricção renal)
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3
Q

Causas tóxicas de NTA:

A

Drogas (Aminoglicosídeos e anfo-B)
Mioglobina
Contraste iodado

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4
Q

Tto da NTA:

A

Resolver a causa
Suporte
Esperar 7-21 dias

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5
Q

Como funciona a profilaxia da NTA?

A

Hidratar
Melhorar a hemodinâmica
Escolher um contraste hiposmolar/ isosmolar

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6
Q

Causas de Nefrite Intersticial Aguda:

A

B-lactâmicos
Sulfa
AINEs
Rifampicina

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7
Q

Fisiopatologia da NIA:

A

Alergia meidcamentosa -> leucócitos no interstício -> edema -> compressão tubular -> obstrução (insuf. renal OLIGÚRICA)

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8
Q

Clínica da NIA:

A

Insuficiência renal oligúrica
Febre
Rash

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9
Q

Laboratório da NIA:

A 
Eosinofilia 
Eosinofilúria 
Aumento de IgE
Hematúria não dismórfica
Proteinúria subnefrótica
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10
Q

Tto da NIA:

A

Eliminar a causa +/- corticóide

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11
Q

Fisiopatologia da Necrose de Papila:

A

“corpo sólido que cai no trato urinário”

A papila se desprende e segue pelo trato urinário causando clínica de litíase renal…

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12
Q

Clínica da Necrose de Papila:

A

Em um paciente com doença de risco que apareça súbita e inexplica­velmente com FEBRE e CÓLICA RENAL associada à HEMATÚRIA e à PROTEINÚRIA.

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13
Q

Causas de Necrose de Papila:

A 
"PHODA!"
Pielonefrite
Hemoglobinopatia 
Obstrução urinária 
DM 
Analgésicos
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14
Q

Exame complementar para a Necrose de Papila:

A

Urografia excretora (no exame dá para ver a falha no lugar da papila)

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15
Q

O que o túbulo contorcido proximal reabsorve?

A

Glicose
Fosfato
Ácido úrico
Bicarbonato

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16
Q

O que é reaborvido na alça de Henle?

A

Solutos, pois, a medula deve ser muito concentrada. Isso ajudará na reabsorção de água pela porção medular do túbulo coletor (ação do ADH).

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17
Q

O que é realizado no túbulo contorcido distal?

A

Reabsorve ou sódio ou cálcio

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18
Q

Qual a ação da aldosterona na porção cortical do túbulo coletor?

A

Troca Na+ por H+ ou K+

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19
Q

Acidose Tubular Renal tipo 1, o que acontece?

A

Dificuldade na excressão de H+

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20
Q

Acidose Tubular Renal tipo 2, o que acontece?

A

Bicarbonatúria, e perde junto o K+. Logo, tem acidose associada a hipokalemia.

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21
Q

Acidose Tubular Renal tipo 3, o que acontece?

A

Componente misto, proximal e cortical

22
Q

Acidose Tubular Renal tipo 4, o que acontece?

A

Problema no hormônio. Hipoaldosteronismo. Logo, vai reter H+.

23
Q

Fisiopatologia do Diabetes Insipidus Nefrogênico:

A

A porção medular do túbulo coletor é resistente a ação do ADH. Logo, o paciente sofre com poliúria, hipoestenúria (urina diluída) e polidipsia.

24
Q

Causas de doença vascular renal “arterial” (3):

A
  1. Estenose de artéria renal
  2. Trombo -> infato renal
  3. Ateroembolismo
25
Q

Duas causas de estenose de artéria renal e suas características:

A

Ateroesclerose -> Idoso/ proximal a aorta

Displasia fibromuscular -> Mulheres jovens/ distal

26
Q

Fisiopatologia da Estenose de Artéria Renal:

A

A estenose diminui o fluxo e a cabeça de pressão que chega aos glomérulos, logo, o aparelho justaglomerular começa a liberar RENINA, assim, há a ativação do SRAA. A angiotensina II é formada e por isso a pressão no corpo todo é induzida pela vasoconstricção, devolvendo ao rim doente a capacidade de filtrar. Com a ativação do SRAA, os níveis de aldosterona também aumentam a retenção de sódio, jogando para fora, o H+ e o K+.

27
Q

Quando pensar em HAS renovascular?

A

“inesperada” <30a ou >50a
Com sopro abdominal (estenose = “turbilhonamento”)
Com hipoK

28
Q

Exames para iniciar a investigação de Estenose de Artéria Renal:

A

Cintilografia renal (antes e depois do uso do iECA)
Doppler de Artéria Renal
Para confirmar: AngioTC ou AngioRNM

29
Q

Padrão-ouro no dx de Estenose de Artéria Renal:

A

Arteriografia renal

30
Q

Tto na displasia fibromuscular:

A

Angioplastia sem stent

31
Q

Tto na aterosclerose de Artéria Renal em um só rim e nos dois:

A

Um rim: iECA ou BRA-II

Nos dois rins: revascularização com colocação de stent

32
Q

Principal causa de infarto renal:

A

FA

33
Q

Clínica de infarto renal:

A

Dor súbita no flanco
HAS
LDL aumentado

34
Q

Dx de infarto renal:

A

AngioTC/ AngioRNM/ Padrão-ouro: arteriografia

35
Q

Tto de infarto renal:

A

Anticoagular + reavaliações frequêntes

Se grave: trombolítico/ revascularização

36
Q

Fisiopatologia do ateroembolismo renal:

A

Após um procedimento vascular, que possa “raspar” uma placa de ateroma, alguns microembolos se desprendem e podem se alojar no rim. Lá causam inflamação com presença de EOSINÓFILOS.

37
Q

Laboratório do ateroembolismo:

A

Eosinofilúria

Consumo do complemento

38
Q

O que acontece na síndrome de Bartter?

A

Inibição da bomba Na-K-Cl. Logo, não acontece o funcionamento adequado da Alça de Henle (porção ascendente), o que acaba por aumentar a necessidade do funcionamento da aldosterona, reabsorvendo muito sódio e perdendo K+ e Cl-, além da poliúria.

39
Q

Uso prolongado de lítio causa…

A

Diabetes Insipidus Nefrogênico

40
Q

Qual a função da aldosterona?

A

Reabsorver sódio e água e jogar fora H+ e K+

41
Q

Glicosúria isolada em paciente com glicemia normal, qual porção devo investigar?

A

Túbulo contorcido proximal

42
Q

Descreva a síndrome de Fanconi e à qual patologia esse se associa:

A

Glicosúria (sem hiperglicemia) + aminoacidúria generalizada + bicarbonatúria (ATR 2) + hiperfosfatúria com HIPOfosfatemia + hiperuricosúria com HIPOuricemia
Mieloma multiplo

43
Q

Síndrome de lise tumoral, qual alterações laboratoriais? (4)

A

Hiperuricemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia (o fosfato quela o cálcio)
Hipercalemia

44
Q

Qual o laboratório da intoxicação por diurético de alça?

A

Na+:K+:2Cl+ -> bloqueio! (ramo ascendente espesso da alça de Henle)
Poliúria + Hipovolemia
HipoKalemia
HIPERcalciúria + Hipocalcemia (Sd de Gitelman leva a HIPOcalciúria - túbulo contorcido distal)

45
Q

Dx de rabdomiólise: (6)

A 
História: uso de sinvastatina/ trauma/ cirurgia de grande porte 
CPK total > 1000 
Injúria renal aguda - urina escura (sem hemácias)
Alterações laboratoriais: 
*HiperKalemia
*Hiperfosfatemia 
*Hipocalcemia 
*Acidose lática
46
Q

Nefrite tubulointersticial + Uveite, qual o quadro clínico?

A

Rara síndrome TINU
É uma nefrite intesticial crônica, caracterizada por seu acometimento transitório, cuja duração é de 1 ano.
Cd expectante.

47
Q

Cd em caso de rabdomiólise:

A

Hidratação vigorosa com cristalóide
Bicarbonato de sódio diluido
(+manitol para forçar a diurese, mas é contraditório)

48
Q

Fisiopatologia da intoxicação por lítio:

A

O lítio é reabsorvido no Túbulo Coletor Renal (nas células principais que possuem um canal epitelial de sódio), o período longo de uso proporciona um acúmulo que leva a uma disfunção do túbulo coletor tornando-o insensível ao ADH = Diabetes Insipidus Nefrogênico

49
Q

Como prevenir o Diabetes Insipidus Nefrogênico em pacientes que usam o lítio?

A

Usando amilorida junto. Bloqueia o Canal epitelial de sódio, logo, impede a intoxicação por lítio.

50
Q

Tto de Diabetes Insipidus Nefrogênico:

A

HCTZ (1a linha) + indometacina

+ amilorida se for por lítio

Nefrologia (3 decks)

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