Glomerulonefritis Flashcards
GMN SIN depósito inmune
GMN cambios mínimos
GMN rápidamente progresiva tipo III
GMN focal y segmentaria (a veces)
Humps o jorobas
GMN postestreptocócica
Spikes o espigas
GMN membranosa
Semilunas
GMN RP
Tipos de depósito de igG y C3 en GMN y excepciones
IgG y C3 granulares EXCEPTO
- Lineal –> GNRP tipo I
- IgA granular GMN mesangial IgA
Diagnóstico GMN
1) Complemento
2) Síndrome
3) Características específicas
Causas segundarias GMN membranosa
Tumores sólidos (melanoma, adenocarcinoma)
VHB, sífilis, malaria, hidatidosis
AR, LES, dermatitis herpetiforme
Fármacos: captopril, sales de orlo, D-penicilamina, metales pesados
Causas secundarias GMN MP
Tumores hematológicos (leucemia, LNH)
VHC, sífilis, malaria, abscesos, sepsis, endocarditis, shunt, esquistosomiasis
AR, LES, crioglobulinemiaa
NO fármacos
Cilindros hemáticos
Daño glomerular o vascular (PATOGNOMÓNICO)
Causa más frecuente de sindrome nefrótico y GMN en niños
GMN cambios mínimos
Causa más frecuente de nefrótico en adultos
GMN membranosa
Causa más frecuente de nefrítico en niños
GMN postestreptocócica o endocapilar
Anti PLA2R +
GMN membranosa idiopática (PATOGNOMÓNICO)
GMN y trasplante renal
De novo –> GMN focal y segmentaria
Recidiva –> GMN MP
Reaparece –> GMN membranosa
GMN y AP faringoamigdalitis
Menos de 1 semana –> GMN mesangial IgA o GMN MP
Más de 1 semana –> GMN postestrepto
Causas de GMN cambios mínimos
Primaria más frecuente
Secundarias: AINE, Hodgkin, Atopia
GMN con síndrome nefrótico
Cambios mínimos
Focal y segmentaria
Membranosa
GMN con síndrome nefrítico
Membranoproliferativa
Postinfecciosa
GNRP
Mesangial IgA
Indicaciones de biopsia en GMN cambios mínimos
Adultos (SALVO secundaria)
Casos corticorresistentes
Recidivas múltiples
Causa más frecuente de GMN membranosa
Primaria
Tratamiento GMN con síndrome nefrótico
IECAS/ARA II EXCEPTO cambios mínimos, que responde muy bien a corticoides
Pronóstico GMN membranosa
Regla de los tercios (1/3 remite, 1/3 progresión lenta, 1/3 progresión rápida, 1/3 HTA)
Tipos de GMN RP
Tipo I –> Enfermedad de Goodpasture
Tipo II –> LES, inflamación
Tipo III –> Pauciinmune (vasculitis ANCA+)
Anticuerpos antiMBG
Goodpasture (GMN RP I)
Tratamiento Goodpasture
Plasmaféresis
Características GMN mesangial IgA
Hematuria macroscópica recidivante
Asociada a Scholein-Henoch
Factor de mal px HTA –> tto AGRESIVO
Tratamiento nefrítico
Corticoides +/- Inmunosupresores EXCEPTO mesangial IgA –> tto HTA
Causa más frecuente de GMN en el adulto
GMN mesangial IgA
Contraindicaciones de biopsia renal
Riesgo de sangrado
Dificultad para la punción o riesgo de punción de otras estructuras
Riesgo de infección
Otros: tumores renales, monorrenos, poca rentabilidad dx
Sindrome vs. enfermedad Goodpasture
Síndrome = RENOPULMONAR
Enfermedad = SOLO RIÑON
Síndrome de ALPORT
HAD o ligada a X, alteración de colágeno tipo IV
Audición + Look (lenticono) + PORT (= puerto –> riñón)
Tto trasplante
PUEDE APARECER DESPUÉS GOODPASTURE
Causa más frecuente de IRC
Nefropatía diabética
Lesión más frecuente de nefropatía DM
Glomeruloesclerosis (tb + grave)
Estadios nefropatía diabética
I –> hiperfiltración
II –> albuminuria intermitente
III –> albuminuria permanente (2-3 muestras separadas en 3-6 meses) –> IECA/ARA II
IV –> nefropatía establecida –> mantener IECA/ARA II e iniciar preparación de TRS
V –> IRC –> TRS
Tratamiento síndrome nefrótico
ES TRINA
EStatinas
Tiazidas
Restricción hidrica
dieta Normoproteica
AAS
