Glomerulares Flashcards
Síndrome nefritica
Causas:
Clínica:
Laboratório:
Causas:
Infecciosas: GNPE, endocardite, outras
Sistêmicas: LES, Goodpasture
Assintomáticas: Berger
Clínica: oligúria+ edema + congestão + HAS+ hematúria
Laboratório:
Hematúria dismórfica + cilindros hemáticos
Cilindros leucocitários (piuria)
Proteinúria subnefrotica
GNPE
1) Etiologia
2) Faixa etária
3) Clínica - evolução natural
4) Diagnóstico
5) Tratamento
1) Sequela infecção Streptococcus pyogenis (beta hemolítico A)
Faringite > 1 semana (1-3), Piodermite > 2 semanas (2-6)
2) 2 a 15 anos (raro em < 2 anos), mais comum em meninos (2:1)
3) Síndrome nefritica, sintomas inespecificos, pode ter hipercalemia
Oligúria 7 dias, Complemento 8 sem, hematúria micro 1-2 anos, prot <1g/d até 5 anos
4) Faringite ou Piodermite recente? Tempo incubação? Infecção causada pelo Strepto (ASO/ anti Dnase B)? Queda complemento?
Biópsia: anúria, complemento > 8 sem, complemento normal, insuf renal, prot nefrotica
ME: Giba/Corcova/Humps
5) Restrição hidrossanitária, repouso, diurético (furosemida), hidralazina
Atb: penicilina
Diagnósticos diferenciais GNPE
1) Outras glomerulonefrites pós infecciosas (endocardite bacteriana): consome complemento, anticorpos negativos, sem PI
2) LES: consome complemento, anticorpos negativos, sem PI
3) Membranopriferativa: consome complemento, também pode ser após infecção estrepto, mas queda complemento > 8 semanas
4) Berger: não consome complemento, pode ser após infecção estrepto, mas sem PI
Berger:
1) etiologia
2) Doenças associadas
3) clínica
4) diagnóstico
5) fatores pior prognóstico
6) tratamento
1) Acúmulo IgA no mesangio
Glomerulopatia primária + comum
2) HIV, cirrose, celíaca
3) - hematúria macro recorrente (50%): estresse, exercício, infecções
- hematúria micro persistente (40%)
- síndrome nefritica pura (10%): pode ser decorrente de IVAS, mas não cai complemento e não respeita PI
4) clínica, complemento normal, dosagem IgA sangue, biópsia de pele; biópsia renal
5) homem idade avançada, hematúria micro persistente, prot > 1g/d, HAS, creat > 1,5
6) acompanhar, IECA, Corticoide s/n
Mal de Alport
1) etiologia
2) clínica
1) genética, ligada ao X
Defeito colágeno
2) surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular, insuf renal progressiva
GNRP
1) definição, clínica
2) tipos/ achados/ diagnóstico
1) Sd nefritica que evolui para falência renal em semanas; crescente em > 50%
2)
- Tipo I (anti MBG): Goodpasture
IF Padrão linear, anti-MBG alto
- Tipo II (Imunocomplexos): GNPE, Berger, LES
IF Padrão granular, C3/CH50 reduzido
- Tipo III (Pauci-imune): Wegener, Poliangeite
IF Pouco ou nenhum depósito, ANCA +
Goodpasture
1) Manifestação
2) Fator de risco
3) Clínica
4) Diagnóstico
5) Tratamento
1) Síndrome nefritica, GNRP anti MBG
2) tabagismo, exposição hidrocarbonetos voláteis
3) hemorragia pulmonar precede glomerulite; pode ter anemia micro-hipo (ferropriva)
Rx torax: infiltrado alveolar difuso com teste de difusão de CO aumentado
4) Anti-MBG alto, IFI linear
5) Tratamento imediato, PLASMAFÉRESE; corticoide + imunossupressor
Proteinúria
1) valores normais proteína total e albumina
2) faixas proteinúria
3) métodos diagnósticos
1) Prot total < 150 mg/dia
Albumina < 30mg/dia
2) 150- 3,5g/dia = subnefrotica
> 3,5g/dia = nefrotica
30 - 300mg/dia = microalbuminuria > 300 mg/dia = macro/ proteinúria maciça
3) proteinúria 24h, albuminúria 24h
Amostra isolada (mg/g):
Prot: prot /creat urina > 0,2 (>2 nefrotica)
Albumina: albumina/ creat urina > 30
Síndrome nefrótica
1) Definição
2) Clínica
3) Complicações
4) Etiologias
1) Proteinúria > 3,5g/24h Ou > 40mg/kg/dia criança
Em amostra isolada: prot/creat urina > 2
2) Hipoalbuminemia, Edema, Proteinúria (urina espumosa), anasarca, hiperlipidemia, cilindros graxos, HAS é variável
3) perda anti-trombina III: hipercoagulabilidade (trombose veia renal)
perda imunoglobulina IgG: PBE (pneumococo)
Perda transferrina: anemia ferropriva refratária sulfato ferroso
Aumento risco cardiovascular, aterogenese
4) Lesões Mínimas, GEFS, Membranosa, Membranoproliferativa
Lesões Mínimas
1) Epidemiologia
2) Alteração
3) Clínica
4) Secundárias
5) Tratamento
6) Biópsia
1) Causa mais comum sd nefrotica em crianças (1- 8 anos
2) Alterações visíveis somente em ME: fusão e retração podocitos (MO normal)
3) Síndrome nefrótica
Proteinúria intensa - nada- prot intensa….
Períodos remissão e atividade (IVAS, virose, alergias)
4) Linfoma Hodking, AINES
5) Resposta dramática corticoide (indução 4-6 semanas).
6) Biópsia se não responde ao corticoide, < 1 ano, > 10 anos, queda complemento, hematúria macro, insuf renal
GEFS
1) Epidemiologia
2) Alteração
3) Clínica
4) Secundárias
5) Tratamento
6) Biópsia
1) Causa sd nefrotica mais comum adultos
2) Alteração: Esclerose de alguns glomérulos, em uma parte deles
GEFSi: Glomérulos sem esclerose com alterações encontradas em LM
GEFS secundária: hiperfluxo, sobrecarga
3) síndrome nefrótica. Pode causar HAS
4) Secundária: HIV, HAS, obesidade, Heroína, Anemia Falciforme (regra exceção)
5) Não responde bem aos corticoides, IECA/BRA
6) Sempre
Nefropatia Membranosa:
1) Epidemiologia
2) Alteração
3) Clínica
4) Secundárias
5) Tratamento
1) Segunda causa + comum em adultos. Causa mais comum em idosos
2) Espessamento membrana basal com depósito IgG e C3 (“Membranona”)
3) síndrome nefrótica; a com maior risco de TVR
4) Hepatite B, LES, neoplasia oculta, Captopril, Sais de ouro, D-penicilamina
Anti-receptor fosfolipase A2: indica primária
5) Não responde bem corticoide, IECA/BRA (n captopril), PROFILAXIA ANTITROMBOTICA
GN MESANGIOCAPILAR (MEMBRANOPROLIFERATIVA)
1) Alterações
2) Clínica
3) Secundária
4) Tratamento
5) Diagnóstico diferencial
1) Expansão mesangial com Separação endotélio da membrana basal: duplo contorno
2) Sd nefrotica + elementos sd nefritica (mista) + Queda do complemento (unica) + trombose veia renal
3) Hepatite C, Crioglobulinemia
4) Não responde bem corticoide, IECA/BRA
5) Principal diagnóstico diferencial com GNPE: pode ocorrer após infecção estrepto, tem consumo complemento. Mas tem proteinúria nefrotica + QUEDA COMPLEMENTO > 8 sem
Nefropatia diabética
1) Lesão
2) Fases e evolução
3) Rastreio
4) Tratamento
1) Expansão acelular mesangio com material PAS positivo -> glomeruloeclerose
- Nodular = Nódulos kimmestiel-wilson
- Glomeruesclerose difusa ( + comum)
2) Fase I - hiperfiltracao (todos apresentam)
Fase II - microalbuminuria (reversível)
Fase III- proteinúria maciça (doença declarada); surgimento HAS, retinopatia
Fase IV - azotemia
3) DM 2 no diagnóstico; DM1 após 5 anos Dx (microalbuminuria + TFG)
4) Controle glicêmico iSGLT2 (alvo HbA1c < 7%), IECA/BRA (mt importante fase II), cessar tabagismo, controle PA (<130x80), estatina, restrição proteica, diálise, tx
