Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

nefro > glomerüler hastalıklar > Flashcards

glomerüler hastalıklar Flashcards

1
Q

Membranöz ne demek?

A

Glomerül kapiller duvarının kalınlaşmasıdır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Proliferatif ne demek?

A

Glomerül içinde hücre sayısının artmasıdır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kresent nedir?

A

Bowman aralığına hücre ve fibrin doluşmasıdır. En fazla dolaşımdaki mononükleer hücreler doluşur. Kresent oluşumu geri dönüşümsüz hasra yol açar. Tanı koyup tedavi edersek glomerüloskleroz oluşumunu engelleriz.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Glomerüloskleroz nedir?

A

Kapiller yumağın segmental veya global olarak kollapsı.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nefrotik sendrom bulguları?

A

*proteinüri >3,5 gr/gün
*hipoalbüminemi <3,5 gr/dl
*ödem
*hiperlipidemi
*hiperkoagülopati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nefritik sendrom bulguları?

A

*proteinüri <3,5gr/gün
*ödem
*hipertansiyon
*glomerüler hematüri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nefrotik sendrom ile seyreden hastalıklar?

A

*MDH
*primer FSGS
*membranöz nefropati
*MPGN
*diyabetik nefropati
*amiloidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nefritik sendromla giden hastalıklar?

A

Bunlarda inflamasyon var.
*IgA nefropatisi
*HSP
*APSGN
*anti gbm hastalığı, goodpasture
*RPGN
*wegener
*lupus nefriti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hızlı ilerleyen glomerülonefrit?

A

Böbrek hasarı çok hızlı ve şiddetli, bu yüzden akut böbrek hasarı gelişiyor. Hastada üremik sendromla birlikte nefritik sendrom kliniği bulunabilir. Çoğu vakda sistemik tutulum vardır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Primer glomerüler hastalıklar?

A

*IgA nefropatisi
*membranöz GN
*FSGS
*MDH
*anti GBM hastalığı
*MPGN
*APSGN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Sekonder glomerüler hastalıklar?

A

*diyabetik nefropati
*lupus nefriti
*anca ilişkili küçük damar vaskülitleri
*good pasture sendromu
*amiloidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Glomerüler hastalıklarda tedavi nasıl olmalı?

A

*kan basıncı kontrolü: ace/arb ler ile KB 130/80 in altına düşürülmeli
*proteinüri için ras blokörleri
*diyette kontrollü protein kısıtlaması
*hiperlipidemi için statin tedaivis
*hiperkoagülopatinin tedavisi (düşük molekül ağırlıklı heparin ya da warfarin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

MDH nedenleri?

A

*primer
*sekonder: hematolojik malignensiler, nsai ilaçlar, lityum, enfeksiyonlar, allerjik olaylar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

MDH nda histopatolojik bulgular?

A

*IM: normal veya minimal değişiklikler
*İmmün floresan: immün depolanma yok veya minimal
*EM: epitelyal hücrelerin ayaksı çıkıntılarında füzyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

MDH tedavisi?

A

*tedavinin temel dayanağı prednizondur, ancak steroide duyarlı formlar sıklıkla nükseder.
*siklosporin, siklofosfamid kullanılabilir.
*hipoalbüminemisi olan hastalarda tromboz proflaksisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

IgA nefropatisi?

A

*kronik böbrek hastalığının en sık nedenlerindendir.
*sıklıkla ÜSYE yi takiben birkaç gün içinde ortaya çıkar. makroskobik hematüri ile başlayabilir.
*hastaların 1/3 ünde serum IgA düzeyi yüksektir. IgA nın diffüz mezangial proliferasyonu olur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

IgA nefropatisinin bulguları nelerdir?

A

*makroskobik hematüri
*asemptomatik hematüri ve proteinüri
*akut-kronik böbrek hasarı

18
Q

IgA nefropatisi tedavisi?

A

*başvuru anında gfr si 30 un altında olan hastalarda, aynı zamanda RPGN seyri olmadıkça, immunsupresyon önerilmemektedir. destek tdv verilmelidir.
*proteinürisi >1gr/gün olan hastalarda destek tdv ile proteinüri azalmazsa steroid başlanabilir.
*ACE mutlaka verilmeli.

19
Q

FSGS?

A

*farklı birçok etkene bağlı ortaya çıkabilir.
*genç erişkinlerde sıktır.
*genellikle nefrotik sendrom ile seyreder.
*HT, hematüri, gfh azalması görülebilir.
*ailevi formlarının tedaviye yanıtı kötüdür.

20
Q

Primer FSGS?

A

*nefrotik sendrom kliniği vardır.
*varsayılan etyoloji: immünsüpresif tedaviye yanıt veren bir plazma faktörü varlığı.

21
Q

Sekonder FSGS?

A

*non nefrotik proteinüri vardır, nefrotik sendrom kliniği yoktur.
*etyoloji: ailevi olabilir. post adaptif olabilir. post adaptif nedenler: obezite, VUR, tek taraflı renal agenezi, fonksiyonel nefron sayısında azalma ile giden kbh, yüksek vki

22
Q

FSGS histopatolojisi?

A

*etyoloji ne olursa olsun podosit hasarı temel mekanizmadır.
*IM: glomerüllerin yüzde 50 sinden azında segmental skleroz varlığı
*IF: boyanma yoktur ya da az miktarda IgM ve C3 ile boyanma
*EM: ayaksı çıkıntılarda DÜZLEŞME

23
Q

FSGS tedavisi?

A
  • sekonder fsgs nedenleri dışlanmalı.
  • primerde: steroid, siklosporin a, mikofenolat mofetil verilir.
24
Q

Membranöz glomerülonefrit?

A

*erişkinde nefrotik sendromun en sık nedenidir. (30-50 yaş)
*IM: bazal membranda diffüz kalınlaşma
*IF: GBM boyunca granüler tarzda IgG ve C3 birikimi
*EM: GBM ın dış tarafında subepitelyal elektron dense depozit birikimi olur.
*solid tümörlere en sık eşlik eden GN tir.
*yüzde 85 primerdir: M tipi fosfolipaz a2 reseptörlerine karşı antikorlar vardır.
*sekonder nedenler: hbv, hcv, nsaii, solid tümörler (kolon, akc gibi), kaptopril, penisillamin
*erişkinde renal ven trombozu, pulmoner emboli ve DVT nin en sık görüldüğü GN tir.

25
Membranöz glomerülonefritin tedavisi?
*steroid, siklofosfamid, siklosporin, anti b lenfosit ajanlar (rituksimab)
26
Membranoproliferatif glomerülonefrit?
*glomerüler bazal membranda kalınlaşma ve mezengiyoproliferatif değişiklikler *nefrotik sendrom, nefritik sendrom ya da mikst tip olabilir. *serum kompleman düzeyleri düşüktür.
27
MPGN tipleri?
* tip 1: en sık görülendir, immünkompleks hastalığıdır (c3, c4 düşük). bazal membranda çift kontür görünümü tipiktir. * tip 2: (dense depozit hastalığı) alternatif kompleman yolağında kontrolsüz aktivasyon vardır. dolaşımda c3 nefritik faktör denilen antikorlar var. labda sadece c3 düzeyi düşüktür. bazal membranda kurdela görünümü tipiktir. nakil sonrası tekrarlama riski en yüksek GN tir.
28
MPGN tedavisi?
* nefrotik proteinürisi olanlarda steroid verilebilir.
29
Poststreptokoksik glomerülonefrit?
*A grubu beta hemolitik streptokoklar tarafından başlatılan otoimmün hasar vardır. *akut diffüz proliferatif GN *akut nefritik sendrom kliniği vardır: hematüri, hipertansiyon, ödem, oligüri, bun ve kreatinin artışı. *2-14 yaş arasında, yaşlılarda daha çok *boğaz enfeksiyonundan 1-2 hafta sonra, cilt enfeksiyonlarından 2-6 hafta sonra gelişir. *subepitelyal hörgüç görünümü tipiktir. *c3 düzeyi düşüktür. yüksek ASO ve antiDNAse B titreleri. *tanı klinik ve serolojik olarak konur, biyopsiye gerek yoktur. *IF: c3 birikimi, IgG ve IgM birikimi.
30
APSGN tedavisi?
* destek tedavisi: sıvı kısıtlaması, diüretik, antihipertansif (oral KKB), rezidüel streptokok enfeksiyonu varsa antibiyotik. *erişkinlerde diyaliz gerekebilir. (yüzde 25)
31
Hızlı ilerleyen GN?
* ciddi renal fonksiyon kaybı ve oligüri * biyopside: kresent (bowman aralığında hücresel proliferasyon) * nefritik idrar analizi: proteinüri, hematüri, dismorfik eritrositler, eritrosit silendırları
32
RPGN sınıflandırılması?
1. lineer antikor birikimi (anti GBM) 2. immün kompleks depolanması: APSGN, lupus nefriti, HSP, IgA nefropatisi, MPGN 3. pauci immün: (ANCA +): wegener, mikroskobik polianjitis 4. anca ilişkili olmayan vaskülitler: HSP, behçet, kriyoglobulinemi 5. idyopatik
33
RPGN te tipler?
*tip 1: anti GBM hastalığı (lineer antikor birikimi) *tip 2: immün kompleks hastalığı (lupus nefriti, apsgn, IgAn) *tip 3: vaskülitler (wegener, mikroskobik polianjit)
34
RPGN tedaivis?
*destek tedavisi *steroid (pulse metil prednizolon iv 3 gün 1g/gün, ardından 1 mg/kg/gün idame) *siklofosfamid *rituksimab *mikofenolat mofetil *ivig, plazmaferez (özellikle goodpasture da)
35
Glomerülonefrit hastalarında protein alımı nasıl kısıtlanmalı?
Günde 0,8 g/kg olmalı.
36
Primer GN lerde spesifik tedavi?
*yüksek doz kortikosteroid *sitotoksik ajanlar: siklofosfamid, kortikosteroidlerle birlikte *kalsinörin inhibitörleri *rituksimab *plazma değişimi
37
Serum kompleman düzeyini düşüren GN ler?
*MPGN *APSGN *lupus nefriti *mikst kriyoglobulinemi *subakut bakteriyel endokardite bağlı GN
38
Anti GBM ve good pasture hastalığı?
*kresentik glomerülonefrit *seyrek görülür *gbm nin yapısındaki tip 4 kollajenin alfa 3 zincirinin nonkollajenöz bölgesine karşı oluşan IgG yapısında dolaşan antikorların yol açtığı hastalıktır. *pulmoner hemoraji ve hemoptizi olur. *IgG anti GBM antikorları vardır, antikor titresi nefritin ciddiyeti ile koreledir!!! *biyopsinin diyagnostik ve prognostik önemi vardır. *linner IgG depolanması vardır.
39
Goodpasture sendromu tedavi?
*hızlı olmalı *dolaşımdaki anti GBM antikorlarını temizlemek için plazmaferez *antikor yapımını azaltmak için siklofosfamid ve kortikosteroidler ile yoğun immünsüpresif tedavi. *tedavi süresi 6-12 aydır.
40
Anca ilişkili küçük damar vaskülitleri?
*mikroskobik polianjitis (astım ve granülom yok) *granülomatöz polianjitis (granülom var, astım yok) *churg strauss (eozinofili, astım ve granülom var)
41
İmmünkompleks ilişkili küçük damar vaskülitleri?
*kriyoglobulinemik vaskülit *HSP *lupus vasküliti
42
ANCA ilişkili vaskülitlerin tedavisi, böbreği tutmuşsa?
*immünsupresif tedavi kortikosteroid, siklofosfamid, rituksimab, plazmaferez idame tedavi (imuran yani azatioprin) nükslerin tedavisi

nefro (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions