Generalidades Flashcards
Fármacos nefrotóxicos
DIGO que IVAN RIÑO a su AMINA LIdia por enseñar las TETRAS
(DIGOxina, VANcomicina, AMINOglucósidos, LItio, TETRAciclinas)
Eosinofiluria en nefro
Ateroembolismo renal
NTI inmunoalérgica
Churg-Strauss
Tratamiento hiperpotasemia
1) Eliminadores de K (diuréticos de asa, resinas)
2) Redistribuidores (insulina +glucosa, bicarbonato)
3) Si grave (>7 o alt. ECG graves) –> gluconato cálcico
Fórmula de Cockroft-Gault
Edad, creatinina plasma, peso, género
Fórmulas MDRD y CKD-EPI
Edad, creatinina plasma, género y raza
Lugar de mayor absorción de iones y agua
Túbulo contorneado proximal EXCEPTO Mg e I –> Asa de Henle
Funciones túbulo colector
Absorción de agua por medio de las acuoporinas, regulado por ADH
Diuréticos túbulo colector
VAPTANES
Enfermedades túbulo colector
Exceso de ADH –> SIADH
Defecto de ADH –> DIC
NO respuesta a ADH –> DIN
Funciones y enfermedades TCC
Intercambiador K/H –> Acidosis tubular renal tipo 1
Intercambiador Na/K dependiente de aldosterona –> Hiperaldosteronismos
DD hiperaldosteronismo
1º ALD alta, renina baja –> HTA, NO edemas
2º ALD alta, renina alta –> depende de la causa
PSEUDO (sd Liddle): ALD baja, renina baja –> HTA y edemas
TODOS alcalosis hipopotasémica
Diuréticos TCC
Ahorradores de potasio
Funciones y enfermedades TCD
Mácula densa (detecta disminución del Na urinario para activar SRAA) –> ATR tipo IV
Intercambiador Na/Ca –> Gitelman
Diuréticos TCD
Tiazidas
Funciones y enfermedades asa de Henle
Mecanismo de contracorriente
Intercambiador Na/K/2Cl –> Bartter
DD Bartter y Gitelman
Bartter –> NUNCA HTA, hipercalciuria
Gitelman –> Hipocalciuria
AMBOS alcalosis hipopotasémica
DD acidosis tubular renal
ATR tipo I –> Acidosis HIPOpotasémica + Hipercalciuria y nefrocalcinosis
ATR tipo II –> Acidosis HIPOpotasémica + Hipercalciuria, NO nefrocalcinosis (tipo I más leve)
ATR tipo IV –> Acidosis HIPERpotasémica, causa + frecuente DM
Diuréticos asa de Henle
Diuréticos de asa
Diuréticos de TCP
Inhibidores de anhidrasa
Inhibidores SGLT2
Funciones y enfermedades TCP
Intercambiador aa/Na
Intercambiador HCO3/Na –> ATR tipo II
Intercambiador Glu/Na
Síndrome de Fanconi
Glucosuria y aciduria
Bicarbonaturia –> Acidosis
Hipercalciuria e hiperfosfaturia –> activación PTH –> Normocalcemia e hipofosfatemia
Hiperpotasuria –> HIPOpotasemia
Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal
SIADH
Causas de acidosis HIPOpotasémica
ATR tipo I y II
Fanconi
Diarrea
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Como aumentar el filtrado glomerular
Vasodilatación de arteriola aferente (prostaglandinas, NO)
Vasoconstricción de arteriola eferente (angiotensina II, catecolaminas)
Funciones de angiotensina II
VasoCONSTRICCIÓN de arteriola EFERENTE
Aumento TA
Aumento reabsorciónn de solutos TCP
Aumento de liberación de ADH
Liberación de aldosterona en suprarrenales
Mielinosis pontina
Cuando repones el sodio a más de 10mEq/día
Diagnóstico de hiponatremia
1) Osmolaridad –> disminuida = verdadera hiponatremia
2) VEC (clínica)
- Edemas –> aumentado
- NRL –> disminuido
- Nada –> Normal = SIADH
3) Sodio en orina: aumentado causa renal, disminuido causa extrarrenal
Tratamiento hiponatremia
Si clínica neurológica –> SH 3%
Si clínica inespecífica, depende de la clínica
- VEC aumentado –> Restricción hídrica + Diuréticos de asa
- VEC disminuido –> Reposición SS (SH3% si Na menor o igual a 125)
- SIADH –> Dieta con sal + Restricción hídrica O diuréticos (furo –> urea –> tolvaptán)
Tipos de hiperpotasemia
Leve: K 5-6 y nada en ECG
Moderada: K 6-7 y/o T PICUDAS
Grave: K más de 7 y/o otras alteraciones ECG
Partes del glomérulo y síntomas
Mesangio –> hematuria
MBG –> proteinuria
Céls endoteliales o epiteliales –> disminuye FG
Poliquistosis renal del adulto
HAD (ADulto)
POliglobulia
LItiasis
QUIStes
Aneurisma cerebral
Hematuria
HTA
Tubulopatía de aparición esporádica
Riñón en esponja o Cacchi-Ricci
Clínica riñón en esponja
Asintomática
Nefrocalcinosis papilar
NO IRC
Causas de hipocomplementemia
GMN primarias: RP tipo II, postestrepto, MP
GMN secundarias: LESS C (Lupus, Endocarditis, Shunt, Sepsis, Crioglobulinemia)
Ateroembolismo renal
Fármaco más nefrotóxico
Aminoglucósidos
Placas de Hollenhorst FO
Ateroesclerosis renal
Requisito básico trasplante renal
Compatibilidad ABO
Tratamiento trasplante renal
Corticoides + Inhibidores de calcineurina + Inmunosupresores
Tipos de rechazo de trasplante renal y tto
Hiperagudo (anticuerpos preformados) –> Nefrectomía URGENTE
Agudo –> Inmunosupresores
Crónico (arterioesclerosis) –> NO tiene tto
Eosinofiluria + Hipocomplementemia + Livedo reticularis
Ateroembolismo renal
Lesiones IRREVERSIBLES
Las lesiones FEA –>Fibrosis, Esclerosis, Atrofia
Acidosis metabólica con anión GAP aumentado
Cetoacidosis diabética
Acidosis láctica
AAS, estanol, metanol, etilenglicol, formaldehdo
Rabdomiolisis
Insuficiencia renal aguda o crónica
